急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識2021

急性胰腺炎急診診斷及治療專家共識2021天津中研附院Dr.HAN背景急性胰腺炎（AP）是一種胰腺急性炎癥和組織學(xué)上腺泡細胞破壞為特征的疾病，是急診科常見消化系統(tǒng)急癥之一，常常由局部發(fā)展累及全身器官及系統(tǒng)而成為重癥急性胰腺炎（SAP）。AP全世界每年的發(fā)病率為13/10萬-45/10萬，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%-85%的患者為輕癥急性胰腺炎（ＭAP），病程呈自限性，病死率小于1%-3%，但也有約20%的患者會發(fā)展為中度或重癥胰腺炎，病死率可達13%-35%。因此，在急診科及時診斷或及早預(yù)測SAP的發(fā)生發(fā)展，以及并發(fā)癥的出現(xiàn)非常重要。概述AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染［新型冠狀病毒、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感（H1N1）］、代謝因素（如甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等所致。流行病學(xué)內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）是AP最常見的醫(yī)源性病因，預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎的措施包括：術(shù)前或術(shù)后應(yīng)用非甾體抗炎藥肛栓（消炎痛栓50mg或100mg）、術(shù)前生長抑素靜脈滴注、胰管支架置入。我國一項大型多中心、回顧性研究顯示，SAP病程1周內(nèi)病死率甚至高達67%，其病因和誘發(fā)因素多種多樣，膽道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特發(fā)性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。流行病學(xué)高脂血癥性胰腺炎（HLP）的發(fā)生與血清膽固醇水平無關(guān)，而與血清三酰甘油（TG）水平顯著升高密切相關(guān)，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎（HTGP）。江西省一項大樣本研究對2005年至2012年AP發(fā)病趨勢分析顯示，高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因（14.3%），且重癥HTGP病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。國內(nèi)發(fā)達地區(qū)一項大樣本研究顯示，高脂血癥在AP病因中的比例已躍升至25.6%。此外，HTGP多發(fā)生于年輕男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者。流行病學(xué)（1）腹痛的發(fā)作：突然發(fā)作腹痛，30min內(nèi)疼痛達高峰；發(fā)病常與飽餐、酗酒有關(guān)。（2）腹痛的性質(zhì)：鈍痛或銳痛，持久而劇烈。（3）腹痛的位置：以上腹為多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側(cè)腹部放射。（4）腹痛的程度：通常難以耐受，持續(xù)24h以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位可有所緩解。（5）伴隨癥狀：可伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸、發(fā)熱、神志改變。并發(fā)膿毒癥、器官功能衰竭、腹腔內(nèi)高壓或腹腔間隔室綜合征（ACS）、胰性腦病。臨床表現(xiàn)輕型患者呈不劇烈的上腹部深壓痛及輕度肌緊張。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表現(xiàn)，可有Grey-Turner征、Cullen征。出現(xiàn)黃疸者多為膽源性胰腺炎。體格檢查診斷AP需要至少符合以下3個標(biāo)準(zhǔn)中的2個：（1）與發(fā)病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化證據(jù)（血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表現(xiàn)（胰腺水腫/壞死或胰腺周圍滲出積液）。診斷標(biāo)準(zhǔn)急性膽囊炎嚴(yán)重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛區(qū)；在進食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能會加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在參考范圍內(nèi)或僅輕度升高。