史旭波 五年制 課件 高血壓幻燈

第六章高血壓

原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)

原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡(jiǎn)稱為高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血壓定義

收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg

流行病學(xué)1998年35-59歲人群高血壓

年齡標(biāo)化患病率%性別調(diào)查人群數(shù)人數(shù)總患病率最低-最高男15732324.3%9.5%-42.8%女15807222.0%8.8%-40.7%InterAsia研究2000-2001年

調(diào)查高血壓患病率%

（調(diào)查人數(shù)15，540人）年齡組男性女性35-4417.410.745-5428.226.855-6440.738.965-7447.350.8合計(jì)27.235-59歲人群不同時(shí)期患病率變化趨勢(shì)

男女82-8418%18%93-9425%24%199824%22%估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有高血壓患者

達(dá)到1.3億患病率呈上升趨勢(shì)高血壓知曉率%變化趨勢(shì)

男性女性合計(jì)92-949892-949892-9498城鄉(xiāng)合計(jì)34.939.939.845.937.342.6城市46.547.853.856.849.451.2鄉(xiāng)村22.830.730.137.826.534.2高血壓治療率%變化趨勢(shì)男性女性合計(jì)92-949892-949892-9498城鄉(xiāng)合計(jì)23.331.434.827.327.331.1城市33.137.543.847.237.541.1鄉(xiāng)村12.917.322.725.418.021.4高血壓控制率%變化趨勢(shì)男性女性合計(jì)92-949892-949892-9498城鄉(xiāng)合計(jì)2.75.54.16.83.46.0城市4.67.87.29.95.78.3鄉(xiāng)村0.82.82.04.41.53.6病因

遺傳：40℅

環(huán)境：60℅遺傳因素

父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率46℅，約60℅高血壓患者有家族史。方式：主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳。

環(huán)境因素-飲食

鈉鹽正相關(guān)鹽敏感N0.5gN12-18gS7-8g增加2g/天----S2mmHgD1.2mmHg鉀負(fù)相關(guān)鈣不一高蛋白飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸飲酒:酒量與血壓正相關(guān)男性持續(xù)飲酒4年內(nèi)發(fā)生的危險(xiǎn)增加40%環(huán)境因素-精神應(yīng)激

腦力勞動(dòng)＞體力勞動(dòng)

體重

超重或肥胖體重指數(shù)（BMI）=體重（kg）/身高（m）2正常范圍：20-24BMI與HP顯著正相關(guān)BMI增加1，HP發(fā)生危險(xiǎn)5年內(nèi)增加9%避孕藥

特點(diǎn)：血壓升高及程度與服藥時(shí)間有關(guān)，一般輕度，停藥后3-6月恢復(fù)正常

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）

上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪侵潤(rùn)后垂以及下腭畸形50%有高血壓血壓高度與病程有關(guān)

發(fā)病機(jī)制

平均動(dòng)脈血壓（MBP）=心排血量（CO）×總外周血管阻力（PR）血流動(dòng)力學(xué)特征：總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)

在HP的形成和維持過程中極其重要EP40%大腦皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常：NE、DOPA、神經(jīng)肽Y、5-HT、血管加壓素、腦啡肽和中樞RAAS→交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)→兒茶酚胺↑→阻力小動(dòng)脈收縮↑（二）腎性水鈉潴留

交感活性亢進(jìn)→腎血管阻力↑腎小球微小結(jié)構(gòu)改變腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）↓腎外排鈉激素（內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）異常潴鈉激素（ALD、18-羥脫氧皮質(zhì)酮）↑（二）腎性水鈉潴留阻力小動(dòng)脈收縮↑

壓力-利鈉機(jī)制→排泄水鈉PR↑

排鈉激素↑→排泄水鈉

（二）腎性水鈉潴留分類：按與腎臟有關(guān)的發(fā)病機(jī)制角度腎素依賴型—急進(jìn)型惡性腎血管性—血管廣泛收縮水鈉依賴型---繼發(fā)性EHP占相當(dāng)比例據(jù)鹽負(fù)荷后誘發(fā)HP狀況鹽敏鹽耐（三）RAAS激活

經(jīng)典RAAS組織RAAS

RAAS系統(tǒng)

