休克選擇題含答案

第八章

休克一、多選題A型題1．休克的發(fā)生重要由于A．中樞神經(jīng)系統(tǒng)在激烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限克制B．血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降C．交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D．血量減少，回心血量局限性，心輸出量減少E．重要生命器官低灌流和細(xì)胞功效代謝嚴(yán)重障礙[答案]

E[題解]

休克的本質(zhì)不是交感衰竭造成血管麻痹而是多個(gè)強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引發(fā)的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流局限性和細(xì)胞功效代謝障礙，由此引發(fā)的全身性危重的病理過程。2．過敏性休克屬A．Ⅰ型變態(tài)反映

D．Ⅳ型變態(tài)反映B．Ⅱ型變態(tài)反映

E．混合型變態(tài)反映C．Ⅲ型變態(tài)反映[答案]

A[題解]

給過敏體質(zhì)的人注射某些藥品（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引發(fā)過敏性休克，這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反映。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引發(fā)組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。

3．下列哪種狀況不引發(fā)心源性休克A．大面積心肌梗死

D．嚴(yán)重心律紊亂B．急性心肌炎

E．充血性心力衰竭C．心臟壓塞[答案]

E[題解]

大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引發(fā)急性心力衰竭，引發(fā)心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引發(fā)心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰變化，早期心輸出量下降不明顯，普通不引發(fā)心源性休克。

4．成年人急性失血，最少一次失血量超出總血量多少才干引發(fā)休克?A．15%

D．40%B．20%

E．50%C．30%[答案]

B．[題解]

休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，普通15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時(shí)，機(jī)體能夠通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超出總血量20%以上，即可引發(fā)休克，超出總血量的50%則往往造成快速死亡。

5．失血性休克血壓下降早期重要與A．交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B．低血容量引發(fā)回心血量局限性、心輸出量減少有關(guān)C．血管緊張度下降、外周阻力減少有關(guān)D．血液灌流局限性、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)E．細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)[答案]

B[題解]

失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管涉及小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引發(fā)回心血量局限性、心輸出量減少有關(guān)。

6．微循環(huán)的營養(yǎng)通路是A．微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→直通毛細(xì)血管→微靜脈B．微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→真毛細(xì)血管→微靜脈C．微動(dòng)脈→動(dòng)靜脈吻合支→微靜脈D．微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→直通毛細(xì)血管→真毛細(xì)血管→微靜脈E．微動(dòng)脈→動(dòng)靜脈吻合支→真毛細(xì)血管→微靜脈[答案]

B[題解]

營養(yǎng)通路是通過后微動(dòng)脈達(dá)成真毛細(xì)血管網(wǎng)的通路。

7．正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指A．直捷通路

D．動(dòng)-靜脈短路B．迂回通路

E．以上都不是C．營養(yǎng)通路[答案]

A[題解]

直捷通路經(jīng)常處在開放狀態(tài)，血流速度較快，其重要功效不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能快速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，以確保血液回流。

8．正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路A．直捷通路

D．動(dòng)-靜脈短路B．迂回通路

E．以上都不是C．營養(yǎng)通路[答案]

D[題解]

動(dòng)-靜脈短路是吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通道，在功效上不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中動(dòng)-靜脈短路經(jīng)常處在關(guān)閉狀態(tài)。

9．正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)重要與A．交感神經(jīng)的支配有關(guān)B．毛細(xì)血管前括約肌本身節(jié)律性舒縮有關(guān)C．局部體液因素有關(guān)D．全身體液因素有關(guān)E．毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān)[答案]

C[題解]

正常生理狀況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度極少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，重要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以確保毛細(xì)血管交替性開放。

10．休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A．

微動(dòng)脈

D．動(dòng)靜脈吻合支B．后微動(dòng)脈

E．微靜脈C．毛細(xì)血管前括約肌[答案]

D[題解]

在休克的早期，全身的小血管涉及小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路，動(dòng)-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的狀況。

11．休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處在A．強(qiáng)烈興奮

D．變化不明顯B．先克制后興奮

E．強(qiáng)烈克制C．先興奮后克制，最后衰竭[答案]

A[題解]

在休克各個(gè)時(shí)期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處在強(qiáng)烈興奮狀態(tài)。

12．休克缺血性缺氧期引發(fā)微循環(huán)血管收縮最重要的體液因素變化是A．血管緊張素Ⅱ↑

D．MDF↑B．加壓素↑

E．TXA2↑C．兒茶酚胺↑[答案]

