醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)血?dú)饧八釅A平衡紊亂的理論檢查指標(biāo)參考值及臨床意義

體液平衡紊亂及其檢查血?dú)饧八釅A平衡紊亂的理論、檢查指標(biāo)、參考值及臨床意義

血液氣體運(yùn)輸及血液pH：血液的pH、氧的運(yùn)輸、二氧化碳的運(yùn)輸。

血?dú)夥治龆鄠€(gè)指標(biāo)的定義及臨床意義：酸堿度、CO2總量、碳酸氫鹽HCO3-、緩沖總堿（BB）、堿剩余（BE）、二氧化碳分壓（PaCO22）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、

陰離子隙（AG）。

酸堿平衡紊亂分類及判斷：酸中毒、堿中毒、混合型酸堿平衡紊亂、酸堿平衡紊亂的判斷。（一）血液氣體運(yùn)輸及血液pH

血?dú)飧攀觯?/p>

血液中的氣體即血?dú)狻?/p>

重要指02、C02（與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)）

血?dú)獾呐R床應(yīng)用：

通過測(cè)定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3－）等指標(biāo)來評(píng)價(jià)心肺功效狀況和酸堿平衡狀態(tài)，慣用于下列疾病或狀況：

（1）急慢性呼吸衰竭病情及療效評(píng)定；

（2）腦神經(jīng)的障礙對(duì)呼吸及代謝的影響；

（3）腎臟疾患；

（4）心臟疾患；

（5）內(nèi)分泌及代謝疾患；

（6）消化道疾患；

（7）麻醉；

（8）術(shù)后管理；

（9）監(jiān)護(hù)治療；

（10）呼吸窘迫綜合征；

（11）中毒及感染性疾患。血液pH

血液是一種緩沖液，它的pH計(jì)算根據(jù)Henderson－Hasselbalch方程（簡稱H－H方程）。

pH＝pKa＋log（A/HA）。

機(jī)體重要通過調(diào)節(jié)HCO3－與H2C03的比值以維持人體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡。

機(jī)體通過血液中的緩沖體系、細(xì)胞內(nèi)外的離子交換、肺的呼吸及腎臟的排酸保堿功效等多個(gè)調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)，使血液pH穩(wěn)定在7.35～7.45之間。1.血液O2的運(yùn)輸與HbO2解離曲線

（1）大氣中的氧進(jìn)入肺泡及其毛細(xì)血管的過程：

1）大氣與肺泡間-壓力差

2）肺泡與肺毛細(xì)血管之間-氧分壓差

氧運(yùn)輸?shù)膬煞N方式：

97%～98%02與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（Hb02）的形式存在，并由肺部往組織進(jìn)行運(yùn)輸。

極少量以物理溶解形式在血液中存在。

當(dāng)PO2升高時(shí)，O2與Hb結(jié)合，PO2減少時(shí)O2與Hb解離。

肺部PO2高（13.3kPa），Hb與O2結(jié)合而釋放CO2。

組織中PCO2高，PO2低，（2.66～7.32kPa）O2從HbO2中釋放到組織細(xì)胞供運(yùn)用。

計(jì)算得知Hb攜帶O2的能力要比血漿溶解的量高81倍。（2）氧解離曲線

①血液中所含的O2總量稱為氧容量。

與Hb結(jié)合的氧稱為氧結(jié)合量，氧結(jié)合量的多少取決于Hb量的多少。

Hb與O2可逆結(jié)合的本質(zhì)及解離程度重要取決于血液的PO2。PO2越高，變成HbO2量就越多，反之亦然。

②血液中HbO2量與Hb總量（涉及Hb和HbO2）之比稱為血氧飽和度（SO2）。

③若以PO2值為橫坐標(biāo)，血氧飽和度為縱坐標(biāo)作圖，求得血液中Hb02的O2解離曲線，稱為HbO2解離曲線。④血氧飽和度達(dá)成50%時(shí)對(duì)應(yīng)的PO2稱為P50。

