15a肺炎研究報告

肺

炎肺炎的定義–肺炎（pneumonia）是由病原微生物或其他因素引起的肺實質炎癥。流行病學概況

抗生素的廣泛應用曾一度使肺炎的病死率下降，但近幾年肺炎的死亡率不再下降，反而有所上升。20世紀90年代歐美國家社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎年發(fā)病率分別為12/1000人口和5～10/1000住院患者。病死率：門診患者<1%～5%；住院患者平均

12%；入住ICU者約40%。我國每年肺炎約250萬人次，12.5萬人死亡。肺炎高發(fā)病率和高死亡率原因：病原體變遷易感人群結構改變（社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下等）醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加病原學診斷困難不合理使用抗生素而致耐藥性增加部分人群貧困化加劇病因、發(fā)病機制肺炎的發(fā)生取決于兩個因素：宿主因素和病原體。1.宿主防御動能障礙：全身免疫功能受損呼吸道局部防御功能受損病因、發(fā)病機制2.病原體侵入下呼吸道：空氣吸入。誤吸上呼吸道病原菌。血流播散及直接蔓延臨床表現(xiàn)

咳嗽、咳嗽或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；發(fā)熱，血白細胞增多肺實變體征和濕性啰音X線檢查：片狀、斑片狀浸潤性陰影肺炎分類（一）解剖分類（二）病因分類（三）獲病方式分類（一）解剖分類–大葉性肺炎（肺泡性肺炎）–小葉性肺炎（支氣管性肺炎）–間質性肺炎（二）病因分類：1：細菌性肺炎：鏈球菌性肺炎、肺炎克雷白桿菌肺炎等。2：真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌、放線菌等。3：病毒性肺炎：冠狀病毒、腺病毒、流感病毒等。4：非典型病原體肺炎：軍團菌、衣原體、支原體等。(三）患病環(huán)境分類–社區(qū)獲得性肺炎–醫(yī)院獲得性肺炎

社區(qū)獲得性肺炎（communityacquired

pneumonia,CAP）定義：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明顯潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。CAP常見的病原體：–肺炎鏈球菌(40%)、流感嗜血桿菌、卡塔莫拉菌和非典型病原體（支原體、衣原體、軍團菌）。

醫(yī)院獲得性肺炎（hospital

acquiredpneumonia,HAP)定義：是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP常見的病原體：–無感染高危因素患者：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等。–有感染高危因素患者：金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等。肺炎的臨床診斷依據(jù)1、新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有的呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。2、發(fā)熱。3、肺實變的體征和（或）濕性羅音。4、WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。5、胸部X線檢查示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1～4項中任何一項加5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。需要注意：臨床表現(xiàn)、實驗室和影像學所見對HAP診斷的特異性較低。如胸部有影像學改變需要除外肺不張、肺水腫、肺栓塞、ARDS等，而X線陰性也可能存在HAP。如粒細胞缺乏、嚴重脫水患者合并HAP時，卡氏肺孢子蟲肺炎（10～20%）等。鑒別診斷上、下呼吸道感染；肺結核；肺癌；急性肺膿腫；肺血栓栓塞癥；非感染肺部浸潤。重癥肺炎的表現(xiàn)：意識障礙。呼吸頻率>30次/分。

PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療。血壓<90/60mmHg。

胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48小時內(nèi)病變擴大 50%。

少尿。尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。需要強調：準確的病原學對HAP更重要。HAP除常規(guī)呼吸道標本外應做血培養(yǎng)2次。呼吸道分泌物培養(yǎng)尤需注意半定量培養(yǎng)。在免疫損害宿主應重視特殊病原體。對某些病例應行侵襲性下呼吸道防污采樣技術。在ICU內(nèi)HAP患者應進行連續(xù)病原學和耐藥性檢測。不動、金葡、銅綠、沙雷、腸桿、軍團、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和結核可引起HAP的暴發(fā)流行。治療原則（一）病因治療—抗感染治療抗生素細菌性肺炎的抗菌治療包括：經(jīng)驗性治療特異性治療

