酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座培訓課件

酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座【Normalvalue】

動脈血的pH值在7.35～7.45之間，平均值7.4；

靜脈血pH值約低0.02～0.10；

組織間液的pH值近似于血漿的pH。酸堿平衡紊亂2酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH酸堿平衡紊亂【Concept】

機體酸堿平衡血液中氫離子濃度（[H+]）的相對恒定。

酸堿平衡紊亂各種原因引起動脈血液[H+]超出正常范圍（升高或降低）的病理變化。各種病因造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，進而導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。3酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

2．堿性物質(zhì)的來源（Originofbases）

固定酸（Fixedacid）固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，

Thekidneysareresponsiblefortheultimateexcretionoffixedacids.

Fixedacids：Lacticacid,ketonebodies,vitriol,phosphoracid.

1．酸性物質(zhì)的來源（Originofacids）

揮發(fā)酸（Volatileacid）

指能變成氣體通過肺呼出的酸性物質(zhì)稱為揮發(fā)酸。

H2CO3H2O+CO2；成人每天產(chǎn)生的CO2約300~400L。CA

第一節(jié)酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)

一、酸堿物質(zhì)的來源（Sourcesofacidsandbases）酸堿平衡紊亂4酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座1.血液緩沖調(diào)節(jié)（Bloodingbuffers）

表1全血五種緩沖系統(tǒng)表2全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸（弱酸）

緩沖堿（共軛堿）緩沖體系占全血緩沖體系%

H2CO3HCO3ˉ

+H+血漿HCO3ˉ35H2PO4-HPO42ˉ

+H+紅細胞內(nèi)Hb18HPrPrˉ

+H+HbO2及Hb35HHbHbˉ+H+磷酸鹽5HHbO2HbO2ˉ+H+血漿蛋白7二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)血液的緩沖調(diào)節(jié)作用1肺的調(diào)節(jié)作用2組織細胞的調(diào)節(jié)作用4腎臟的調(diào)節(jié)作用35酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

碳酸氫鹽緩沖機制（Mechanismofbuffer）▲酸性物質(zhì)：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O▲堿性物質(zhì)：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

碳酸氫鹽緩沖意義▲接受H+或釋放H+，減輕pH變動的程度。▲具有開放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)▲碳酸氫鹽緩沖對：HCO3-/H2CO3▲特點:HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。6酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

2.

呼吸的調(diào)控節(jié)作用（Respiratorycontrol）

通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，保持pH相對恒定。血漿paCO2↑刺激中樞化學感受器（CO2感受器）呼吸中樞興奮CO2呼出↑呼吸加深加快（深長）血漿[H2CO3]或paCO2接近正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)[H+]↑外周化學感受器（+）7酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

肝細胞通過合成尿素清除NH3，進行機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。

骨鹽也參與緩沖。

3.組織細胞的調(diào)節(jié)作用（Tissue&cellsbuffers）

通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OKClˉ-HCO3-交換

酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

8酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

4.Renalregulationofacid-baseBalance排泄體內(nèi)固定酸或堿性物質(zhì)。調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

《通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》

近端小管Na+-H+交換（Na+-H+exchangeofproximaltubule）9酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

遠端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

酸堿平衡的調(diào)節(jié)

集合管潤細胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

細胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進入血液內(nèi)。10酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座近曲小管上皮細胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3進入原尿與H+結合生成NH4Cl被排出體外。酸堿平衡的調(diào)節(jié)

泌NH4+排增加（NH4+excretion）

11酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

第二節(jié)反映酸堿平衡常用的指標及意義

（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

1．pH（血液）動脈血中H+濃度的負對數(shù)。平均值為7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸堿平衡常用的指標及意義[NaHCO3]受代謝因素影響；[H2CO3]受呼吸因素影響。12酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

【Significance】

pH＞7.45

失代償性堿中毒；pH＜7.35失代償性酸中毒。pH=7.35～7.45▲Acid-basebalance；▲Amixedacidosisandalkalosis；

▲Acidosisoralkalosiswithcompletecompensation.

pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。反映酸堿平衡常用的指標及意義13酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

2．paCO2

動脈血中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力

▲Normalrange:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲Averagevalue:5.32kPa(40mmHg)

