病理學(xué)課件：泌尿系統(tǒng)

泌尿系統(tǒng)疾病腎臟結(jié)構(gòu)與生理腎小球腎炎腎盂腎炎腎和膀胱常見腫瘤腎臟的正常結(jié)構(gòu)

1、腎臟形似蠶豆，內(nèi)緣中部凹陷為腎門，輸尿管、血管、神經(jīng)和淋巴管經(jīng)此進入。2、腎臟表面為被膜，致密的結(jié)締組織，稱腎纖維膜

3、腎實質(zhì)分為腎皮質(zhì)和腎髓質(zhì)，皮質(zhì)紅褐色，顆粒狀；髓質(zhì)有10幾個腎錐體組成，錐體前端稱腎乳頭，伸入腎腎小盞內(nèi)。4、髓放線：腎實質(zhì)底和皮質(zhì)相連，從錐體底呈輻射狀伸入皮質(zhì)的條紋5、皮質(zhì)迷路：髓放線之間的皮質(zhì)6、腎小葉：髓放線及其周圍的腎皮質(zhì)7、腎葉：一個腎錐體與相連的皮質(zhì)組成腎葉。8、腎柱：腎錐體之間的腎皮質(zhì)。

腎單位：腎形成尿液的結(jié)構(gòu)和功能單位，由腎小體和腎小管組成，每個腎大約100萬個

腎小體：即腎小球，直徑200um由腎小囊和血管球構(gòu)成1、血管球：一條入球微動脈分成4－5支分支，每只分支再分，形成毛細(xì)血管袢，后又回合成出球微動脈。2、血管系膜：位于血管球毛細(xì)血管之間，鄰接毛細(xì)血管內(nèi)皮或基膜，主要由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)組成。3、腎小囊：腎小管起始部膨大凹陷而成的雙層囊，2層囊之間是腎小囊腔，與近曲小管相連。

足細(xì)胞：腎小囊內(nèi)層細(xì)胞有許多大小不等的突起，稱足細(xì)胞。4、血管球基膜：足細(xì)胞和血管之間的膜，330nm厚，PAS陽性，大致分3層。第一節(jié)腎小球腎炎概念：腎小球腎炎（GN）簡稱腎炎，是一類以腎小球損傷為主要病變的變態(tài)反應(yīng)性疾病。臨床上有血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、高血壓。分類：原發(fā)性：原發(fā)于腎臟的獨立性疾病，病變主要累及腎臟。繼發(fā)性：由其他疾病引起或全身性疾病的一部分，如：紅斑狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、糖尿病性腎病等。一、病因和發(fā)病機制（一）、病因：由腎小球內(nèi)外源性抗原引起的III型變態(tài)反應(yīng)，即抗原抗體結(jié)合形成的免疫復(fù)合物沉積于腎小球?qū)е碌膿p傷。1、內(nèi)源性：腎小球本身成分：足細(xì)胞非腎小球抗原：DNA，核抗原2、外源性：生物：病原體:細(xì)菌、病毒、寄生蟲非生物藥物:金、汞制劑等異種血清，類毒素等（二）、發(fā)病機制1、原位免疫復(fù)合物形成：腎小球抗原或隨血液循環(huán)進入腎小球內(nèi)的抗原，與腎小球結(jié)合形成植入性抗原，刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體?？乖贵w在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致腎小球損傷。1）腎小球基膜抗原：產(chǎn)生抗體，引起腎小球損傷。免疫熒光：連續(xù)性線性熒光。2）Heymann腎炎：近曲小管刷狀緣抗原，也存在于足突細(xì)胞基膜側(cè)小凹細(xì)胞膜外表面，形成免疫復(fù)合物呈間斷性分布。免疫熒光：不連續(xù)性的顆粒狀熒光。3）植入性抗原：和毛細(xì)血管壁結(jié)合，形成免疫復(fù)合物。2、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：非腎性的內(nèi)源性抗原和外源性抗原，在血液循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，在腎小球沉積，引起損傷，免疫復(fù)合物的沉積，受攜帶電荷的影響：含大量陽離子的復(fù)合物，穿過基底膜，沉積于上皮下；陰離子，沉積于內(nèi)皮下；中性，沉積于系膜區(qū)。二、腎小球腎炎的基本病理變化1、腎小球細(xì)胞增多：系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤。2、基底膜增厚：基底膜本身增厚由于內(nèi)皮下或基底膜內(nèi)免疫復(fù)合物沉積引起。3、炎性滲出：腎小球內(nèi)出現(xiàn)炎細(xì)胞浸潤及纖維蛋白滲出，血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。4、玻璃樣變：腎小球玻璃樣變鏡下：為均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的小球樣堆積。成分：滲出的血漿蛋白、增多的基底膜和系膜基質(zhì)，膠原纖維三、臨床表現(xiàn)：（一）、臨床表現(xiàn)：1、尿的改變：尿量變化：少尿、無尿、多尿或夜尿。尿的性質(zhì)變化：血尿、蛋白尿和管型尿、低比重尿。2、水腫3、高血壓（二）、臨床類型;1、急性腎炎綜合征：癥狀：起病急，血尿、少尿、水腫和高血壓。病理類型：急性彌漫性增生性腎小球腎炎2、快速進行性腎炎綜合征癥狀：起病急，進展快，初期似急性腎炎，后出現(xiàn)少尿、無尿及氮質(zhì)血癥，最后發(fā)展為腎衰。類型：彌漫性新月體腎炎。3、腎病綜合征：“三高一低”，大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥。類型：膜性腎小球腎炎4、無癥狀性蛋白尿或血尿：臨床表現(xiàn)為持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼或鏡下的血尿，或蛋白尿，其余無明顯腎炎癥狀。類型：IgA腎炎5、慢性腎炎綜合征：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥，緩慢發(fā)展為腎功能衰竭。類型：腎小球各型腎炎均可以因病變持續(xù)而出現(xiàn)此種表現(xiàn)。四、原發(fā)性腎小球腎炎類型1急性彌漫性增生性腎小球腎炎2快速進行性（新月體）腎小球腎炎3膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）5局灶性節(jié)段性腎小球硬化6膜性增生性腎小球腎炎7系膜增生性腎小球腎炎8