C[題解]

出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時(shí)血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。

13．休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)A．多灌少流，灌多于流

D．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流

E．少灌少流，灌多于流C．多灌多流，灌多于流[答案]

D[題解]

在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中重要是毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌構(gòu)成）增加明顯，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢，毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路，動(dòng)靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的狀況。

14．休克缺血性缺氧期，下列哪一項(xiàng)變化不存在?A．微動(dòng)脈收縮

D．微靜脈收縮B．后微動(dòng)脈收縮

E．動(dòng)-靜脈吻合支收縮C．毛細(xì)血管前括約肌收縮[答案]

E[題解]

缺血性缺氧期微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動(dòng)-靜脈吻合支上β受體分布密度較大，缺血性缺氧期動(dòng)-靜脈短路是開放的。

15、

休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A．明顯增加

B．明顯減少C．無明顯變化

E．先減少后增加D．先增加后減少[答案]

C[題解]

缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮造成血液重新分布，只要血壓但是于減少，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，確保了重要器官的血液供應(yīng)。

16．休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制重要是A．急救休克時(shí)輸液過多

D．血液稀釋療法B．肝脾儲血庫收縮

E．血液重新分派C．組織液返流入血[答案]

C[題解]

缺血性缺氧期由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，造成毛細(xì)血管前阻力不不大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋造成血細(xì)胞壓積減少的重要機(jī)制。

17．毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A．正常微循環(huán)灌流時(shí)

D．血液淤滯發(fā)生DICB．缺血性缺氧期

E．重要器官衰竭期C．淤血性缺氧期[答案]

B[題解]

休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均造成血管擴(kuò)張。

18．休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化體現(xiàn)在

毛細(xì)血管前阻力

毛細(xì)血管后阻力

毛細(xì)血管容量A．

↑

↑↑

↓B．

↑↑

↑

↓C．

↑↑

↑

↑D．

↓

↑

↑E．

↑

↑↑

↑[答案]

B[題解]

休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細(xì)血管前阻力不不大于后阻力。

19．微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)可見于A．正常運(yùn)動(dòng)狀況

D．DIC期B．休克代償期

E．臟器功效衰竭期C．休克可逆性失代償期[答案]

B[題解]

休克代償期全身的小血管都強(qiáng)烈收縮，微血管運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。

20．下列臨床體現(xiàn)哪一項(xiàng)不是早期休克的體現(xiàn)?A．臉色蒼白

D．尿量減少B．四肢冰冷

E．神志昏迷C．脈搏細(xì)速

[答案]

E[題解]

休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流能夠正常，病人神志普通是清晰的。

21．休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A．少灌少流，灌少于流

D．多灌多流，灌多于流B．少灌多流，灌少于流

E．多灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌多于流[答案]

C[題解]

休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動(dòng)削弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性減少，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液通過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的變化等因素引發(fā)后阻力不不大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。

22．在判斷休克時(shí)器官灌流局限性，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的?A．脈壓<10mmHg

D．皮膚蒼白甚至發(fā)紺B．尿量不大于15ml/h

E．收縮壓<50mmHgC．中心靜脈壓7～8cmH2O[答案]

C[題解]

休克時(shí)如發(fā)生器官灌流局限性，中心靜脈壓應(yīng)下降，而中心靜脈壓7～8cmH2O仍然屬于正常范疇。

23．休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化體現(xiàn)在

毛細(xì)血管前阻力

毛細(xì)血管后阻力

毛細(xì)血管容量A．

↑↑

↑

↓B．

↑

↑↑

↓C．

↑

↑↑

↑D．

↓

↑

↑E．

↑

↓

↑

[答案]

D[題解]

休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細(xì)血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌不不大于流。

24．休克時(shí)對的的補(bǔ)液原則是A．如血壓正常不必補(bǔ)液B．補(bǔ)充喪失的部分液體，“失多少，補(bǔ)多少”C．補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體D．“需多少，補(bǔ)多少””E．補(bǔ)液“寧多勿少”[答案]

D[題解]

對的的輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采用充足擴(kuò)容的辦法；要對的的預(yù)計(jì)補(bǔ)液的總量，量需而入；通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。

25．休克時(shí)血細(xì)胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是A．先正常后減少

D．先減少后升高B．先正常后升高

E．先減少后正常C．先升高后減少[答案]

D[題解]

缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積減少；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細(xì)胞壓積升高。