診斷依據(jù)：墨菲征陽性，查體時有右上腹壓痛，可伴有肌衛(wèi)及反跳痛，或墨菲征陽性。腹部超聲顯示囊增大、壁增厚水腫，可伴有膽囊結(jié)石等。膽總管結(jié)石間歇性強烈右上腹或劍突下鈍性疼痛或絞痛，可放射至右肩胛區(qū)；黃疸，陶土色大便；可有發(fā)熱；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：膽紅素水平升高，且以直接膽紅素為主，腹部超聲和/或CT、MRI檢查提示膽總管增寬，可見結(jié)石影像。鑒別診斷消化性潰瘍疾病消化不良，胃灼熱，腹脹，餐后2-3h的惡心和/或嘔吐，上腹部疼痛。診斷依據(jù)：上消化道內(nèi)窺鏡檢查。消化道穿孔突然劇烈的腹痛；觸診時患者可出現(xiàn)板樣腹、不自主肌衛(wèi)和明顯的壓痛、彌漫性反跳痛；可出現(xiàn)低血壓，呼吸急促，心動過速，發(fā)熱等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：腹部X線/CT顯示腹腔游離氣體。鑒別診斷急性腸系膜缺血嚴(yán)重彌漫性腹痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，腹瀉或便血。診斷依據(jù)：無腸管壞死時可僅表現(xiàn)為臍周壓痛，一般癥狀重、體征輕；合并腸管壞死時有腹膜炎表現(xiàn)，腸鳴音消失，白細胞計數(shù)升高，結(jié)腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現(xiàn)。血管造影可鑒別，但已不常規(guī)采用。腸梗阻間斷的腹部絞痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，排氣、排便減少或停止。診斷依據(jù)：腹部X線/CT可見氣液平，可見孤立的腸袢、彈簧征等。鑒別診斷心肌梗死（急性冠狀動脈綜合征）劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，可放射到頸部、肩部、下頜和左臂，偶有上腹痛或上腹部不適，乏力，出汗，惡心嘔吐，呼吸困難等。診斷依據(jù)：心電圖ST-T動態(tài)改變，心臟生物標(biāo)志物水平（如肌鈣蛋白I水平）升高，冠脈CTA/冠脈造影可明確診斷。糖尿病酮癥酸中毒20%-30%糖尿病患者并發(fā)急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為AP，腹部CT可明確診斷。但糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發(fā)AP并不少見?；颊呖捎袩┛?、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷?？梢姴煌潭让撍?，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強陽性，血糖明顯升高，一般16.7-27.8mmol/L（300-500mg/dl），二氧化碳結(jié)合力減低，血氣提示代謝性酸中毒。鑒別診斷BISAP評分是2008年提出的新的簡單易行、準(zhǔn)確度高的AP評估標(biāo)準(zhǔn)。共有5個預(yù)測住院病死率的變量：血尿素氮、精神神經(jīng)狀態(tài)異常、全身炎癥反應(yīng)綜合征、年齡和胸腔積液，并規(guī)定BISAP評分≥3分為SAP；診斷SAP的敏感度為38%、特異度為92%，陽性預(yù)測值58%，陰性預(yù)測值84%。入院24h內(nèi)AP患者進行BＩAＳＰ評分，當(dāng)BISAP評分＜2分時，病死率＜1%，BISAP評分為2、3、4、5分時，病死率分別為1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP評分最突出優(yōu)點是簡便易行，且能夠預(yù)測嚴(yán)重程度、死亡和器官衰竭。僅由易獲取的5項指標(biāo)構(gòu)成，且不需要額外計算，BISAP評分將精神異常簡化為只要出現(xiàn)定向力下降或其他精神行為異常即為陽性。其次，可以在病程中多次進行BISAP評分，動態(tài)監(jiān)測病情變化。危險分層（評分）BISAP評分該分類方法按有無器官衰竭和并發(fā)癥將病情嚴(yán)重度分為3級。（1）ＭAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率極低。（2）中度重癥急性胰腺炎（MSAP）：AP伴有短暫器官功能衰竭（48h以內(nèi)）或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率＜5%。（3）SAP：AP伴有持續(xù)器官功能衰竭（＞48h），病死率36%-50%。