IgA腎病9慢性腎小球腎炎（一）、急性彌漫性增生性腎小球腎炎常見，病變以彌慢性的內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主。發(fā)?。簝和嘁姟ＥR床：急性腎炎綜合征。病因：A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。感染后腎小球腎炎。1、病理變化：（1）、大體：切面皮質(zhì)增厚，紋理模糊，皮髓質(zhì)分界較清。

大紅腎：雙腎彌漫性腫大，表面光滑，顏色較紅。

蚤咬腎：表面、切面散在粟粒樣出血點。（2）、鏡下：

腎小球：彌漫受累，體積、細(xì)胞數(shù)（內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生）、中性粒和巨噬細(xì)胞浸潤，球囊腔窄、毛細(xì)血管纖維素樣壞死。

腎小管：上皮細(xì)胞變性（水腫、脂肪變性）、管型（蛋白管型、細(xì)胞管型）。

間質(zhì)：充血水腫、巨噬細(xì)胞、中（3）、電鏡檢查：內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生，臟層上皮細(xì)胞和基膜之間出現(xiàn)電子密度高的沉積物，呈駝峰狀。4、免疫熒光檢查：沿基底膜和系膜區(qū)IgG和補體C3呈顆粒狀熒光。2、臨床表現(xiàn)為：急性腎炎綜合癥（1）尿的變化：血尿血管損害，通透性增高。蛋白尿蛋白質(zhì)濾出管型尿異常成分在腎小管凝集,蛋白質(zhì)、白細(xì)胞

