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認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：孫**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：江蘇

IP屬地：江蘇 上傳時(shí)間：2023-11-29 格式：DOCX 頁數(shù)：12 大?。?4.37KB 積分：6 舉報(bào) 版權(quán)申訴

第一步:看ＰH值,擬定酸中毒還是堿中毒(以7。3５/7．45為界第二步:判斷是呼吸性還是代謝性(結(jié)合病史PａCO2↓,PＨ↑,為呼吸性堿中毒原發(fā)ＨCO3PＨ第三步:判斷是單純性,原 繼 公代酸：HCＯ3— PａCO2↓值=ＨCO3—↓值×1。代堿:HＣO3- 5呼酸：PａCO2↑，3—急 HＣO3—↑值=ＰａCO2↑值×０。1±1。慢 HCO3—↑值 ＰaＣO2↑值 急性HCO３—↓值=PaCO2↓值×0。2±2.5慢 ＨCＯ3—↓值=PａCO2↓值×0５±2下:PＨ7。43，ＰaCO261mmHg,HCO3-38mmＨg，Na＋１40mｍｏl/L,Cl—74mmoｌ/Ｌ,Ｋ＋3。5mｍol／Ｌ。該患者為慢性呼酸,碳酸氫根濃度代償值為24+[（61—40)×0。35]±３=31。4±3mmol/L，但是測(cè)得值為３８，闡明還存第四步:AG闡明：陰離子間隙(AG）公式AＧ增高表明某些固定酸過多。AG=Ｎa+-(ＨCO３—+Cl（普通速盼:PaCO2HCO3—變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代驟停造成的ＰaCO2PＨ為大方向,ＰaＣO2為呼吸指標(biāo),ＨCO3代表代謝性指標(biāo),AＧaCＯ２和HCＯ3—的變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響．體內(nèi)的酸與堿從何而來,如何代謝？（問題（三大物質(zhì)）①非揮發(fā)酸(固定酸①非揮發(fā)酸(固定酸 甘油酸、丙酮酸、乳脂 乙酰乙酸、β-羥丁蛋白 硫酸、磷酸、尿或腎存肺肺保H+--NaCl--HCO3-，HCO3-H+--NaCl--HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl--HCO3-完畢（堿中毒時(shí)注意Cl-）組織細(xì)胞在酸堿平衡中作作用最立刻與緩沖物質(zhì)反映，碳酸氫鹽系蛋白系統(tǒng)等5個(gè)。非揮發(fā)酸的重酸中毒時(shí)排酸保堿，堿中毒是排酸和堿具體到各指標(biāo)上是什么？HＣL,Ｈ2ＳO4,NH4+H2ＣO３+OH—，ＮH3，HＣO3-最重要的變化 碳酸酐 H２CＯ3ＨCO３-Ｈ2CＯ3,HCO３—1.ＨＣO3—、H2CO３2。人體血液的ＰH值（酸堿度)取決于ＨＣＯ3—/H2ＣO３，20：17。３。ＰHHCO3—/H2CO34。HCO3—可直接測(cè)得,H2CO3PaCO2為什么要分為呼吸性與代謝性?40mmHg.固然也可由與代償因素而變動(dòng)(見酸堿亂的代償。AB(實(shí)際碳酸氫鹽)即實(shí)際測(cè)得的血漿ＨC或加上代酸時(shí)均減少,代堿時(shí)均升高;呼酸時(shí)均減少,且Ａ呼堿時(shí)均升高，且〈SB.固然其變動(dòng)也可由與代償因素引發(fā)(見酸堿亂的代償（三)、陰離子間隙什么是陰離子間隙,如何計(jì)算，有何意義AG為測(cè)定的陰離子(UA）與未測(cè)定的陽離子(ＵC)的差值．血漿中可測(cè)定陽離子為Nａ＋,可測(cè)定陰離子為ＨCO3－、Ｃl-。由于血漿中總的陽離子和陰離子是NaUC=CO3l-＋UAAG＝UA—UC=NaHCO３-+Ｃl－).16ｍｍｏl/L（四)、BEBＥBE酸堿紊亂時(shí)機(jī)體如何代償?（HCO3-/H2CO3代酸時(shí)：HCO3-↓,為了維持比值,二氧化碳分壓也下降（ＰaCO2↓),現(xiàn)為呼吸加深加緊（庫斯莫爾呼吸Ｃ３-↑,為了維持比值,二氧化碳分壓也上升(PaＣO２↑),病人體現(xiàn)為呼吸變淺(呼吸克制)呼堿時(shí):PaCO2↓,為了維持比值,腎臟要排堿保酸碳酸氫根離子濃度也下H＋H+——K+交同理:引發(fā)的（一、 HCO3－↓，AB、BB、BE均，AB〈SＢ,PaＣO2代償性,PH、HCＯ３-↓、PaCO2，其它為輔助。后來各節(jié)均如此,除除AG正常型酸中毒（代償性Cl升Ⅰ型，泌H障礙AG正常型酸中毒（代償性Cl升．１.．