修訂的亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn)2012該分類方法除按有無器官功能衰竭分類以外，還根據(jù)有無胰腺組織壞死及其狀態(tài)（無菌性或感染性壞死）將病情嚴(yán)重度分為4級。（1）輕型：無器官功能衰竭和胰腺/胰周壞死；（2）中型：短暫器官衰竭和/或無菌性胰腺（周圍）壞死；（3）重型：持續(xù)性器官衰竭或感染性胰腺（周圍）壞死；（4）危重型：持續(xù)性器官衰竭合并感染性胰腺壞死?；跊Q定因素的AP嚴(yán)重程度分類（ＤBC）在AP中，淀粉酶、脂肪酶、彈性酶和胰蛋白酶同時被釋放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6-12h內(nèi)升高，24-48h達到峰值，在隨后的3-7d內(nèi)降至正常或接近正常水平。脂肪酶在4-8h內(nèi)上升，24h達到峰值，在接下來的8-14d內(nèi)下降到正?；蚪咏Ｋ?。血清脂肪酶被認(rèn)為是比血清淀粉酶更可靠的AP診斷生物學(xué)標(biāo)志物。2020年大樣本調(diào)查顯示，BMI＞22kg/m2人群患AP風(fēng)險升高，并隨BMI升高，患病風(fēng)險隨之增加。并篩選出AP的獨立危險因素包括BMI升高1kg/m2、TG升高1mmol/L（89mg/dl）、吸煙、膽石癥。診斷AP的預(yù)警標(biāo)志物炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白是疾病嚴(yán)重性評估的重要指標(biāo)，其他還包括血尿素氮＞20mg/dl（＞7.14mmol/L）、血細胞比容升高＞44%等。2020年有研究顯示，乳酸脫氫酶、白細胞計數(shù)、未成熟粒細胞百分比可用于預(yù)測AP嚴(yán)重程度。有學(xué)者采用乳酸脫氫酶、肌酐、白蛋白、血鈣組成的評分系統(tǒng)預(yù)測AP器官衰竭發(fā)生率和病死率，結(jié)果顯示預(yù)測準(zhǔn)確性較高。此外，胸部CT定量評估胸腔積液量和肺實變肺葉數(shù)，可早期預(yù)測SAP和器官衰竭。降鈣素原是目前檢測胰腺感染敏感的標(biāo)志物。診斷AP的預(yù)警標(biāo)志物入院時應(yīng)進行超聲檢查以確定AP（膽道）的病因。超聲下胰腺體積彌漫性增大，內(nèi)部回聲減低，周圍界限不清等。當(dāng)診斷存疑時，CT為診斷胰腺炎提供了很好的證據(jù)。從AP與其他急腹癥鑒別來說，CT要優(yōu)于超聲。對于AP癥狀不典型患者、危重患者、懷疑合并感染患者、臨床狀態(tài)明顯惡化的壞死性胰腺炎患者［如血紅蛋白或紅細胞壓積突然下降（假性動脈瘤破裂）、低血壓、心動過速、呼吸急促］、4周以上的胰腺或胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻癥狀，應(yīng)行腹盆增強CT和腹部MRI＋MRCP檢查。AP影像學(xué)檢查核磁彌散加權(quán)成像（DWI）、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能夠量化水分子的擴散，較低的表觀擴散系數(shù)（ADC值）與AP的嚴(yán)重程度增加相關(guān)。DWI可區(qū)分水腫性和壞死性胰腺炎、區(qū)分無菌壞死和感染壞死胰腺炎。核磁T1成像能夠診斷慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水腫和炎性改變的程度，預(yù)測預(yù)后。AP影像學(xué)檢查ＭCTＳＩ評分急性胰周液體積聚（APFC）為均勻的沒有壁的胰腺周圍液體積聚，被正常的解剖平面所限制，通常會自發(fā)消退；如果持續(xù)4-6周以上，就可能演變成具有清晰壁的假性囊腫。胰腺假性囊腫（PPC）是一種周圍有清晰壁的液體聚集物，不含固體物質(zhì)；通常發(fā)生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表現(xiàn)為薄壁（1-2mm）、圓形或橢圓形的囊性病變，密度＜20HU。AP的局部并發(fā)癥急性壞死物積聚（ANC）胰腺和胰腺周圍組織急性壞死，無明確的組織壁。常出現(xiàn)在發(fā)病后2-3周，影像上顯示固體或半固體（部分液化）。包裹性壞死（WON）ANC的發(fā)病大約4周后，囊性邊緣出現(xiàn)在脂肪壞死病灶，WON形狀不規(guī)則，不僅可延伸至胰周組織和結(jié)腸系膜，還可延伸至結(jié)腸旁溝。它們的壁厚且不規(guī)則，隨著時間的推移會發(fā)生鈣化。WON內(nèi)部有液體、壞死物質(zhì)和脂肪組織的混合物，使得CT造影水平高于水濃度，而且在很多情況下不均勻，這是區(qū)別PPC和WON的重要特點。AP的局部并發(fā)癥AP局部并發(fā)癥的基本特征膿毒癥SAP并發(fā)膿毒癥，病死率升高50%-80%。感染后SOFA評分≥2分作為膿毒癥的臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)；同時推薦快速SOFA評分（qSOFA）≥2分作為院外、急診科和普通病房中膿毒癥的篩查標(biāo)準(zhǔn)。