表明P50是表明Hb對(duì)氧親和力大小或?qū)ρ踺^敏感的氧解離曲線的位置。

常P50正常參考值為3.54kPa。

↓P50↓Hb對(duì)氧的親和力↑，曲線左移。

↑P50↑Hb對(duì)氧的親和力↓，曲線右移。

影響氧運(yùn)輸?shù)囊蛩刂匾?/p>

①pH：

當(dāng)血液pH降為7.20時(shí)，P50↑，Hb與氧的親和力減少，氧解離曲線右移，釋放氧增加。

pH上升至7.6時(shí)，P50↓，Hb對(duì)氧親和力增加，曲線左移，這種因pH變化而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。

②溫度：

溫度減少，Hb與氧結(jié)合更加牢固，氧解離曲線左移；

溫度上升，Hb對(duì)氧親和力下降，曲線右移，釋放氧增加。

③2，3二磷酸甘油酸：

2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是紅細(xì)胞糖酵解的中間產(chǎn)物，2，3-DPG的水平直接造成Hb構(gòu)象的變化，影響Hb對(duì)O2親和性。

組織缺氧時(shí)，糖酵解加強(qiáng)，致使紅細(xì)胞中2，3-DPG增加，減少了Hb與O2的親和力，使HbO2在組織中釋放出更多的02，以適應(yīng)機(jī)體的需要。2.C02的運(yùn)輸

血液中CO2存在形式三種：

物理溶解。

與HCO3－結(jié)合（重要）。

與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白。

（1）物理溶解:占8.8%。

（2）與HCO3－結(jié)合:78%左右。

組織細(xì)胞代謝過程中產(chǎn)生的CO2進(jìn)靜脈端毛細(xì)血管，大部分CO2擴(kuò)散入紅細(xì)胞，在碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解離成H＋和HCO3－，并以HCO3－形式隨循環(huán)進(jìn)入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，紅細(xì)胞中HCO3－與H＋結(jié)合生成H20和CO2，后者通過呼吸排出體外。

與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（Hb－NHCOO－）

占13%～l5%。

CO2也能夠通過H＋參加Bohr效應(yīng)。（二）血?dú)夥治龆鄠€(gè)指標(biāo)的定義及臨床意義

1.酸堿度及氫離子活度（pH及[H＋]）

（1）血液pH代表血液的酸堿度，

是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)即pH＝-lg[H＋]。

（2）正常人動(dòng)脈血的pH的參考值范疇是

7.35～7.45，平均7.4。

（3）pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。

血pH的相對(duì)恒定取決于HCO3－/H2CO3緩沖系統(tǒng)，此系統(tǒng)的比值為20:1，HCO3－或H2CO3的變化可影響pH，如兩者按比例同時(shí)變化則pH不變。

此值是呼吸和代謝因素共同作用的成果，也是原發(fā)因素和代償因素共同作用的成果。

pH異常只能闡明有酸血癥或堿血癥，不能判斷是呼吸性或代謝性的紊亂。

pH正常不能排除酸堿平衡紊亂。2.二氧化碳總量（T－CO2）：

指血漿中多個(gè)形式的CO2的總和，涉及HCO3－（95%）、少量物理溶解的CO2及極少量的其它形式的存在的CO2。

正常人動(dòng)脈全血中二氧化碳總量的參考值范疇是23～28mmol/L。

T－CO2＝[HCO3－]＋PCO2×0.03mmol/L。

在體內(nèi)受呼吸和代謝兩個(gè)因素的影響，重要是代謝因素的影響。

T－CO2是代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一，代酸↓，代堿↑。3.碳酸氫鹽HCO3－

HCO3－是體內(nèi)堿儲(chǔ)的重要成分，對(duì)酸有較強(qiáng)的緩沖能力，在H－H方程中代表酸堿平衡的代謝性因子。其變化直接影響pH值，是判斷酸堿平衡的重要參考根據(jù)，根據(jù)需要有兩種可供選用指標(biāo)：

（1）AB（實(shí)際碳酸氫鹽，actualbicarbonate）

指血中HCO3－的真實(shí)含量。其變化易受呼吸因素（PCO2）影響。（未排除呼吸因素的代謝因素）（2）SB（原則碳酸氫鹽，standardbicarbonate）