血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ（AⅠ）ACE血管緊張素Ⅱ（AⅡ）AT1小動(dòng)脈平滑肌收縮醛固酮NE↑

BP↑HP組織RAAS對(duì)心肌的作用

心肌纖維化心肌肥厚心肌細(xì)胞凋亡心室舒張功能降低巨噬細(xì)胞肥大細(xì)胞微血管

纖維母細(xì)胞肌細(xì)胞神經(jīng)末梢組織AⅡ組織RAAS對(duì)血管的作用

血管收縮炎癥斑塊不穩(wěn)定栓塞血管重構(gòu)

平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞肥大細(xì)胞中性粒細(xì)胞組織AⅡ（四）細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常

細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的組成：特異性的離子通道、載體和酶維持細(xì)胞內(nèi)外Na+K+Ca2+的動(dòng)態(tài)平衡失平衡激活E-C耦聯(lián)血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞增生與肥大血管阻力增高

（五）胰島素抵抗

（insulinresistance,IR）

IR是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退。胰島素抵抗是2型糖尿病

和高血壓發(fā)生的共同

病理生理基礎(chǔ)胰島素抵抗導(dǎo)致高血壓的機(jī)理

高胰島素血癥腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)動(dòng)脈彈性減退血壓升高單純收縮期高血壓

和脈壓增大？收縮壓和脈壓的

主要決定因素大動(dòng)脈彈性外周血管的壓力反射波機(jī)理大動(dòng)脈彈性減退脈搏波傳導(dǎo)速度增快反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈的時(shí)相從D期提前到S期收縮期延遲壓力波峰SBPDBP脈壓機(jī)理阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)（血管數(shù)目減少或壁/腔比值增加）功能（彈性減退和阻力增大）

外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度

脈壓病理

全身小動(dòng)脈病變

小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化管壁增厚和管腔狹窄重要靶器官缺血

促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展（中/大動(dòng)脈）

（一）心臟

壓力負(fù)荷增高及兒茶酚胺與AngⅡ等

心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化左室肥厚和擴(kuò)大（高血壓心臟?。┬牧λソ撸ㄒ唬┬呐K冠狀動(dòng)脈粥樣硬化微血管病變（二）腦

1.腦血管缺血與變性微動(dòng)脈瘤腦出血2.腦動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓3.腦小動(dòng)脈閉塞性改變腔隙性腦梗塞（主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的垂直穿透支）

(三）腎臟

高血壓腎小球內(nèi)囊壓力升高腎小球纖維化萎縮腎動(dòng)脈粥樣硬化腎實(shí)質(zhì)缺血腎單位減少腎功能衰竭（四）視網(wǎng)膜

小動(dòng)脈痙攣硬化出血和滲出

臨床表現(xiàn)

癥狀體征惡性或急進(jìn)性高血壓急驟發(fā)展病理改變：腎小動(dòng)脈纖維樣壞死發(fā)病機(jī)制：不清部分激發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄舒張壓持續(xù)≥130mmHg頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和水腫腎臟損害突出：持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿病情進(jìn)展迅速：腎功能衰竭、心力衰竭、腦卒中

并發(fā)癥（一）高血壓危象誘因：緊張、疲勞、寒冷、突然停藥機(jī)理：小動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣血壓急劇↑影響重要臟器血供癥狀：頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊以及伴有痙攣動(dòng)脈（椎基底動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈）所致的靶器官缺血癥狀（二）高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓機(jī)理：過高的血壓突破腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍腦組織血流灌注過多腦水腫臨床表現(xiàn)：彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂、昏迷、局灶性或全身抽搐（三）腦血管病腦出血腦血栓腔隙性腦梗塞短暫性腦缺血發(fā)作（四）心力衰竭（五）慢性腎功能衰竭（六）主動(dòng)脈夾層血液滲入主動(dòng)脈壁中層夾層血腫沿主動(dòng)脈壁延伸剝離嚴(yán)重心血管急癥猝死臨床表現(xiàn)：劇烈胸痛伴血壓更高、心動(dòng)過速、迅速出現(xiàn)夾層破裂或壓迫主動(dòng)脈大分支的各種不同表現(xiàn)診斷血壓測(cè)量（一）1、測(cè)血壓之前30分鐘禁止吸煙和飲用咖啡，安靜坐位休息>=5分鐘。2、使用汞柱血壓計(jì)或經(jīng)過校準(zhǔn)的其他測(cè)壓裝置（電子或彈簧式）。3、標(biāo)準(zhǔn)袖帶為長(zhǎng)35厘米、寬12-13厘米，肥胖者使用較大的袖帶，而兒童用較小的。4、聽診：聲音剛出現(xiàn)時(shí)為收縮壓（SBP）聲音消失時(shí)為舒張壓（DBP）。血壓測(cè)量（二）5、如疑及伴周圍血管病時(shí)，首診時(shí)應(yīng)測(cè)雙臂血壓。6、對(duì)老年或糖尿病等容易出現(xiàn)體位性低血壓的患者，還需加測(cè)立位血壓。7、袖帶須松緊合適地縛置在其下緣距肘上1-2厘米以上的前臂，并放置在心臟水平位置。8、放氣速度緩慢均勻，兩次之間最好間隔>2分鐘。危險(xiǎn)分層的定義美國(guó)Framingham標(biāo)準(zhǔn)：10年內(nèi)心血管疾病危險(xiǎn)極高危高危中危低危