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）SAP并發(fā)ARDS，病死率急劇升高至50%以上。AP全身并發(fā)癥SOFA評分qSOFA評分計算方法ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)器官功能衰竭根據(jù)Marshall評分進行評估。器官評分≥2分定義為器官功能衰竭。器官功能在48h內(nèi)恢復(fù)者為一過性器官功能衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。腹腔內(nèi)高壓（IAH）和ACS通常采用膀胱壓間接測定腹內(nèi)壓（IAP）。IAP持續(xù)或反復(fù)＞12mmHg定義為IAH。IAH分為4級：Ⅰ級，腹腔內(nèi)壓力12-15mmHg；Ⅱ級，16-20mmHg；Ⅲ級，21-25mmHg；Ⅳ級，＞25mmHg。當(dāng)IAH＞20mmHg，并伴有新發(fā)器官功能不全或衰竭時，診斷ACS。AP全身并發(fā)癥AP的治療液體復(fù)蘇的時機早期液體復(fù)蘇可優(yōu)化組織灌注目標(biāo)，而無需等待血流動力學(xué)惡化。前12-24h早期積極的靜脈補液是最有益的，對于改善組織氧合和微循環(huán)灌注具有關(guān)鍵性作用，不僅有助于保護胰腺的灌注，而且可以改善腎臟和心臟等臟器微循環(huán)，早期液體復(fù)蘇伴有較低的胰腺壞死率、較小的多器官功能障礙綜合征發(fā)生率和病死率。液體治療方案液體的選擇等滲晶體液是首選的液體。細胞外溶液（林格氏乳酸溶液等）可能與抗炎作用有關(guān)，但基于隨機試驗的證據(jù)不足以證明林格氏乳酸優(yōu)于正常鹽水。由于器官功能衰竭風(fēng)險增加，不建議使用羥乙基淀粉等人工膠體溶液。同時糾正血鉀水平。液體治療方案液體復(fù)蘇的速度遵循“個體化、精準(zhǔn)化、限制性”原則必須根據(jù)患者的年齡、體質(zhì)量和先前存在的腎臟和/或心臟狀況調(diào)整液體量。對于AP早期休克或伴有脫水的患者，建議入院24h內(nèi)液體速度為5-10ml·kg-1·h-1，其中最初的30-45min內(nèi)可按20ml/kg的液體量輸注，晶體液/膠體液＝3∶1。對無脫水的患者應(yīng)密切監(jiān)測，并給予適當(dāng)?shù)妮斠?。因積極液體復(fù)蘇、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物引起全身血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫、腸功能衰竭、IAP升高，應(yīng)盡量減少液體、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用。液體超負荷或組織間隙水腫，可增加膠體比例（1∶1-2）、小劑量應(yīng)用利尿劑。液體治療方案液體復(fù)蘇目標(biāo)早期目標(biāo)導(dǎo)向治療對AP的價值尚不清楚，可每隔4-6h評估AP患者是否達到了以下復(fù)蘇目標(biāo)：（1）中心靜脈壓8-12mmHg；（2）平均動脈壓≥65mmHg；（3）每小時尿量≥0.5ml·kg-1·h-1；（4）混合靜脈血氧飽和度≥70%。紅細胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足夠組織灌注的實驗室指標(biāo)，應(yīng)予以監(jiān)測。液體治療方案AP疼痛包括：腹痛和SAP相關(guān)的疾病外疼痛（各種監(jiān)測、有創(chuàng)性操作、長時間臥床制動等），AP患者需要適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療，以改善患者的舒適性，降低氧耗和應(yīng)激反應(yīng)，耐受有創(chuàng)操作，減輕臨床癥狀。AP患者應(yīng)在入院后24h內(nèi)接受止痛治療，以避免影響患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)上認(rèn)為嗎啡會收縮Oddｉｓ括約肌，膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿（654-2）會誘發(fā)或加重腸麻痹，但一項對227例患者的5個隨機對照試驗的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，阿片類鎮(zhèn)痛藥和非阿片類鎮(zhèn)痛藥在胰腺炎并發(fā)癥及其他嚴(yán)重不良事件的風(fēng)險上沒有差異。在大多數(shù)機構(gòu)中，對于未氣管插管的患者，鹽酸二氫嗎啡酮優(yōu)于嗎啡或芬太尼。對于需要高劑量阿片類藥物長時間緩解疼痛的SAP患者，可以考慮采用硬膜外鎮(zhèn)痛。鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜管理抗生素應(yīng)用指征：急性膽管炎或經(jīng)證實的胰腺外感染患者應(yīng)使用抗生素，對于出現(xiàn)膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細菌陽性的患者，必須及時使用抗生素。感染預(yù)測指標(biāo)：AP繼發(fā)感染時間高峰在發(fā)生胰腺炎后的第2-4周，降鈣素原被認(rèn)為是AP嚴(yán)重程度和發(fā)生感染胰腺炎風(fēng)險的有效預(yù)測因子。CT掃描時胰腺及周圍組織氣泡可視為感染的證據(jù)。感染常見病原微生物：胰腺感染的病原菌多為胃腸道革蘭陰性菌（大腸埃希氏菌、變形桿菌、肺炎克雷伯菌），通過破壞腸道菌群和破壞腸黏膜而發(fā)生。機體防御功能受損，易導(dǎo)致胃腸道微生物和毒素的易位，進而引起繼發(fā)性胰腺感染。革蘭陽性細菌（金黃色葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌）、厭氧菌也?？梢姡紶栆部砂l(fā)現(xiàn)真菌?？股厥褂每股胤N類選擇：對于感染性壞死的患者，應(yīng)該使用已知可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應(yīng)包括需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用，可覆蓋胰腺感染中大多數(shù)革蘭陰性菌。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌也有效。喹諾酮類藥物（環(huán)丙沙星和莫西沙星）和碳青霉烯類藥物都顯示出良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。然而，由于喹諾酮類藥物在世界范圍內(nèi)的高耐藥率，其一般僅用于對β-內(nèi)酰胺類藥物過敏的患者。由于耐藥肺炎克雷伯菌的不斷增多，所以碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌譜幾乎只針對厭氧菌，也能很好地滲透到胰腺?？股厥褂蒙L抑素及其類似物（奧曲肽）可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用。質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯）能夠廣泛抑制與AP進展有關(guān)的胰酶活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。甲磺酸加貝酸可減少額外的侵入性干預(yù)，奧曲肽可減少器官衰竭，來昔帕泛可能降低膿毒癥的風(fēng)險。主張早期足量應(yīng)用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。其他藥物在AP治療中的作用早期腸內(nèi)營養(yǎng)的目的：早期采用腸內(nèi)營養(yǎng)有助于保護腸黏膜屏障，減少菌群易位，從而降低發(fā)生感染以及其他嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險。腸內(nèi)營養(yǎng)時機：AＧA推薦在能夠耐受的情況下早期經(jīng)口進食（通常在24h內(nèi)），而非囑患者禁食。如果不能耐受經(jīng)口飲食，應(yīng)在入院后72h內(nèi)盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)治療，以防止腸衰竭和感染性并發(fā)癥，盡量避免全腸外營養(yǎng)。如果AP患者需要腸內(nèi)營養(yǎng)，通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，最好通過鼻-空腸管給予。連續(xù)喂養(yǎng)比一次性喂養(yǎng)效果更好。營養(yǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)支持方法應(yīng)遵循“個體化”原則：應(yīng)根據(jù)患者IAP和腸功能情況決定重癥胰腺炎患者營養(yǎng)支持方法：（1）IAP＜15mmHg，早期腸內(nèi)營養(yǎng)通過鼻-空腸或鼻胃管開始，作為首選方法。持續(xù)監(jiān)測腸內(nèi)營養(yǎng)期間IAP及患者臨床情況。（2）IAP＞15mmHg的患者，通過鼻-空腸管，速率從20ml/h開始，并根據(jù)耐受性增加速率。當(dāng)IAP在腸內(nèi)營養(yǎng)下進一步增加時，應(yīng)暫時降低或中止腸內(nèi)營養(yǎng)。（3）IAP＞20mmHg或有ACS或有腸功能衰竭的患者，應(yīng)停止腸內(nèi)營養(yǎng)并開始腸外營養(yǎng)。營養(yǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)成分：輕度AP患者在重新經(jīng)口飲食時，應(yīng)給予低脂、軟食。要素飲食和整蛋白飲食對胰腺炎患者都有良好的耐受性，同樣被推薦使用。