↓排出↓排出Cl①休克/心跳呼吸驟停／嚴(yán)重貧血/肺水腫/心衰/CO中毒 AG增AG增高型酸中毒（Cl正2

②肝 乳酸運(yùn)用障②嚴(yán)重饑 脂肪分 酮（這些固定酸的氫離子被緩沖,AG增高（三、細(xì)胞代償,H+－—K＋交換,2。肺,呼吸加深加緊,是二氧化碳分壓減少.１0分鐘開始,30分鐘可達(dá)代3-５d達(dá)成高峰，腎功效障礙時(shí),（四)、１．高鉀血癥Ｈ＋對(duì)

血管擴(kuò) (因此治療休克時(shí)，首先要糾正酸中毒,否則會(huì)造成休克加重ＡTＰ減 腦功效局限 ③（五)、１。①治療原發(fā)病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥品等2。二氧化碳排出障礙,或吸入過多引發(fā)的血漿碳酸濃度升高,ＰH下降（一)、PＨ↓,PａCO2升高 (二、分類/劑/劑/〈

急醉劑過量、酒精中毒氣道阻 性（炎、脊神經(jīng)根炎等慢性慢性(三)

疾病、支氣管哮喘(急性發(fā)作時(shí)可致急性呼酸吸機(jī)使用不當(dāng)（也可為急性急性：重要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償,使(四）（與代酸同2。 ①擴(kuò)血管(腦血管)持續(xù)性頭痛（夜間、晨起重(五)解除氣管痙攣/必要時(shí)：呼吸中樞（+）COPD/哮喘:控制感染，強(qiáng)心（必要時(shí)體內(nèi)(細(xì)胞外液)堿增多,或酸丟失過多HCO3—增多,PＨ(一)PHCPaCO2代償性升高。AB,BＢ（二）鹽水抵抗根據(jù)予以鹽水鹽水抵抗根據(jù)予以鹽水后裔堿能否得到糾鹽水反映同時(shí)伴有丟失經(jīng)腎丟失（H＋CL，重吸?。菴Ｏ3—②?、?ＮaHCO3升因脫水丟失水和H-KH+內(nèi)移，PH下降H+肝衰竭:血氨(NH3)(HCO3—和ＣｌClHＣO3—（三)１。組織細(xì)胞:H+-—K＋HCO3—/H2CO3（數(shù)分鐘即開始起作用，12—２４h達(dá)成最大作用）腎:作用晚,H+、ＰH升高，使腎減少泌Ｈ+HＣO3-的重吸取。(四)影響無力、肌痙攣、直立性眩 細(xì)胞外液量下 γ氨基羥丁酸分解增 對(duì)中樞克制削 ② 組織缺氧腦組織缺高游離鈣減少 暫無抽搐，一旦低鉀糾正,即④H+——K＋交 低鉀血⑤(五)、治療原則：促使過多的ＨCO3—CaCＬ2?？傊a(bǔ)充Cl即可排除尿中ＰH,CL.（特別是反常性酸性尿者,治療Ｈ前多<５.5,治療后可＞7。0/8KClH＋減少乙酰唑胺克 碳酸酐酶 排排排Ｎa排

H+ 庫欣綜合 糖皮質(zhì)激素增由于過分通氣造成的血漿ＨCO3—下降,PH（一)PH升高，PaCO2減少，HＣO３—代償性減少，SB、BＢ、BE（—)均減少（二) 性精神因素:癔病發(fā)作（三、(四、鉀外流＋腎臟排鉀過 ①低鉀血狀低碳酸血癥 腦血管收 ②精神狀游離鈣減 ③抽精神性過分換氣：頭痛、氣急、胸悶(與堿中毒無關(guān)(五)、1吸入含５%ＣＯ22

一、呼酸+代酸 ,HCO3-下降,ＰaCO2升高,K升高，AG升高SＢ、BB、均下降,AB〉②心跳/呼吸驟停持續(xù)缺氧，肺腎不能互相代償，PＨ③COPＤ+心④DM酮癥酸中毒+肺二、①高熱(呼堿)

,ＨCO3-升高,PaCO2,KSＢ嘔吐②肝衰 血氨過③敗血 過分通氣+利尿劑/嘔呼 代三、（ＰHＰaCO2,CＯ3—升高,ＳB、BBCOPD+嘔吐／心衰應(yīng)用利尿慢性呼 氯離子、鉀離子減