>30%20-30%15-20%<15%歐洲SCORE標(biāo)準(zhǔn)：10年內(nèi)心血管死亡危險(xiǎn)極高危高危中危低危

>8%5-8%4-5%<4%影響高血壓患者預(yù)后的因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害糖尿病關(guān)聯(lián)臨床狀況

血壓水平男性>55歲女性>65歲吸煙血脂紊亂（TC>6.5mmol/L,LDL-C>4.0mmol/L,HDL-C男<1.0，女<1.2mmol/L）

早發(fā)心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹圍男>102,女>88cm)CRP1mg/dl左心室肥厚（心電圖：Sokolow-lyons>38mm;Cornell>2440mm*ms;超聲心動(dòng)圖：LVMI男

125，女

110g/m2）

超聲證實(shí)動(dòng)脈壁增厚（頸動(dòng)脈IMT

0.9）或粥樣硬化斑塊血清肌酐輕微升高（男115-133，女107-124mol/L）

微白蛋白尿癥（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男

22，女

31）空腹血漿葡萄糖>7.0mmol/L

餐后血漿葡萄糖>11.0mmol/L

腦血管疾病：缺血性腦卒中；腦出血；一過性腦缺血發(fā)作心血管疾?。盒募」Ｋ?；心絞痛；冠脈血運(yùn)重建；心力衰竭腎臟病變：糖尿病性腎臟病變；腎損害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿（>300mg/24H）

周圍血管疾病高度眼底病變：出血；或滲出，乳頭水腫影響高血壓患者預(yù)后的因素心血管危險(xiǎn)因素靶器官損害糖尿病關(guān)聯(lián)臨床狀況心血管危險(xiǎn)因素血壓水平男性>55歲；女性>65歲吸煙血脂紊亂：TC>5.72mmol/L（220mg/dl）糖尿病

早發(fā)心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹圍：男>102cm,女>88cm)C反應(yīng)蛋白（CRP）

1mg/dl靶器官損害

左心室肥厚

血管超聲證實(shí)：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股、主動(dòng)脈）蛋白尿和/血肌酐輕微升高：106-177mol/L或1.2-2.0mg/dl

視網(wǎng)膜動(dòng)脈局灶或廣泛狹窄空腹血漿葡萄糖

7.0mmol/L

餐后2小時(shí)血漿葡萄糖

11.0mmol/L糖尿病腦血管疾病：缺血性腦卒中；腦出血；一過性腦缺血發(fā)作心血管疾?。盒募」Ｋ?；心絞痛；冠脈血運(yùn)重建；心力衰竭腎臟病變：糖尿病性腎臟病變；腎損害（肌酐升高>177mol/L或2.0mg/dl）；蛋白尿（>300mg/24H）

周圍血管疾病高度眼底病變：出血；或滲出，乳頭水腫關(guān)聯(lián)臨床狀況高血壓患者危險(xiǎn)分層--WHO/ISH1999實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)項(xiàng)目：尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸、心電圖、眼底、UCG特殊檢查：ABPM、心率變異、RAAS、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度治療高血壓的治療治療目的何時(shí)開始治療降壓目標(biāo)非藥物治療：生活方式改變藥物治療：?jiǎn)我凰幬镏委熉?lián)合藥物治療特殊人群治療高血壓治療的目的最大程度地降低高血壓患者長(zhǎng)期總的心血管致死和致殘的危險(xiǎn)