26．休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是A．少灌少流，灌少于流

D．多灌多流，灌少于流B．少灌少流，灌多于流

E．不灌不流C．多灌多流，灌少于流[答案]

E[題解]

休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。

27．所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到A．DIC期

D．休克難治期B．淤血性缺氧期

E．缺血性缺氧期C．器官功效衰竭期[答案]

D[題解]

休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功效衰竭時(shí)，臨床上治療十分困難，普通稱此期為“不可逆”性休克期。AC為部分對的，D為最佳答案。

28．休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)?A．心肌供血量減少

D．MDF的作用B．酸中毒、高鉀血癥

E．心臟前負(fù)荷增加C．心肌內(nèi)的DIC使心肌受損[答案]

E

[題解]

休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細(xì)菌毒素克制心功效有關(guān)。心臟的前負(fù)荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范疇內(nèi)能夠增加心肌的收縮力，提高心輸出量。

29．休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是：A．

僅對血管α-受體作用

D．對α﹑β-受體都不起作用B．

僅對血管β-受體作用

E．先對α-受體起作用后對β-受體起作用C．

對α﹑β-受體均同時(shí)起作用[答案]

C[題解]

休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引發(fā)大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

30．下列哪種縮血管物質(zhì)能引發(fā)冠脈擴(kuò)張?A．

血管緊張素Ⅱ

D．腎上腺素B．抗利尿激素

E．血栓素A2C．去甲腎上腺素[答案]

D[題解]

冠狀動(dòng)脈含有腎上腺素能α﹑β-受體，去甲腎上腺素重要對α-受體起作用，對β-受體作用較弱；而腎上腺素對α﹑β-受體都起作用。休克時(shí)，腎上腺素通過β-受體及局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，而血管緊張素、抗利尿激素及血栓素A2卻使冠狀動(dòng)脈收縮。

31．休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A．

代謝性堿中毒

D．AG升高性代謝性酸中毒B．

呼吸性酸中毒

E．混合性酸中毒C．

AG正常性代謝性酸中毒[答案]

D[題解]

休克時(shí)因微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流和細(xì)胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成明顯增多，形成高乳酸血癥，產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。

32．休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功效衰竭屬A．腎前性腎功效衰竭

D．腎前性和腎性腎功效衰竭B．腎后性腎功效衰竭

E．器質(zhì)性腎功效衰竭C．腎性腎功效衰竭[答案]

A[題解]

缺血性缺氧期由于腎灌流局限性，可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功效立刻恢復(fù)，應(yīng)為腎前性腎功效衰竭。如果休克時(shí)間較長，進(jìn)入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功效衰竭。

33．急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)A．

肺內(nèi)DIC形成

D．急性呼吸膜損傷B．

急性肺淤血水腫

E．肺泡內(nèi)透明膜形成C．

急性肺不張[答案]

D[題解]

休克時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。

34．休克肺時(shí)最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A．

AG正常性代謝性酸中毒

D．代謝性堿中毒B．

AG增高性代謝性酸中毒

E．呼吸性堿中毒C．

呼吸性酸中毒[答案]

E[題解]

休克肺時(shí)，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細(xì)血管旁J感受器受刺激反射性引發(fā)呼吸加深加緊，發(fā)生呼吸性堿中毒。

35．在休克時(shí)測定心肌收縮性，受前后負(fù)荷影響最小的指標(biāo)是A．EF(射血分?jǐn)?shù))B．LVEDP(左室舒張末期壓)C．CI(心臟指數(shù))D．+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)E．EES(收縮末期彈性)[答案]

E[題解]

EES作為心收縮性的指標(biāo)，它與其它心肌力學(xué)指標(biāo)相比，更少受前后負(fù)荷的干擾。

36．對休克患者監(jiān)測補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是A．

血壓

D．中心靜脈壓B．

脈壓

E．肺動(dòng)脈楔入壓C．

尿量[答案]

E[題解]

血壓、脈壓、尿量都能夠作為監(jiān)測輸液量多少的參考指標(biāo)，有條件的能夠監(jiān)測中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功效，而肺動(dòng)脈楔入壓反映的是左心的血量和功效，因此肺動(dòng)脈楔入壓是監(jiān)測休克患者補(bǔ)液的最佳指標(biāo)。

37．治療休克時(shí)單純追求用升壓藥維持血壓造成休克加重的機(jī)制是A．機(jī)體對升壓藥品耐受性增強(qiáng)