少尿毛細(xì)血管受壓，濾過，重吸收正常（2）、水腫濾過下降水鈉潴留，變態(tài)反應(yīng)毛細(xì)血管通透性增高眼瞼（最早）（3）、高血壓水鈉潴留血容量增加3、結(jié)局：大部分→治愈，尤其是兒童少數(shù)→慢性極少數(shù)→快速進行性腎小球腎炎→死亡成人：15－50％轉(zhuǎn)為慢性二、快速進行性腎小球腎炎（新月體腎炎）：（一）、概述：1、特點：起病急，發(fā)展快，中青年發(fā)病。2、病變：腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，稱新月體性腎小球腎炎。3、臨床：蛋白尿、血尿發(fā)展為少尿、無尿、腎功能衰竭。（二）、分類：1、抗腎小球基膜腎炎：腎小球基底膜抗原引起。2、免疫復(fù)合物性腎炎：非腎性抗原免疫復(fù)合物沉積，新月體形成。常見。3、免疫反應(yīng)缺乏型：無免疫復(fù)合物存在，無特異性抗原存在，占50％。（三）、病理變化：1、大體：雙腎彌漫性增大，顏色蒼白；切面皮質(zhì)增厚，紋理模糊，皮髓質(zhì)分界尚清。腎皮質(zhì)可見散在的出血點。2、鏡下：（1）腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生→新月體形成環(huán)狀體→纖維蛋白在球囊內(nèi)沉積，血管壁纖維素樣壞死;早期：細(xì)胞性新月體；中期：纖維細(xì)胞性新月體；晚期：纖維性新月體（2）腎小管上皮濁腫,脂肪變,玻璃樣變，管型,萎縮消失（3）腎間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤,輕度纖維組織增生3、電鏡：基膜不規(guī)則增厚，局部斷裂或缺損。在基底膜中、內(nèi)或外可見電子致密物。4、免疫熒光:基底膜線性熒光（I型）顆粒熒光（II型）無熒光（III型）（四）、臨床病理聯(lián)系：1、血尿：毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，管壁破裂，紅細(xì)胞漏出。2、少尿、無尿：新月體形成，囊腔阻塞血漿無法濾過。3、氮質(zhì)血癥：代謝廢物潴留，腎功能衰竭。4、高血壓：大量腎單位纖維化、玻璃樣變，腎缺血，腎素↑→腎素血管緊張素系統(tǒng)→高血壓（五）結(jié)局：本型預(yù)后與新月體形成的多少有關(guān)，新月體腎小球比例<80%預(yù)后好；>80%則預(yù)后差，半年內(nèi)死于尿毒癥三、膜性增生性腎小球腎炎：（一）、概述：1、多見于中老年人，40歲左右為高發(fā)年齡，男性大于女性。2、臨床表現(xiàn)主要為腎病綜合征3、病變特點：毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚。4、此型腎病是一種慢性免疫復(fù)合物沉積性疾病，免疫復(fù)合物多在原位形成，也可以是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積。主要造成基底膜損傷，部引起細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤。（二）、病理變化1、大體：（1）、早期腎臟體積增大，顏色蒼白，呈現(xiàn)“大白腎”外觀，切面皮質(zhì)明顯增厚。（2）、晚期腎體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。2、鏡下：（1）、早期病變不明顯，隨病變加重，毛細(xì)血管壁均勻增厚，可見釘狀突起。（2）、晚期，毛細(xì)血管壁明顯增厚，官腔逐漸狹窄，腎小球硬化，玻璃樣變性。3、電鏡下：（1）、早期基底膜表面小丘狀沉積物。（2）、隨病變加重，基底膜表面形成釘狀突起。（3）、后期，基底膜明顯增厚，沉積物被增生的基底膜包埋與其中。（4）、基底膜極度增厚，部分沉積物融解呈蟲蝕狀。4、免疫熒光法：病變各期均有IgG和補體C3沿腎小球基底膜外側(cè)沉積，呈連續(xù)不斷的顆粒狀熒光。