降低血壓糾正所有可逆的危險(xiǎn)因素戒煙調(diào)脂治療糖尿病治療高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況的處理抗高血壓藥物治療有益的證據(jù)致死和致殘為終點(diǎn)的臨床試驗(yàn)中間終點(diǎn)（intermediateendpoints）的臨床試驗(yàn)抗高血壓治療的臨床益處收縮－舒張期高血壓?jiǎn)渭兪湛s期高血壓危險(xiǎn)降低P危險(xiǎn)降低P死亡：所有原因－14%<0.01－13%0.02心血管原因－21%<0.001－18%0.01非心血管原因－1%NS致死和非致死性事件腦卒中－42%<0.001－30%<0.001冠心?。?4%<0.01－23%<0.001抗高血壓治療的臨床益處(INDANA)男性女性危險(xiǎn)降低P危險(xiǎn)降低P死亡：所有原因－12%0.01NS腦卒中原因－43%<0.001－29%0.05冠心病原因－17%<0.01NS致死和非致死性事件腦卒中－34%<0.001－38%<0.001冠心?。?8%<0.001NS所有心血管－22%0.001－26%0.001（N=40777，男性49%，女性51%）非藥物治療－－生活方式改變目的：降低血壓；糾正其它危險(xiǎn)因素；控制已存在的臨床疾病狀態(tài)所有血壓水平處于正常高值以上的患者，不論是否接受藥物治療，均應(yīng)采納生活方式改變戒煙減少酒精攝入：<50g乙醇/天減輕體重體力運(yùn)動(dòng)：步行、慢跑或游泳30-45分鐘，每周3-4次限制鈉鹽攝入：<6g，血壓降低4-6mmHg鼓勵(lì)食用水果、蔬菜、魚，減少飽和脂肪和膽固醇的攝入血壓水平為正常高值SBP130-139或DBP85-89mmHg其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病危險(xiǎn)分層

藥物治療藥物治療密切監(jiān)測(cè)無需干預(yù)極高危高危中危低危血壓水平為I-II級(jí)高血壓SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病危險(xiǎn)分層

極高危高危中危低危BP140/90BP<140/90藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)及時(shí)藥物治療及時(shí)藥物治療監(jiān)測(cè)3個(gè)月監(jiān)測(cè)3-12個(gè)月SBP140-159BP140/90DBP90-99考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)血壓水平III級(jí)高血壓SBP

180或DBP

110mmHg

立即藥物治療其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害（腎）糖尿病、高血壓關(guān)聯(lián)臨床狀況生活方式改變、糾正其它危險(xiǎn)因素或疾病極高危高危降壓藥物治療對(duì)象高血壓2級(jí)或以上患者高血壓合并糖尿病靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高>6月，改善生活行為后仍未有效控制心血管危險(xiǎn)分層：高危和極高危至少將血壓降至

SBP<140mmHg和DBP<90mmHg

對(duì)糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者

SBP<130mmHg和DBP<80mmHg

對(duì)老年收縮期性高血壓

SBP140-150mmHg，DBP<90mmHg

但不低于65-70mmHg

降壓治療的目標(biāo)降壓藥物利尿劑

受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體阻滯劑利尿劑(diuretics)作用機(jī)制：通過排鈉減少細(xì)胞外液容量、降低外周血管阻力分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑特點(diǎn)：起效平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、作用持久，2-3周后達(dá)高峰適應(yīng)癥：輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療不良反應(yīng)：血鉀改變，血糖、血尿酸、血膽固醇增高禁忌癥：痛風(fēng)利尿劑(diuretics)氫氯噻嗪：12.5-25mgqd-bid螺內(nèi)酯：20mgbid氨本蝶啶：50mgqd-bid速尿：20mgqd-bid丁尿胺：吲噠帕胺：2.5-5mgqd受體阻滯劑（betablockers)作用機(jī)制：抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制適應(yīng)癥：輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中輕年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者分類：