▲pvCO2averagevalue:6.25kPa（46mmHg）

▲paCO2×0.03=[H2CO3]；（40mmHg×0.03=1.2mmol/L）

反映酸堿平衡常用的指標及意義【Significance】paCO2是反映呼吸性的指標(Respiratoryparameter)

▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒

▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒14酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

3．標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

Standardbicarbonate（SB）

全血標本在38℃、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下，測得的血漿[HCO3ˉ]濃度。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標及意義【Significance】▲SB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲SB原發(fā)性↑代謝性堿中毒15酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座paCO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影響）【Significance】▲AB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲AB原發(fā)性↑代謝性堿中毒。

Actualbicarbonate（AB）

血標本在實際paCO2和血氧飽和度條件下，測得血漿[HCO3ˉ]。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標及意義16酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座《對同一被檢者》AB、SB↓

MetabolicAcidosis

AB、SB↑

Metabolic

AlkalosisAB＞SB

RespiratoryAcidosis

（CO2潴留）

AB＜SB

RespiratoryAlkalosis（過度通氣）

AB=SB

肺通氣無明顯異常。反映酸堿平衡常用的指標及意義

【SB與AB關系】SB：受代謝性因素影響；AB：受呼吸性因素+代謝性因素影響；AB–SB=呼吸性因素。17酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

4．Bufferbase（BB）

血漿中有緩沖作用的負離子的總和。負離子：HCO3-、Hb-、Pr-等。Normalrange：45~55mmol/LAveragevalue：50±5mmol/L反映酸堿平衡常用的指標及意義【Significance】

▲BB是反映代謝性因素的指標，與paCO2變化無關。

▲原發(fā)性BB↓代謝性酸中毒

▲原發(fā)性BB↑代謝性堿中毒18酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

【Significance】

BE＞+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆籅E＜-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒。5．Baseexcess（BE）全血在38℃、pCO2為5.32kPa、[Hb]校正為150g/L、氧飽和度100%條件下，測定和計算1L全血被滴定至pH7.40時所需的酸或堿量。▲用酸滴定時，所用酸的濃度值以正值（+）表示；▲用堿滴定時，所用堿的濃度值以負值（–）表示；▲Normalrange：0±3mmol/L。反映酸堿平衡常用的指標及意義19酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

6．Aniongap（AG）

血漿中未測定陰離子（UA）和未測定陽離子（UC）的濃度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

反映酸堿平衡常用的指標及意義AG【Significance】

區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。

代謝性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。20酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓RespiratoryAlkalosisAB＞SB、pH↓、PaCO2↑RespiratoryAcidosisprimary↓primary

↓

primary↑primary↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑Metabolic

AlkalosisAB、SB、BB↓，BE(-)↑

MetabolicAcidosis[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+logSimpleAcid-BaseDisorders21酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座【Classification】

AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）；

AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）。Metabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinplasmabicarbonateconcentration.

一、代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）

【Concept】

由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿[HCO3-]原發(fā)性降低。Metabolicacidosis22酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

CausesandMechanismMetabolicacidosis1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

機體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒特點：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。

【Causes】休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過低乳酸↑23酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【Causes】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒脂肪分解↑血漿酮體↑↑Metabolicacidosis

Salicylateintoxication和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒

尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）【Causes】急、慢性腎功能衰竭的少尿期HA排泄障礙HA體內(nèi)堆積24酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl–的代償性增加來補充，導致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。Metabolicacidosis

腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

遠端腎小管性酸中毒（RTA-Ⅰ）近端腎小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）RTA-Ⅳ型酸中毒

《小管性酸中毒時，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現(xiàn)“反常性堿性尿”?！稟G正常型代謝性酸中毒特點：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。25酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-

血漿[Cl–]↑抑制腎對HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

高血鉀

低醛固酮血癥

富含HCO3-的體液丟失過多

【Causes】

嚴重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等NaHCO3丟失、中和↑血漿[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒血漿[Cl–]↑Metabolicacidosis26酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