（三）、臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征：“三高一低”，大量蛋白尿，高度水腫，高脂血癥和低蛋白血癥。1、大量蛋白尿：由于基底膜嚴(yán)重受損，通投性顯著增高，包括大分子蛋白在內(nèi)的大量血漿蛋白從腎小球濾過排出，尿蛋白>3.5g/天。2、低蛋白血癥：大量蛋白隨尿排出。3、高度水腫：低蛋白血癥導(dǎo)致血漿滲透壓降低，血管內(nèi)的液體進入組織間隙；血容減少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，導(dǎo)致鈉水潴留。4、高脂血癥：低蛋白血癥刺激肝臟合成的含有膽固醇的脂蛋白代償性增多。（四）結(jié)局：多呈慢性經(jīng)過，病程較長，少數(shù)患者由于早期治療預(yù)后較好，但多數(shù)預(yù)后差，病情緩慢加重，晚期因毛細(xì)血管阻塞，腎小球廣泛纖維化而導(dǎo)致腎衰。四、慢性硬化性腎小球腎炎：（一）、概述：為各種類型的腎小球腎炎發(fā)展到晚期的共同結(jié)果，臨床上以慢性腎炎綜合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥）為其典型表現(xiàn)，病理上以彌漫性腎小球纖維化及玻璃樣變硬化為特點。（二）、病理變化：1、肉眼：雙腎對稱性縮小，重量減輕，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈細(xì)顆粒狀，切面見皮質(zhì)明顯變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清，紋理模糊，可見管壁增厚的小動脈，腎盂脂肪組織增多。（顆粒性固縮腎）2、鏡下：（1）、早期：可見原發(fā)腎炎的病理特點。（2）、后期：腎小球彌漫纖維化及玻璃樣變，病變腎小球所屬的腎小管萎縮，纖維化；腎小球數(shù)量減少，剩下的腎小球代償性肥大，剩下的腎小管代償性擴張；間質(zhì)纖維組織增生，大量炎細(xì)胞浸潤（淋巴、漿細(xì)胞）；腎內(nèi)細(xì)小動脈硬化，管壁變硬、變厚，官腔狹窄。（三）、臨床病理聯(lián)系：1、尿的變化：大多數(shù)腎單位被破壞，大量血液通過少量殘存的腎小球，濾過率明顯增加，重吸收功能受限，尿濃縮呈度低，患者多尿，夜尿和低比重尿。2、高血壓：大量腎單位破壞和腎動脈硬化；腎組織缺血，腎素分泌增加，導(dǎo)致血壓升高。長期可導(dǎo)致心衰。3、貧血：腎單位破壞，促紅生成素減少；代謝產(chǎn)物體內(nèi)堆積，抑制骨髓造血。4、氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂。（四）、結(jié)局：病程長短不一，積極合理治療可控制病變進展。病變發(fā)展到晚期，預(yù)后極差，患者常死于慢性腎功能衰竭。第二節(jié)腎盂腎炎概述：腎盂腎炎是由細(xì)菌感染引起的腎盂和腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥。①女性多見（女：男=10：1）②主要癥狀：發(fā)熱，腰痛，膿尿，血尿,尿頻、尿急、尿痛（膀胱刺激征）。③分類 ：急性腎盂腎炎：急性化膿性間質(zhì)炎慢性腎盂腎炎：慢性間質(zhì)炎伴腎實質(zhì)的破壞硬化。病因化膿菌感染①革蘭氏陰性菌為主，尤其大腸桿菌（60－80％），變形桿菌、腸球菌等②急性腎盂腎炎多為單一細(xì)菌感染，慢性腎盂腎炎常為混合感染感染途徑：1、上行性感染（逆行性）：常見，多繼發(fā)于尿道炎、膀胱炎，細(xì)菌來自肛門、陰道分泌物，經(jīng)輸尿管或周圍淋巴組織上行到腎盂，引起腎盂和腎間質(zhì)炎癥，大腸桿菌為主，單側(cè)腎受累。2、血源性感染（下行性）：少見，敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時，細(xì)菌入血到腎，首先累及腎小球，然后累及腎盂腎盞，金黃色葡萄球菌多見，雙腎受累。腎盂腎炎不同感染途徑的比較