1選擇性、非選擇性、兼有受體阻滯特點(diǎn)：降壓起效較迅速、強(qiáng)力不良反應(yīng)：抑制心肌收縮力、房室傳導(dǎo)，血脂升高、低血糖、末稍循環(huán)障礙、支氣管痙攣禁忌癥：心衰、支氣管哮喘、糖尿病、SSS、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動(dòng)脈疾病受體阻滯劑心得安（普奈洛爾）:10mgtid氨酰心安（阿替洛爾）:12.5-50mgbid倍他樂克（美托洛爾）:6.25-25mgbid絡(luò)德（卡維地洛）:5mgqd康可（比索洛爾）：2.5mgqd鈣通道阻滯劑(CCB)作用機(jī)制：阻滯鈣離子L型鈣通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低，血壓下降。減輕AII和

1受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收特點(diǎn)：降壓起效迅速、強(qiáng)力適應(yīng)癥：中、重度高血壓，尤其適合老年人收縮期高血壓分類：二氫吡啶、地爾硫唑、維拉帕米不良反應(yīng)：抑制心肌收縮力、自律性和傳導(dǎo)性，反射性交感神經(jīng)興奮禁忌癥：心衰、竇房結(jié)功能低下、心臟傳導(dǎo)阻滯鈣通道阻滯劑心痛定（硝苯地平）:10mgtid尼群地平:10mgtid波依定（非洛地平）:5mgqd洛活喜（氨氯地平）:5mgqd施慧達(dá)（左旋氨氯地平）:2.5mgqd樂西平（拉西地平）:2-4mgqd司樂平（拉西地平）:2-4mgqd血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)作用機(jī)制：抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少血管擴(kuò)張血壓降低特點(diǎn)：起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，3-4周達(dá)最大作用適應(yīng)癥：各種程度高血壓，對(duì)伴有心衰、LVH、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜分類：巰基、羧基、硫?；涣挤磻?yīng)：干咳、味覺喪失、血管性水腫禁忌癥：高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)卡托普利（巰甲丙脯酸）:25-50mgtid依那普利:5-10mgbid蒙諾（福辛普利）5-10mggd雅施達(dá)（培多普利）4mgqd洛丁新（苯那普利）10mgqd一平舒（西拉普利）2.5-5mgqd血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)作用機(jī)制:阻斷血管緊張素對(duì)血管收縮、水鈉潴留、組織重構(gòu)適應(yīng)癥：同ACEI血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)科素亞（氯沙坦）:50mgqd海捷亞（氯沙坦+雙克）1片qd代文（纈沙坦）80mgqd安博維（伊貝沙坦）150mgqd受體阻滯劑(alphablockers)作用機(jī)制:通過對(duì)突觸后