原則狀態(tài)下測(cè)出的HCO3－的濃度。

原則狀態(tài)是指溫度37℃，PCO240mmHg，PO2100mmHg。

不受呼吸因素的影響，代表血液中HCO3－的儲(chǔ)藏量。數(shù)值的增減反映代謝因素的變化。

正常人AB約等于SB，兩者間的差別就是呼吸對(duì)HCO3－的直接影響。參考值范疇：

AB：22～27mmol/L；

SB：22～27mmol/L；小朋友：略低。

AB＝SB＝正常正常酸堿平衡狀態(tài)

AB＝SB＜正常代酸未代償

AB＝SB＞正常代堿未代償

AB＞SB呼酸或代堿提示有CO2的潴留（多見于通氣局限性）

AB＜SB呼堿或代酸AB＜SB則提示CO2排出過多（多見于過分通氣）4.緩沖總堿（BB）（bufferbase）：

全血緩沖堿指全部能起緩沖作用的陰離子的總和。

BB＝HCO3－＋Pr－＋Hb－≈50mmol/L

BB表達(dá)堿儲(chǔ)藏全部成分，更能全方面反映體內(nèi)中和酸的能力。

參考值：45～54mmol/L（全血）。

BB減少為代酸或呼堿；

BB增高為代堿或呼酸。

當(dāng)BB減少而AB（HCO3－）正常時(shí)提示Hb或血漿蛋白含量減少。5.堿剩余（BE）：

原則狀態(tài)（37℃、PCO240mmHg、PO2為100mmHg）下將1L血液滴定至pH7.4時(shí)，所需的酸量或堿量的mmol數(shù)。

血液為堿性，用酸滴定，其值為正，稱堿剩余；

血液為酸性，用堿滴定，其值為負(fù)，稱堿局限性。

由于每個(gè)人的血紅蛋白和氧飽和度（SaO2）有所不同，因此BE需要加以校正：

校正BE＝BE×0.3×[（100～SaO2%）/100]

（0.3為常數(shù)）參考值：±3mmol/L

（新生兒－10～－2mmol/L、嬰兒－7～－1mmol/L、小朋友－4～＋2mmol/L）

意義：

正值增大堿血癥，重要是代堿；

負(fù)值增大酸中毒，重要是代酸。6.動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及碳酸[H2CO3]：

PCO2是血液中溶解的CO2產(chǎn)生的壓力，

PaCO2稱為呼吸性因子，是呼酸、呼堿中含有決定性的重要指標(biāo)，是衡量肺泡通氣狀況的指標(biāo)。

通氣量增加，CO2排出增加，PCO2下降；

通氣量減少，CO2排出減少，PCO2上升。

參考值：

成人：PaCO2（40±5）mmHg[5.32±0.66）kPa]

嬰兒：（34±7）mmHg[（4.5±1）kPa]

[H2CO3]mmol/L＝PaCO2×0.0301

（0.0301為CO2的溶解系數(shù)）

故其正常值為1.2±0.15mmol/L。

換算系數(shù)：mmHg×0.133＝kPa，

kPa×7.5＝mmHg。臨床意義：

（1）45mmHg以上為高碳酸酸中毒，由于肺通氣量減少，造成呼吸性酸中毒；常見于慢支、肺氣腫及肺心病等。

＞50mmHg（6.65kPa）為呼吸衰竭；

70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引發(fā)肺性腦病。

（2）低于35mmHg為低碳酸酸中毒，常見于通氣過分造成的呼堿。

但代謝性酸中毒時(shí)，由于碳酸鹽的消耗為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1的比例，代償性的呼吸加深加緊，可出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸酸中毒；反之，代謝性堿中毒時(shí)，則可出現(xiàn)繼發(fā)性的高碳酸堿中毒。

代謝性的酸中毒時(shí)→碳酸鹽消耗→為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1→代償性的呼吸加深加緊→CO2呼出增多→繼發(fā)性低碳酸血癥7.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：