D．升壓藥使微循環(huán)障礙加重B．血管平滑肌對升壓藥品失去反映

E．機(jī)體喪失對應(yīng)激的反映能力C．機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處在衰竭[答案]

D[題解]

休克時(shí)機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處在興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭，如單純追求用升壓藥，長時(shí)間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據(jù)Q∝Pr4，造成組織和器官的灌流量明顯下降，造成休克加重。

38．參加休克的白細(xì)胞粘附分子是A．細(xì)胞間粘附分子（ICAM）

D．β2整合素（CD11/CD18）B．

內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子（ELAM）

E．P-選擇素C．

血管細(xì)胞粘附分子（VCAM）[答案]

D[題解]CD11/CD18屬于β2整合素，是白細(xì)胞活化后產(chǎn)生的粘附分子，它與內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基結(jié)合，使白細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上。

39．休克淤血性缺氧期時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處在A．

高度克制

D．高度興奮B．

衰竭

E．變化不明顯C．

興奮[答案]

D[題解]

該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進(jìn)行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。

40．休克淤血性缺氧期屬于A．

代償期

D．不可逆性失代償期B．

失代償期

E．難治期C．

可逆性失代償期[答案]

C[題解]

該期屬于失代償期，但仍然能夠治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥品疏通微循環(huán)等方法，可收到明顯的治療效果。

41．休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素？A．血中兒茶酚胺濃度過高

D．嚴(yán)重的酸中毒B．血液粘滯濃縮

E．內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C．血液高凝[答案]

A[題解]

BCDE均是DIC形成的條件和因素，而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關(guān)系。

二、多選題B型題

CI

外周阻力

CVP

BP

A．

↑

↓

↑

↑B．

↑

↓

↑

↓C．

↓

↑

↑

↓D．

↓

↓

↓

↓E．

↓

↑

↓

↓

42．心源性休克43．過敏性休克44．低動(dòng)力型感染性休克45．高動(dòng)力型感染性休克46．失血性休克[答案]

42

C

[題解]

心源性休克時(shí)心輸出量明顯減少，心臟指數(shù)減少，血壓下降，引發(fā)交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功效下降，血液回流發(fā)生障礙，引發(fā)中心靜脈壓增高。[答案]

43

D[題解]

過敏性休克時(shí)組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對局限性，血壓下降，同時(shí)回心血量減少，造成中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。[答案]

44

E[題解]

低動(dòng)力型感染性休克其血流特點(diǎn)是外周阻力增高，心輸出量減少，體現(xiàn)為心臟指數(shù)下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。[答案]

45

B[題解]

高動(dòng)力型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力減少，心輸出量增高。但血壓下降，中心靜脈壓升高。[答案]

46

E[題解]

失血性休克時(shí)，全身血容量減少，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引發(fā)交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。

A．縮血管藥

D．鹽皮質(zhì)激素B．?dāng)U血管藥

E．心得安C．輸液輸血47．過敏性休克治療首選48．失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療重要用49．高排低阻型感染性休克可使用[答案]

47

A[題解]

對過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥品是首選。[答案]

48

C[題解]

失血性休克早期重要是血容量局限性，發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血，重要是補(bǔ)充血容量。[答案]

49

E[題解]

心得安是β-受體阻斷劑，能夠使高排低阻型感染性休克時(shí)開放的動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉。

A．單克隆抗體拮抗

D．皮質(zhì)激素克制B．卡托普利（captopril）拮抗

E．別嘌呤醇拮抗C．抑肽酶拮抗50．腎素-血管緊張素51．激肽52．TNF53．黃嘌呤氧化酶54．前列腺素，白三烯55．血小板活化因子（PAF）[答案]

50

B[題解]

卡托普利（captopril）為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的克制劑，可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。[答案]

51

C[題解]

抑肽酶能克制激肽釋放酶而減少激肽的生成。[答案]

52

A[題解]

TNF可被其單克隆抗體拮抗。[答案]

53

E[題解]

別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的克制劑。[答案]

54

D[題解]

皮質(zhì)激素能克制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成。[答案]

55

D[題解]

皮質(zhì)激素能克制PAF的生成。

A．內(nèi)啡肽B．前列腺素C．組胺

E．NOD．O2-56．消炎痛克制生成57．納絡(luò)酮拮抗58．阿司匹林克制生成59．超氧化物歧化酶（SOD）能消除60．苯海拉明拮抗[答案]