1受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降優(yōu)點(diǎn)：對(duì)血糖和血脂無副作用缺點(diǎn)：體位性低血壓和耐藥性分類：選擇性和非選擇性受體阻滯劑酚妥拉明：5mg/次特拉唑嗪：1-5mgqd哌唑嗪：0.5mgtid優(yōu)匹敵（烏拉地爾）:30-60mgbid抗高血壓藥物的選擇利尿劑，阻滯劑，鈣拮抗劑，ACE抑制劑和ARB五類主要的抗高血壓藥物均可作為抗高血壓治療的起始和維持用藥由于需要二種或以上的藥物聯(lián)合以達(dá)到降壓目標(biāo)，因此，強(qiáng)調(diào)確定一類最好的藥物不合時(shí)宜。根據(jù)大量現(xiàn)有的證據(jù)，選擇藥物需考慮以下因素：既往患者接受抗高血壓治療的經(jīng)歷藥物價(jià)格（成本）總體危險(xiǎn)評(píng)價(jià)，是否存在靶器官損害、糖尿病、臨床心血管或腎臟病變抗高血壓藥物的選擇抗高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物，而主要是取決于血壓降低本身但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處ARB－腦卒中利尿劑－心力衰竭ACE抑制劑/ARB－腎功能惡化ARB－左心室肥厚鈣拮抗劑－頸動(dòng)脈粥樣硬化種類適應(yīng)癥強(qiáng)制反指征可能反指征噻嗪類利尿劑心力衰竭；老年人；單純收縮期高血壓痛風(fēng)孕婦襻利尿劑腎功能不全；心力衰竭抗醛固酮利尿劑心力衰竭；心肌梗死后腎衰竭；高鉀血癥阻滯劑心絞痛；心肌梗死后；心力衰竭；孕婦；心動(dòng)過速哮喘；COPD；II－III度房室傳導(dǎo)阻滯周圍血管疾??；糖耐量異常；運(yùn)動(dòng)員鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年人；單純收縮期高血壓；周圍血管疾?。恍慕g痛；頸動(dòng)脈粥樣硬化；孕婦心動(dòng)過速；心力衰竭鈣拮抗劑（維拉帕米，地爾硫卓）心絞痛；頸動(dòng)脈粥樣硬化；室上性心動(dòng)過速II－III度房室傳導(dǎo)阻滯；心力衰竭ACE抑制劑心力衰竭；左心室功能障礙；心肌梗死后；非糖尿病性腎病，I型糖尿病腎病，蛋白尿孕婦；高鉀血癥；雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄ARBII型糖尿病腎病，蛋白尿；糖尿病微白蛋白尿；左心室肥厚，不能耐受ACE抑制劑孕婦；高鉀血癥；雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄阻滯劑前列腺肥大；高脂血癥體位性低血壓心力衰竭抗高血壓治療與LVH逆轉(zhuǎn)利尿劑vsACE抑制劑LIVE：Indapamide1.5mgvsEnalapril20mg12個(gè)月：Indapamide優(yōu)越于依那普利ACE抑制劑vs鈣拮抗劑相同：ELVERA：賴諾普利vs氨氯地平PRESERVE：依那普利vs硝苯地平FOAM：福辛普利vs氨氯地平鈣拮抗劑vs阻滯劑相同：ELSA：拉息地平vs阿替洛爾ARBvsACE抑制劑相同：CATCH：Candesartanvs依那普利LIFE:

LVH消退-18-16-14-12-10-8-6-4-20CornellProductSokolow-Lyon自基線的平均改變(%)氯沙坦阿替洛爾p<0.0001Dahl?fBetalLancet2002;359:995-1003.10.2%9.0%15.3%4.4%p<0.0001抗高血壓治療與動(dòng)脈粥樣硬化2-4年的治療試驗(yàn)：頸動(dòng)脈壁內(nèi)膜－中層厚度（IMT）鈣拮抗劑優(yōu)越鈣拮抗劑vs安慰劑：氨氯地平優(yōu)越鈣拮抗劑vs利尿劑：依拉地平(MIDAS)；維拉帕米(VHAS)；硝苯地平優(yōu)越于利尿劑鈣拮抗劑vs阻滯劑ELSA：拉息地平優(yōu)越于阿替洛爾ACE抑制劑vs安慰劑SECURE：雷米普利優(yōu)越；亦有報(bào)告無變化ACE抑制劑vs利尿劑PHYLLIS：福辛普利優(yōu)越于氫氯噻嗪抗高血壓治療與糖尿病ZanchettiA;RuilopeLM.JHypertension.2002,20(6):2099-2110對(duì)11個(gè)臨床試驗(yàn)的薈萃分析：相比血壓降至144/87mmHg者，血壓降至139/85mmHg者腎功能的惡化減慢AASK：血壓降低至128/78mmHg者腎功能惡化的進(jìn)展慢于血壓141/85mmHg者；雷米普利治療對(duì)保護(hù)腎小球?yàn)V過率的益處優(yōu)于美托洛爾和氨氯地平糖尿病合并高血壓患者：嚴(yán)格控制血壓與抑制RAS同樣重要高血壓（非糖尿?。┠I病患者：降低血壓同時(shí)，強(qiáng)化ACE抑制劑更為重要抗高血壓治療與腎功能抗高血壓藥物治療的策略藥物治療原則：一般數(shù)周內(nèi)逐步達(dá)到降壓目標(biāo)值多數(shù)患者需要聯(lián)合二種以上抗高血壓藥物起始是否需聯(lián)合治療取決于基線血壓水平合并糖尿病的患者通常需要三種以上藥物聯(lián)合低劑量的單藥治療或二種藥物聯(lián)合治療均可作為抗高血壓治療的起始如果數(shù)周內(nèi)不能達(dá)到降壓目標(biāo)值，則可增加劑量或再增加聯(lián)合治療的藥物品種選用長(zhǎng)時(shí)作用藥物或每日一次24