動(dòng)脈血物理溶解氧的分壓。

氧從肺泡入血后，大部分與血紅蛋白結(jié)合，形成氧合血紅蛋白，其結(jié)合是可逆的。

正常人動(dòng)脈血氧分壓參考正常值范疇是95～100mmHg，靜脈血氧分壓參考正常值范疇是35～40mmHg。臨床意義：

反映心肺功效和缺氧程度，是缺氧的敏感指標(biāo)。

肺部疾病氧分壓減低，如慢支、肺氣腫、肺心病。

低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）為輕度缺氧；

低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）為中度缺氧；

低于60mmHg（8.0kPa）為重度缺氧；

低于55mmHg（7.32kPa）提示呼衰；

低于4kPa（30mmHg）有生命危險(xiǎn)。

根據(jù)此指標(biāo)判斷缺氧程度要考慮年紀(jì)因素。

PaO2＝102－0.33×年紀(jì)（Marshall公式）。8.動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：

SaO2＝氧含量（血中實(shí)際所含溶解氧與化合氧之和）/氧容量（空氣與血充足接觸使血氧飽和后其所能溶解與化合的氧之和）。

參考值：動(dòng)脈血95%～98%；靜脈血60%～85%。

臨床意義：

反映Hb結(jié)合氧的能力，重要取決于PO2，

SaO2受Hb質(zhì)和量的影響，＜90%表達(dá)呼吸衰竭，＜80%表達(dá)嚴(yán)重缺氧，貧血時(shí)SO2正常不表達(dá)不缺氧。9.陰離子隙

AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）

AG對(duì)代謝性酸中毒鑒別診療有一定的價(jià)值。

在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增加，（如糖尿病患者酮體堆積。組織缺氧等引發(fā)乳酸堆積腎功效不全磷酸鹽和硫酸鹽的潴留）體液在緩沖過程中，消耗了血液中的HCO3－，機(jī)體為保持陰、陽離子平衡，在Na＋、K＋變化不大而陰離子酸性產(chǎn)物增加的狀況下造成細(xì)胞內(nèi)Cl－的轉(zhuǎn)移，使血漿中HCO3－和Cl－之和減少，AG比值升高。

根據(jù)AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考。成人血?dú)夥治鰠⒖贾导芭R床意義指標(biāo)參考值臨床意義酸堿度（pH）7.35～7.45（A）

7.33～7.43（V）＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒，在7.35～7.45之間可能是正常或代償型酸堿中毒二氧化碳分壓（PCO2）4.66～6.0kPa（A）

5.05～6.65kPa（V）反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通氣局限性（原發(fā)或繼發(fā)），CO2潴留；PCO2減少示肺通氣過分（原發(fā)或繼發(fā)），CO2排出過多氧分壓（PO2）9.98～13.30kPa（A）

3.99～6.65kPa（V）判斷缺氧程度及呼吸功效，＜7.3kPa示呼吸功效衰竭P503.19～3.72kPa（A）P50增高，氧解離曲線右移，Hb與O2親和力減少

P50減少，曲線左移，Hb與O2親和力增高血紅蛋白（Hb）120～160g/L（男）

110～150g/L（女）與氧含量、氧容量有親密關(guān)系的一項(xiàng)參數(shù)，Hb減少攜O2減少，緩沖堿能力減少，氧含量也減少，參加BE、SB及SatO2的運(yùn)算原則碳酸氫鹽（SB）22.0～27mmol/L表達(dá)血液HCO3－的儲(chǔ)藏量，SB增高示代謝性堿中毒，SB減少示代謝性酸中毒實(shí)際碳酸氫鹽（AB）22.0～27mmol/L（AB＝SB）血液中實(shí)測(cè)HCO3－量，AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性堿中毒，AB增高和SB增高為代償性堿中毒，AB減少和SB減少為代謝性酸中毒緩沖堿（BB）BBb45～54mmol/L（全血）

BBp41～43mmol/L（血漿）BB減少為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，BB增高為代償性堿中毒或呼吸性酸中毒，BB減少而AB正常提示Hb或血漿蛋白含量減少堿剩余（BE）﹣3～＋3mmol/LBE為正值，表達(dá)BB增高，為代謝性堿中毒，BE為負(fù)值，表達(dá)BB減少，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關(guān)系，BE也可能升高或減少總CO2（TCO2）23～27mmol/L（A）

24～28mmol/L（V）與代謝因素及呼吸因素有關(guān)，重要闡明代謝因素影響酸堿平衡，因TCO295%的為HCO3－量陰離子隙（AG）AG＝[Na＋]＋[K＋]－[Cl－]為18±4mmol/L（A）

AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]為12±4mmol/L（V）AG增高是代謝性酸中毒，AG正常的酸中毒可見于高Cl性代謝性酸中毒氧含量（O2Cont）7.6～10.3mmol/L（A）判斷缺氧程度和呼吸功效的指標(biāo)氧飽和度（O2sat）95%～98%（A）

60%～85%（V）判斷Hb與氧親和力的指標(biāo)，H＋、2，3－DPG、PO2和PCO2均影響O2Sat值（三）酸堿平衡紊亂分類及如何根據(jù)實(shí)驗(yàn)成果進(jìn)行判斷

機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血pH在正常范疇內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。

正常人血液pH變動(dòng)范疇很小，是由于人體有一整套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，重要依賴于三個(gè)方面。

體液緩沖系統(tǒng)：運(yùn)用緩沖對(duì)的緩沖作用，使強(qiáng)酸堿緩沖為弱酸堿，一定范疇內(nèi)維持血液pH。血漿中最重要的緩沖體系是HCO3－/H2CO3紅細(xì)胞緩沖系統(tǒng)中最重要的是血紅蛋白/氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

肺的呼吸：肺通過呼出CO2調(diào)節(jié)PCO2，即調(diào)節(jié)H2CO3濃度。

腎的調(diào)節(jié)：腎通過H＋—Na＋交換、HCO3－的重吸取、泌NH3作用和尿的酸化調(diào)節(jié)酸堿平衡。疾病過程中，體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多，超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，或者肺和腎功效障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功效障礙，均可使血漿中HCO3－與H2CO3濃度及其比值變化超出正常范疇而造成酸堿平衡紊亂。

血漿的HCO3－/H2CO3比值＜20/1，

pH＜7.35稱為酸中毒。

HCO3－/H2CO3比值＞20/1，

pH＞7.45稱為堿中毒。

根據(jù)酸堿紊亂產(chǎn)生的因素，又可進(jìn)一步分類：

在發(fā)生酸堿紊亂后，機(jī)體加強(qiáng)調(diào)節(jié)機(jī)制以恢復(fù)HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此為代償過程。

通過代償后，如果HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到20/1，血漿pH仍可維持在正常范疇，稱為代償型酸堿中毒，屬于輕型酸堿中毒。

如果通過代償還不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH必將發(fā)生明顯變化。并超出正常值范疇，稱為失代償型酸堿中毒。1.酸中毒：

（1）代謝性酸中毒[HCO3－]原發(fā)性下降。

因素：

①酸性代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體等產(chǎn)物增加；

②酸性物質(zhì)排出障礙，如腎功效不全，尿液酸化不夠；

③堿丟失過多，如腹瀉或重吸取HC03－障礙。

代償型代謝性酸中毒

[H＋]↑→血漿緩沖→HCO3－/H2CO3↓→CO2↑、PCO2↑

→刺激呼吸中樞→肺呼吸加緊，CO2排出↑→腎排酸保堿

（Na＋－H＋交換增加），增加HCO3－的重吸取

低水平保持[HCO3－↓/H2CO3↓]＝20/1，pH仍在正常范疇。失代償型代謝性酸中毒

如果通過代償不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH發(fā)生明顯變化，并超出正常值范疇稱為失代償型代謝性酸中毒。

（[HCO3－↓↓/H2CO3↓]＜20/1，pH＜7.35）

腎的調(diào)節(jié)極為重要并且是較為徹底的調(diào)節(jié)方法。

腎重要通過H＋－Na＋交換，K＋－Na＋交換以及排出過多的酸達(dá)成調(diào)節(jié)的目的。（2）呼吸性酸中毒：

[H2CO3]原發(fā)性升高。

由于肺部病變，排出的CO2減少，使CO2潴留于體內(nèi)，PCO2升高，H2CO3濃度增加，血液pH有減少趨勢(shì)，嚴(yán)重時(shí)，pH＜7.35（即NaHCO3/H2CO3＜20/1），這種因呼吸因素引發(fā)的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。