56

B[題解]

非甾體類藥品消炎痛能克制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成。[答案]

57

A[題解]

納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。[答案]

58

B[題解]

阿司匹林克制前列腺素生成。[答案]

59

D[題解]

SOD是O2-的去除劑。[答案]

60

C[題解]

苯海拉明是組胺H1受體拮抗劑，拮抗組胺。

A．低血容量性休克

D．過敏性休克B．高排低阻型感染性休克

E．神經(jīng)源性休克C．心源性休克含有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是上述哪一種休克？

中心靜脈壓

心輸出量

外周阻力61．

↓

↓

↑

62．

↓

↓

↓63．

↑

↓

↑或↓64．

↑

↑

↓

[答案]

61

A[題解]

低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。[答案]

62

D[題解]

過敏性休克中心靜脈壓、心輸出量和外周阻力都下降。[答案]

63

C[題解]

心源性休克患者心輸出量下降，心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力能夠升高，也能夠減少。[答案]

64

B[題解]

高排低阻型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動(dòng)-靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。

三、多選題C型題A．急性功效性腎功效衰竭

C．兩者都有B．急性器質(zhì)性腎功效衰竭

D．兩者都無65．休克時(shí)可發(fā)生66．呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生67．應(yīng)激時(shí)可發(fā)生68．肝硬化失代償期可發(fā)生[答案]

65

C[題解]

休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功效性腎功效衰竭，如果休克的時(shí)間較長，嚴(yán)重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功效衰竭。[答案]

66

A[題解]

呼衰時(shí)發(fā)生的腎功效衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎構(gòu)造往往無明顯的變化，屬于功效性腎衰。[答案]

67

A[題解]

應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，同時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率下降，出現(xiàn)少尿、無尿，屬于急性功效性腎衰。[答案]

68

A[題解]

在肝硬化晚期（失代償期）患者多伴有腎功效衰竭，但腎臟并無器質(zhì)性的病變，故屬于功效性腎衰。

A．低血容量

C．兩者都有B．感染

D．兩者均無69．早期燒傷性休克的發(fā)生是由于70．晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于[答案]

69

A[題解]

早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。[答案]

70

C[題解]

晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和感染都是其發(fā)生休克的因素。

A．低血容量性休克

C．兩者都有B．血管源性休克

D．兩者均無71．嚴(yán)重嘔瀉引發(fā)的休克屬72．?dāng)D壓傷解除壓迫后引發(fā)的休克屬73．神經(jīng)源性休克屬[答案]

71A[題解]

嚴(yán)重的嘔瀉引發(fā)血容量下降，屬于低血容量性休克。[答案]

72A[題解]

擠壓傷解除壓迫后引發(fā)的休克屬于低血容量性休克。[答案]

73B[題解]

神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。

A．毛細(xì)血管前阻力增加

C．兩者都有B．毛細(xì)血管后阻力增加

D．兩者均無74．休克微循環(huán)缺血期發(fā)生75．休克微循環(huán)淤血期發(fā)生[答案]

74

C[題解]

缺血性缺氧期時(shí)全身小血管都收縮，毛細(xì)血管前、后阻力都增加。[答案]

75

B[題解]

淤血性缺氧期時(shí)微動(dòng)脈對兒茶酚胺的反映性減少，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的變化引發(fā)毛細(xì)血管后阻力增加，使毛細(xì)血管后阻力不不大于前阻力。

A．神經(jīng)調(diào)節(jié)

C．兩者都有B．體液調(diào)節(jié)

D．兩者均無76．微動(dòng)脈舒縮受77．毛細(xì)血管前括約肌受78．微靜脈舒縮受[答案]

76

C[題解]

微動(dòng)脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。[答案]

77

B[題解]

毛細(xì)血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。[答案]

78

C[題解]

微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。

A．低排高阻型休克

C．兩者都有B．高排低阻型休克

D．兩者均無79．感染性休克屬80．燒傷性休克屬81．心源性休克屬82．失血性休克屬[答案]

79

C[題解]

感染性休克能夠分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。[答案]

80

A[題解]

燒傷性休克普通為低排高阻型休克。[答案]

81

A[題解]

心源性休克心輸出量下降，引發(fā)交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。[答案]

82

A[題解]

失血性休克為低排高阻型休克。

四、多選題X型題83．燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)？A．疼痛

D．感染B．低血容量

E．過敏C．心衰[答案]