MechanismofCompensation

Metabolicacidosis【Characteristicofmetabolicacidosis】[HCO3-]↓/[H2CO3]<20/1<pH7.35【Compensation】▲Bufferregulationofextracellularfluid▲Respiratorycompensation▲Renalcompensation27酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratorycompensation）酸中毒呼吸加深加快CO2呼出↑（代償反應速度最快）最大代償限度：PaCO2降至10mmHg。1．細胞外液的緩沖調(diào)節(jié)（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要針對固定酸緩沖調(diào)節(jié)。血漿NaHCO3

HCO3-

Na+血漿[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代謝性酸堿平衡指標：AB、SB、BB均↓，BE負值↑。Metabolicacidosis28酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

代償性代謝性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑。

【代償調(diào)節(jié)結果】Metabolicacidosis

失代償性代謝性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標：AB、SB、BB↓，AB=SB，BE負值↑。

呼吸代償?shù)念A測公式：

paCO2(mmHg)=1.2

HCO3-

2

▲測定值>預測值呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）▲測定值<預測值通氣過度（合并呼吸性堿中毒）29酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座谷氨酰胺酸中毒小管上皮細胞內(nèi)GT活性↑NH4Cl隨尿排出↑NH3↑小管Na+-NH4+↑

血液[NaHCO3]↑腎重吸收NaHCO3↑

磷酸鹽的酸化加強（K2HPO4+H+KH2PO4+K+）

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renalcompensation）

泌H+、泌NH4+增加H2O+CO2酸中毒小管上皮細胞內(nèi)CA活性↑血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑腎重吸收NaHCO3↑Metabolicacidosis30酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座代償速度立即反應minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis31酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對心臟的作用，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩C.O↓；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力↓。

Effectsonbody

1．心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）

心律失常

輕度酸中毒、[H+]↑外周化學感受器（+）↑心率↑嚴重酸中毒高鉀血癥傳導阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳Metabolicacidosis

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低酸中毒cap前括約肌對兒茶酚胺反應性↓cap開放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血壓↓32酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座2．呼吸系統(tǒng)的影響（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影響（EffectsonCNS）

患者可出現(xiàn)輕者意識障礙；重者嗜睡、昏迷。

能量合成障礙腦組織中ATP減少。

γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO24．鉀代謝的影響（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高鉀血癥（Hyperkalemia)5．代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標改變（表5-2）Metabolicacidosis33酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【Concept】因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

Respiratoryacidosis【Classification】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

【Compensation】體液緩沖、細胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。

【酸堿指標變化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.434酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

Effectsonbody

1.直接舒張血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑CO2直接擴張血管血流量↑高濃度CO2刺激血管運動中樞間接引起血管收縮

（早期縮血管強度大于直接的擴血管作用）

2.CNS功能的影響（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使腦血管擴張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦病）

腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細胞代謝、功能障礙

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑Metabolicalkalosis35酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

三、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）

【Concept】

由于H+丟失過多，H+轉入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高，并使pH有增加趨勢。

Metabolicalkalosis

CausesandMechanism

1．H+丟失過多（SuperabundanceofH+loss）

血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。36酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強

醛固酮分泌異常增加小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應用利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥2．HCO3-

過度負荷（Superabundanceofalkaliadministration）3．低鉀或低氯血癥（SevereK+orCl-deficiency）血氯↓髓襻升支對Na+重吸收↓、原尿流速↑遠端小管排H+↑、Na+-K+交換↑

（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失Metabolicalkalosis代謝性堿中毒37酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

MechanismofCompensation

1．血液緩沖系統(tǒng)的緩沖

血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。反映代謝性酸堿平衡指標：AB、SB、BB↑，BE正值↑。[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代償性代謝性堿中毒。

【Classification】

鹽水反應性（生理鹽水治療有效）指存在有效循環(huán)血量↓、低氯癥等因素導致的一類代謝性堿中毒。

鹽水抵抗性（生理鹽水治療無效）指存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝性堿中毒。

Metabolicalkalosis38酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renalcompensation）

ECF[H+]↓小管細胞內(nèi)CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓尿液呈現(xiàn)堿性小管NaHCO3重吸收↓