經(jīng)驗性治療：主要根據(jù)本地區(qū)、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇覆蓋可能病原體抗生素。

特異性治療：根據(jù)呼吸道或肺組織標本的培養(yǎng)和藥敏試驗結果，選擇體外試驗敏感的抗生素。–此外，還應該根據(jù)患者的年齡、有無基礎疾病、是否誤吸、住普通病房還是重癥監(jiān)護病房、住院時間

長短和肺炎的嚴重程度等，選擇抗生素和給藥途徑。（二）支持治療臥床休息，改善營養(yǎng)狀況降溫物理降溫：冰袋、冰塊、酒精。藥物降溫：解熱止痛藥、中藥、激素等。祛痰止咳

右美沙芬必要時吸氧1.

-內(nèi)酰胺類2.萬古霉素3.大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素、林可霉素類4.氨基苷類5.四環(huán)素類6.喹諾酮類（一）治療藥物分類治療藥物選用經(jīng)驗性治療抗生素的選擇：

–青壯年和無基礎疾病的CAP青霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。老年人、有基礎疾病，不需住院CAP一二代頭孢菌素類±大環(huán)內(nèi)酯類需住院CAP一二代頭孢菌素類±大環(huán)內(nèi)酯類4)重癥肺炎選擇廣譜的強力抗菌藥物，足量、聯(lián)合用藥。第三代頭孢菌素±大環(huán)內(nèi)酯類；氟喹諾酮類±大環(huán)內(nèi)酯類。治療藥物選用HAP抗銅綠假單胞菌的頭孢菌素；抗銅綠假單胞菌的氟喹諾酮類；廣譜青霉素/

-內(nèi)酰胺酶抑制劑。治療藥物選用特異性治療：–根據(jù)體外藥物敏感試驗選擇最有效的抗生素治療。治療藥物選用治療病原體首選藥物替代肺炎鏈球菌青霉素G紅霉素、林可霉素、一代頭孢菌素等金黃色葡萄球菌MSSA：耐酶青霉素（苯唑西林）＋氨基糖甙類

MRSA：(去甲)萬古霉素或+奈替米星或利福平頭孢唑啉或頭包呋辛、克林霉素、SMZ+TMP等（須經(jīng)體外試驗）喹諾酮類、碳青酶烯類等腸桿菌科（大腸、克雷白、變形、腸桿菌屬）第二、三代頭孢菌素+氨基糖甙類（參考藥敏可單獨用藥）喹諾酮類、氨曲南、亞安培南、

內(nèi)酰胺類/

內(nèi)酰胺酶抑制劑治療病原體首選藥物替代流感嗜血桿菌第二、三代頭孢菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、SMZ+TMP內(nèi)酰胺類/

內(nèi)酰胺酶抑制劑綠膿桿菌氨基糖甙類、抗假單胞菌

內(nèi)酰胺類/

內(nèi)酰胺酶抑制劑及喹諾酮類氨基糖苷類+氨曲南、亞胺培南不動桿菌亞胺培南喹諾酮類+阿米卡星或頭孢他定、頭孢哌酮/舒巴坦卡氏肺孢子蟲SMZ+TMP戊烷脒、氨苯砜+TMP支原體、衣原體紅霉素新大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、多西環(huán)素治療病原體首選藥物替代軍團菌紅霉素或聯(lián)合利福平、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星新大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合利福平、多西環(huán)素聯(lián)合利福平、氧氟沙星厭氧菌青霉素G+甲硝唑、克林霉素、

內(nèi)酰胺類/

內(nèi)酰胺酶抑制劑替硝唑、氨芐西林、阿莫西林、頭孢西丁真菌氟康唑兩性霉素B5-氟胞嘧啶（念珠菌、隱球菌）、咪康唑（芽生菌屬、組織胞漿菌屬、隱球菌、部分念珠菌）、伊曲康唑（曲菌、念珠菌、隱球菌）治療