ABD[題解]

燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。

84．休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床體現(xiàn)為A．臉色蒼白，少尿

C．脈搏細(xì)速，脈壓小B．四肢冰冷，出冷汗

D．血壓進(jìn)行性下降E．神志可轉(zhuǎn)入昏迷[答案]

DE[題解]

缺血性缺氧期時(shí)血壓可驟降，也可略降，甚至能夠正常（由于機(jī)體的代償），故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo)，同時(shí)由于血液的重新分派，心腦的灌流量能夠維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志普通是清晰的。

85．由血管床容量增加引發(fā)的休克有A．

失血性休克

D．心源性休克B．

過敏性休克

E．神經(jīng)源性休克C．

感染性休克[答案]

BCE[題解]

過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強(qiáng)烈的疼痛克制交感縮血管功效，引發(fā)血管擴(kuò)張和血壓下降。

86．休克缺血性缺氧期“本身輸液”的代償機(jī)制是由于A．

小動(dòng)脈收縮

D．組織液進(jìn)入血管B．

肌性微靜脈及小靜脈收縮

E．心輸出量增加C．

肝脾儲血庫收縮[答案]

BCD[題解]

肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮能夠快速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有助于動(dòng)脈血壓的維持；同時(shí)，由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，造成毛細(xì)血管前阻力不不大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“本身輸液”的作用。

87．休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制有A．

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

D．TXA2↑B．

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

E．內(nèi)皮素釋放↑C．

血管加壓素釋放↑[答案]

ABCDE[題解]

缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，另外，休克時(shí)體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌克制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。

88．休克缺血性缺氧期機(jī)體代償體現(xiàn)有A．

血液重新分派

D．毛細(xì)血管床容量↑B．

血容量得到補(bǔ)充

E．心收縮力↑C．

微靜脈收縮，回心血量↑[答案]

ABCE[題解]

缺血性缺氧期機(jī)體的代償有“本身輸血”、“本身輸液”及血液重新分派等。另外，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?/p>

89．休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的重要機(jī)制是由于A．

酸中毒使血管對兒茶酚胺反映性減少B．

組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多C．

內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子D．

白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞E．

血液濃縮，血液流變學(xué)的變化[答案]

ABCDE[題解]

淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)的變化等因素有關(guān)。

90．休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放的重要機(jī)制是A．酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少B．缺血缺氧局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多C．內(nèi)毒素引發(fā)擬交感的作用D．內(nèi)毒素引發(fā)NO增多E．內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用[答案]

ABD[題解]

淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少和局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還能夠通過細(xì)胞因子作用引發(fā)NO增多。

91．休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)是由于A．毛細(xì)血管的靜水壓升高，血漿外滲B．組胺、激肽等引發(fā)毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲C．血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D．毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大E．交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭[答案]

ABCD[題解]

淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力不不大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“本身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引發(fā)毛細(xì)血管通透性增加，增進(jìn)了血漿外滲，血漿外滲引發(fā)了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增加，增進(jìn)了紅細(xì)胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強(qiáng)烈興奮。

92．休克淤血性缺氧期回心血量減少的機(jī)制有A．毛細(xì)血管床大量開放

D．血液流變學(xué)變化引發(fā)血液淤滯B．組織間液生成回流減少

E．心肌收縮力削弱C．毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)而血漿外滲[答案]

ABCD[題解]

淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈局限性，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲以及血液流變學(xué)變化引發(fā)的血液淤滯都使得回心血量減少。

93．休克難治期容易造成DIC的因素是A．血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加

C．酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B．

血液淤滯，血流緩慢，血細(xì)胞聚集

D．嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血E．溶血造成大量紅細(xì)胞素釋放[答案]

ABCDE[題解]

休克難治期血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處在高凝狀態(tài)，加上血流速度明顯減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，組織因子入血，內(nèi)毒素血癥和大量紅細(xì)胞素的釋放都可造成DIC的發(fā)生。

94．休克難治期為不可逆期是由于A．DIC形成

D．動(dòng)-靜脈吻合支大量開放B．重要器官功效衰竭

E．嚴(yán)重的細(xì)胞損傷C．微血管麻痹

[答案]

ABCE[題解]

休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功效衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴(yán)重的細(xì)胞損傷，普通稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。

95．各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A．

腸道細(xì)菌叢生

D．腸粘膜損害，通透性增強(qiáng)B．

繼發(fā)G-細(xì)菌感染

E．補(bǔ)體缺少C．

單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受克制[答案]