上行感染 血源性感染

途徑泌尿道逆行 血液循環(huán) 病因 大腸桿菌G－

葡萄球菌G＋

發(fā)病因素梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓部位單側(cè)多雙側(cè)多 病變特點 腎盂炎較重腎小球或間質(zhì)化膿性炎向皮質(zhì)條索狀蔓延向髓質(zhì)，腎盂蔓延發(fā)病機制1、機體正常防御功能(1)尿液沖刷→除菌;膀胱內(nèi)尿液排泄→細(xì)菌無繁殖基地;(2)膀胱防御:膀胱粘膜抗體;白細(xì)胞作用;(3)輸尿管活瓣作用;2.防御機制減弱

內(nèi)源性:結(jié)石、瘢痕(1)尿液沖刷↓←尿路阻塞外源性:前列腺疾病、腫瘤

生理狀態(tài):妊娠子宮(2)膀胱防御作用↓:炎癥:醫(yī)源性操作腫瘤:機體抵抗力↓(3)培養(yǎng)基形成←尿路梗阻(4)性別因素(5)全身抵抗力↓一、急性腎盂腎炎：（一）、細(xì)菌感染引起的腎間質(zhì)、腎盂和腎小管的急性化膿性炎癥。（二）、病理變化：1、大體：（1）、腎臟V↑，充血，質(zhì)軟，表面散在的黃白色膿腫；膿腫周圍有充血出血帶。（2）、切面：腎盂粘膜充血水腫，膿性滲出物覆蓋；可出現(xiàn)腎盂積膿；腎皮質(zhì)、髓質(zhì)膿腫，髓質(zhì)內(nèi)可見黃色條紋呈放射狀向皮質(zhì)延伸。2、鏡下：腎間質(zhì)的化膿性炎癥伴膿腫形成、腎小管壞死。（1）、上行性感染：腎盂粘膜充血水腫，大量中性粒細(xì)胞浸潤。腎間質(zhì)中性粒細(xì)胞浸潤，形成膿腫。累及腎小管，腔內(nèi)膿細(xì)胞和細(xì)菌菌落。嚴(yán)重時可累及腎小球。（2）、血源性感染：首先累及腎皮質(zhì)中腎小球和腎小管周圍的腎間質(zhì)，逐漸累及到腎盂。（三）、合并癥：1、急性壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死）：發(fā)生于糖尿病和尿路梗阻者，腎乳頭缺血性凝固性壞死，交界處中性粒細(xì)胞浸潤。2、腎盂積膿：發(fā)生于嚴(yán)重尿路梗阻者，膿液不能排出，壓迫性萎縮。3、腎周圍膿腫：病變穿過腎包膜擴展到周圍組織。（四）、臨床病理聯(lián)系：1、全身表現(xiàn)：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、WBC↑；2、局部表現(xiàn)：腰部酸痛、腎區(qū)叩痛；3、尿的改變：膿尿、菌尿、管型尿、蛋白尿、血尿；常伴有膀胱炎和尿道炎，排尿困難，出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛；（白細(xì)胞管型在腎小管形成，有診斷意義。）4、合并腎乳頭壞死時，急性腎功能衰竭。（五）、結(jié)局：1、積極合理治療→痊愈（大多數(shù)，90％）2、致病因素持續(xù)存在，治療不當(dāng)→慢性腎盂腎炎。二、慢性腎盂腎炎：（一）、慢性腎盂腎炎是由急性腎盂腎炎演變而來或病變開始即呈慢性。病理特征：腎間質(zhì)炎癥，腎組織瘢痕形成，腎盂腎盞的纖維化和變形。（二）、病理變化：1、大體：累及一側(cè)腎或雙腎；瘢痕腎。（1）、體積減小、質(zhì)地變硬，雙腎病變不對稱；表面大小不一的凹陷性疤痕。（2）、切面：皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。（3）、腎乳頭萎縮，腎盂腎盞變形。2、鏡下：（1）、腎間質(zhì)：纖維大量增生、炎細(xì)胞(淋,漿,單)浸潤；小血管：管腔狹窄，壁增厚。（2）、腎小管：萎縮、壞死，纖維化。部分?jǐn)U張，膠樣管型，似甲狀腺濾泡。（3）、腎小球：球囊纖維性增厚，萎縮、纖維化或玻變。（4）、部分腎單位代償性肥大。（5）、腎盂粘膜：增厚、壞死、鱗化、炎細(xì)胞浸潤。（三）、臨床病理聯(lián)系：1、多尿、夜尿、低比重尿：腎小管濃縮功能下降。2、酸中毒，低鈉低鉀：腎小管重吸收功能障礙，鈉鉀HCO3

喪失過多；3、高血壓：腎