抗生素治療后48～72小時應對病情進行評價治療有效表現(xiàn)體溫下降、癥狀改善、白細胞逐漸下降或恢復正常，但X線胸片病灶吸收較遲。如癥狀無改善，主要原因可能如下：抗菌治療無效常見原因未能覆蓋致病或細菌耐藥特。殊病原體感染。響療效的宿主因素。出現(xiàn)并發(fā)癥或存在非影感染性疾病誤診為肺炎。藥物熱治療抗病毒藥常用的抗病毒藥物有：

利巴韋林：具有廣譜抗病毒作用，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒。阿昔洛韋：臨床用于皰疹病毒、水痘病毒感染。更昔洛韋：主要用于巨細胞病毒感染。阿糖腺苷：臨床用于皰疹病毒、水痘病毒感染。治療奧司他韋：對甲、乙型流感病毒均有效。金剛烷胺：臨床用于流感病毒等感染。預防加強體育鍛煉，增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可注射流感疫苗。

年齡大于65歲或小于65歲但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、腎衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。

病例：患者，殷××，男，16歲。主因發(fā)熱6天，于04-4-15收入醫(yī)院?；颊哂?天前因受涼后出現(xiàn)

發(fā)熱，體溫達40℃，伴有寒戰(zhàn)、咳嗽，咳少許白

粘痰，痰中帶血絲。曾口服阿莫西林、靜脈點滴克林霉素等藥物治療，但癥狀無緩解。來醫(yī)院就診時，查體溫40℃，呼吸20次/分，心率120次/分，血壓100/60mmHg，雙肺呼吸音粗，未聞干濕啰音；血WBC15×109/L，GR92%，胸片示：左下肺大片陰影。

病例：杜××,女,53歲H：×××。主因發(fā)燒伴咳嗽、惡心、嘔吐2周于04-10-22入院。2周前受涼后，出現(xiàn)咳嗽、咯痰、發(fā)燒，T39℃，服用過退燒藥，未進行其它特殊治療。2周來，T

37-38.8℃，漸出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，癥狀漸加重，而來就診。查體：T

39.1℃,P

120

次/分,R

30次/分,BP140/70mmHg。神清，精神弱，重病容，觸覺語顫左肺＞右肺，左下肺扣濁音，雙肺呼吸音粗，以左肺為著，可聞及管狀呼吸音，

左下肺少許濕啰音。心腹（－）。實驗室檢查：–血氣：pH:7.42,PCO2:25.5mmHg,PO2:60mmHg,HCO:16.9mmol/L–血象：WBC:14.95×109/L,中性粒84%,可見中毒顆粒;桿狀粒5%血生化：K+3.0

Na+124

Cl-96

BG14mmol/L肝腎功能正常胸片（見后面）10月22日～11月8日（內(nèi)分泌科）反復用過利復星（左氧氟沙星）、福德（克林霉素）、去甲萬古霉素、鈴蘭欣（頭咆哌酮/舒巴坦），但患者仍反復發(fā)燒，咳喘進行性加重。11月8日～12月3日（呼吸科）10天泰能（亞安培南/西司它?。?天鈴蘭欣9天利復星傳染性非典型肺炎

世界衛(wèi)生組織（WHO）將其命名為嚴重急

性呼吸綜合征（severe

acute

respiratorysyndrome，SARA）。病原體SARS冠狀病毒（SARS-associatedcoronavirus，SARS-CoV），簡稱SARS病毒（SARS

virus）。是一種全新的冠狀病毒。發(fā)病機制和病理傳播：短距離飛沫、氣溶膠和接觸污染的物品。發(fā)病機制未明。目前推測是病毒通過其表面蛋白與肺泡上皮等細胞上的相應受體結合，導致肺炎發(fā)生。病理：彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤。早期，肺水腫、纖維素滲出、透明膜形成、脫銷性肺

炎及灶性肺出血；機化期，纖維粘液樣機化滲

出物、成纖維細胞增生、肺纖維化。臨床表現(xiàn)潛伏期：2～10天。起病急。