代償型呼吸性酸中毒：

重要依賴于腎臟調(diào)節(jié)，排H＋保Na＋作用加強(qiáng)，NaHCO3重吸取加強(qiáng)，使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高，有可能使[HCO3－/H2CO3]維持在20/1，使pH仍在正常范疇，僅PCO2和TCO2升高，此時(shí)稱為代償型呼吸性酸中毒。

（[HCO3-↑/H2CO3↑＝20/1]）

失代償型呼吸性酸中毒：

通過代償后H2CO3濃度增加速度若高于HCO3－濃度的增加，使血液pH不大于7.35，稱為失代償型呼吸性酸中毒。（[HCO3-↑/H2CO3↑↑]＜20/1）

呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排H＋保Na＋的作用加強(qiáng)，重吸取NaHCO3入血增加，使HCO3－濃度升高，并高出正常值。

呼吸性酸中毒患者血生化指標(biāo)的特點(diǎn)：

血HCO3－濃度是升高而不是減少的。2.堿中毒：

（1）代謝性堿中毒：

由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過多或生成過多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過少而排出過多，引發(fā)血漿HCO3－濃度原發(fā)升高，使血漿pH有升高的趨勢(shì)，稱為代謝性堿中毒。

因素：

①嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3－重吸取增多。

②低鉀低氯血癥：

使紅細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)HCO3－進(jìn)入血漿增多，又由于排K＋保Na＋削弱，排H＋保Na＋加強(qiáng)，由腎重吸取入血的NaHCO3增多，造成堿中毒。

③輸入堿性藥品過多。血液生化指標(biāo)：

pH＞7.45，SB明顯升高，TCO2明顯增加，BE正值加大，PCO2高，Cl－和K＋減少。

由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿?yàn)閴A性，尿NH3也減少。當(dāng)K＋缺少時(shí)，H＋－Na＋交換加強(qiáng)，則有反向酸性尿。（2）呼吸性堿中毒：

由于過分換氣，CO2排出過多；使血漿PCO2減少，血漿[HCO3－/H2CO3]＞20/1，pH有升高的趨勢(shì)，這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。

[H2CO3]原發(fā)性下降。

代償型呼吸性堿中毒。

血液CO2↓→血H2CO3濃度↓→腎H＋－Na＋交換↓→

HCO3－回吸取量減少→血漿[HCO3－]↓

→[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1→pH仍在正常范疇

失代償型呼吸性堿中毒

如果呼吸仍處在過分換氣，CO2排出過多，PCO2減少，血漿HCO3－濃度無法與PCO2減少相平衡，超出腎臟的代償能力，此時(shí)pH＞7.45為失代償性。

呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)

血漿pH＞7.45，PCO2明顯減少，TCO2減少，Cl－增高，K＋輕度減少，AG輕度增高。3.混合性酸堿平衡紊亂：

臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒，往往能夠同時(shí)或相繼出現(xiàn)，形成混合型酸堿平衡失調(diào)。甚至酸中毒與堿中毒也可能同時(shí)存在。

混合性酸堿平衡失調(diào)形成的因素

（1）病情復(fù)雜化；如呼衰病人CO2升高發(fā)生呼酸，又可因缺O(jiān)2造成糖代謝障礙，血乳酸升高，發(fā)生代酸；

（2）治療過程中用藥引發(fā)，如肺心病心衰水腫用利尿劑，引發(fā)低鉀低氯血癥，在原來呼酸的基礎(chǔ)上又發(fā)生低鉀低氯堿中毒。4.酸堿平衡紊亂的判斷辦法：

單純性的酸堿平衡失調(diào)診療并不困難，而對(duì)復(fù)雜的混合性的酸堿平衡失調(diào)的判斷，要對(duì)血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)檢查成果并結(jié)合患者病史、癥狀、體征、治療通過等臨床資料進(jìn)行綜合分析，得出對(duì)的的判斷成果。

在判斷過程中要借助一定的辦法、公式等。

單純性酸堿平衡紊亂的類型及其重要血?dú)夥治鰠?shù)的變化

單純性酸堿失衡的代償預(yù)期范疇項(xiàng)目原發(fā)變化代償反映預(yù)期代償范疇代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代堿HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.35慢性呼堿PaCO2↓H