ACD[題解]

休克難治期腸道發(fā)生功效紊亂，腸道細(xì)菌從生，胃腸道運(yùn)動(dòng)削弱，同時(shí)粘膜損害，通透性增強(qiáng)，大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌能夠入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效也受克制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。

96．休克時(shí)血管加壓素代償性釋放增多是由于A．

大量失血，低血容量，低血壓

D．血管緊張素Ⅱ↑B．

血漿晶體滲入性↑

E．激烈疼痛C．

血漿膠體滲入壓↑[答案]

ABDE[題解]

大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲入壓↑，血管緊張素Ⅱ↑，激烈疼痛都能夠使血管加壓素代償性釋放增多。

97．休克難治期常造成致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移重要是由于A．

皮膚屏障功效減退

D．腎排毒功效減退B．

腸道屏障功效減退

E．肝解毒功效減退C．

呼吸道屏障功效減退[答案]

BE[題解]

休克難治期腸道屏障功效嚴(yán)重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌能夠入血，引發(fā)大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時(shí)肝缺血淤血常伴有肝功效的障礙，造成全身炎癥反映綜合征，從而使休克加重。

98．較易引發(fā)DIC的休克類型是A．

失血性休克

C．過敏性休克B．

創(chuàng)傷性休克

D．心源性休克E．感染性休克

[答案]

BE[題解]

嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克時(shí)，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血途徑誘發(fā)DIC；感染性休克時(shí)，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細(xì)胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā)DIC。

99．休克時(shí)能引發(fā)血管收縮的體液因子有A．

緩激肽

D．腎素-血管緊張素B．

內(nèi)皮素

E．兒茶酚胺C．

腫瘤壞死因子[答案]

BDE[題解]

內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴(kuò)張。

100．休克綜合征臨床特點(diǎn)是A．

脈細(xì)速，脈壓差小

D．神志昏迷，意識喪失B．

面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰冷

E．心功效障礙C．

血壓減少，尿少[答案]ABCD[題解]休克綜合征的臨床特點(diǎn)是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰冷，脈細(xì)速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓減少。

101．能增進(jìn)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞體現(xiàn)粘附分子的有A．

C3a、C5a

D．前列環(huán)素（PGI2）B．

白三烯B4（LTB4）

E．腫瘤壞死因子（TNF）C．

白介素Ⅰ（IL-1）[答案]

ABCE[題解]

白細(xì)胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子體現(xiàn)增多；內(nèi)皮細(xì)胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。

102．休克時(shí)發(fā)生的酸中毒對機(jī)體影響是A．損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞

D．減少血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性B．引發(fā)高鉀血癥

E．引發(fā)溶酶體酶釋放C．減少心肌收縮性[答案]

ABCDE[題解]

休克酸中毒時(shí)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)高鉀血癥、心肌收縮性削弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少，酸中毒還能夠引發(fā)溶酶體酶釋放。

103．休克時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子含量變化是A．

細(xì)胞內(nèi)Na+↑

D．細(xì)胞內(nèi)O2-↑B．

細(xì)胞內(nèi)K+↑

E．細(xì)胞內(nèi)H+↑C．

細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑[答案]

ACDE[題解]

休克時(shí)，細(xì)胞能量局限性，鈉泵失靈，細(xì)胞內(nèi)Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而H+↑。

104．休克時(shí)細(xì)胞膜受損因素有A．

氧自由基的作用

D．鈉泵功效減少B．

溶酶體酶的作用

E．細(xì)胞內(nèi)水腫C．

細(xì)胞內(nèi)鈣超載[答案]

ABCDE[題解]

休克時(shí)細(xì)胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、ATP減少、高鉀、酸中毒及溶酶體酶的釋放，自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化都會造成細(xì)胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵障礙，水、Na+和Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜電位明顯下降。

105．休克肺的病理變化有A．

肺水腫，肺淤血

D．肺內(nèi)透明膜形成B．

局限性肺不張

E．肺出血C．

肺內(nèi)微血栓形成[答案]

ABCDE[題解]

休克的晚期常可發(fā)生急性的呼吸衰竭，肺部的病理變化為肺水腫、肺淤血，肺內(nèi)微血栓形成及肺不張，肺出血，透明膜形成等。

106．休克時(shí)發(fā)生呼衰的機(jī)制是A．限制性通氣障礙

D．肺泡通氣-血流比值