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratorycompensation）

ECF[H+]↓呼吸中樞（+）↓肺通氣量↓PaCO2↑酸堿平衡指標：AB、SB、BB↑，BE正值↑，AB>SB。[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1代償性代謝性堿中毒；

Metabolicalkalosis

呼吸代償?shù)念A測公式：

paCO2(mmHg)=0.7

HCO3-

5

▲測定值>預測值合并呼吸性酸中毒▲測定值<預測值合并呼吸性堿中毒39酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

5.低鉀血癥（Hypokalemia）

堿中毒低鉀血癥神經(jīng)肌肉癥狀、嚴重時心律失常

6.代謝性堿中毒的酸堿平衡主要指標改變（表5-4）Respiratoryalkalosis

四、呼吸性堿中毒（Respiratoryalkalosis）

因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。急性呼吸性堿中毒paCO2↓腦血管收縮、腦血流↓易引起頭痛、頭暈、意識改變和抽搐而且呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更容易發(fā)生。呼吸性堿中毒的酸堿平衡主要指標改變（表5-5）41酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

《代償性和失代償性酸、堿中毒的概念》

1．代償性酸、堿中毒

機體通過一定的酸堿平衡調(diào)節(jié)機制，盡管[NaHCO3]、[H2CO3]的濃度值未恢復正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢復到20/1，血液pH也維持在正常范圍，稱代償性酸或堿中毒；

2．失代償性酸、堿中毒

機體對酸堿平衡失調(diào)不能或不足以發(fā)揮代償作用,使[NaHCO3]/[H2CO3]的比值不能維持在正常20/1，血液pH明顯偏離正常范圍，稱失代償性酸或堿中毒。代償性和失代償性酸、堿中毒的概念42酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座常用單純性酸堿失衡的預計代償公式原發(fā)失衡代償反應預計代償公式代償時限代償極限

[HCO3-]↓PaCO2↓

代謝性酸中毒PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±212-24h10mmHg代謝性堿中毒[HCO3-]↑PaCO2↑△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±512-24h55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑急性：代償引起增高3-4mmol/L△[HCO3-]

=0.1×△PaCO2±1.5幾分鐘30mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±33-5天42-45mmol/L呼吸性堿中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性：△[HCO3-]

=0.2×△PaCO2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.53-5天12-15mmol/L注：“△”者為變化值，無“△”表示絕對值原發(fā)化學變化43酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

五、混合型酸堿平衡紊亂的基本概念兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。

1．二重性酸堿平衡紊亂

兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時存在。

相加性（酸堿一致的合型）；

相消性（酸堿混合型）兩種類型。2．三重性酸堿平衡紊亂

是指一種呼吸失衡，再同時有高AG的代酸和代堿。

呼酸合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；

呼堿合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。

混合型酸堿平衡紊亂的基本概念44酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

（2）酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。

糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過低嚴重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

45酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

（3）尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

46酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座

（一）原因與機制1．H+丟失過多血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。

（由于丟失的H+主要來自細胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時生成1克分子的HCO3-，HCO3-

返流血液增加造成代謝性堿中毒。）（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失刺激胰腺分泌HCO3-↓腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和體液丟失代謝性堿中毒血漿[HCO3-]↑47酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強

醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿有效血容量↓RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤原發(fā)性Ald↑繼發(fā)性Ald↑代謝性堿中毒腎小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

應用利尿藥：

速尿、噻嗪類是排H+利尿藥。排H+利尿藥髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑遠曲小管內(nèi)K+-Na+交換↑遠端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丟失濃縮性堿中毒低氯性堿中毒《利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加》48酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座2．HCO3-

過度負荷指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排HCO3-能力降低和過度堿負荷的速度有關。

3．低鉀或低氯血癥

●

低血鉀

●低血氯血氯↓髓襻升支Na+

、H2O重吸收↓原尿[Na+]、水↑遠端小管排H+↑、Na+-K+交換↑遠端小管內(nèi)小管液流速↑腎排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑血漿[HCO3-

]↑代謝性堿中毒

49酸堿平衡紊亂醫(yī)學專題講座酸中毒時的機體代償調(diào)節(jié)

代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原發(fā)特點

HCO3-↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－)↑

H2CO3↑，PaCO2↑,AB>SB血液