腸內(nèi)營養(yǎng)可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑。沒有足夠證據(jù)支持AP患者在使用免疫增強劑（精氨酸、魚油、谷氨酰胺等）中獲益。如果腸外途徑不能完全耐受，則應(yīng)考慮部分腸外營養(yǎng)以達到熱量和蛋白質(zhì)的需求。給予腸外營養(yǎng)時應(yīng)以每天0.20ｇ/kg的Ｌ-谷氨酰胺補充腸外谷氨酰胺。否則，免疫營養(yǎng)在SAP中不起作用。對于正在考慮直接從急診科出院的輕癥患者，為急診患者提供口服營養(yǎng)液是必要的，以確?；颊吣軌蛟诩抑杏昧魇场I養(yǎng)支持ERCP指征：有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應(yīng)在入院24h內(nèi)行急診ERCP，必要時行十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)（EST）。無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結(jié)石而無膽管炎或黃疸的患者，可行磁共振胰膽管顯影MRCP或EUS，無需行診斷性ERCP進行診斷性篩查。關(guān)于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎，歐洲胃腸內(nèi)窺鏡學(xué)會建議所有無禁忌證患者在ERCP前或后立即直腸給予100mg雙氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。對于伴有膽囊結(jié)石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應(yīng)在當(dāng)次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術(shù)以防止膽源性胰腺炎復(fù)發(fā)。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應(yīng)推遲膽囊切除術(shù)直至炎癥緩解，胰周液體積聚消退或者推遲6周后再行手術(shù)。膽源性胰腺炎管理臨床特點與非HTGP相比，HTGP患者具有臨床癥狀重、易復(fù)發(fā)、假性低鈉血癥、假性胰酶（血、尿淀粉酶）正常、預(yù)后差的特點。由于血脂容積效應(yīng)，HTGP會引起假性低鈉血癥，使血鈉測定值比實際值低10mmol/L。TG水平＞5.65mmol/L可導(dǎo)致血、尿淀粉酶水平假性正常。此時與淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特異度和敏感度，診斷價值更高。HTGP管理HTGP診斷標(biāo)準(zhǔn)符合AP診斷，同時患者發(fā)病時血清TG水平≥11.3mmol/L（＞1000mg/dl）；或TG在5.65-11.3mmol/L之間，并排除其他原因如膽石癥、酗酒等引起的AP。HTGP管理HTGP治療（1）常規(guī)降脂藥物：應(yīng)在患者耐受情況下盡早實施規(guī)范化降脂藥物方案，貝特類藥物能顯著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作為HTGP治療首選。（2）肝素和胰島素：低分子肝素出血風(fēng)險遠低于普通肝素，且可顯著降低胰性腦病的發(fā)生率，提高SAP生存率。二者聯(lián)合治療HTGP已被臨床認(rèn)可，在降低TG濃度、緩解癥狀、降低復(fù)發(fā)率及病死率等方面有積極作用，可用作重癥HTGP的一線治療。（3）血液凈化：上述措施效果不佳時，血液凈化是臨床治療重癥HTGP常用的方法。其可快速清除血漿中的乳糜微粒，降低TG及胰酶濃度，降低炎癥因子對胰腺及全身器官的損傷，明顯減輕HTGP患者臨床癥狀。HTGP管理SAP致ARDS的治療ARDS是SAP常見的器官損傷形式之一，治療策略包括：（1）盡早識別ARDS。ARDS臨床特征為進行性低氧血癥和呼吸窘迫。（2）ARDS的器官保護措施包括①控制補液量；②鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理；③補充白蛋白制劑；④適當(dāng)給予利尿劑。（3）ARDS的器官功能支持措施包括①機械通氣。給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧糾正呼吸困難無效時，可行機械通氣。無創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機均可使用，但當(dāng)支氣管分泌物清除無效和/或患者感到疲勞時，需使用有創(chuàng)通氣。當(dāng)用機械通氣時，要采用肺保護通氣策略。潮氣量6ml/kg，平臺壓上限30cmH2O，高PEEP。②微創(chuàng)引流。對于合并胸腹水的患者，及時微創(chuàng)引流胸水、腹水可增大肺容積，改善低氧狀況，并減輕全身炎癥。③其他支持治療。如翻身拍背、胸部叩擊振動、輔助咳嗽、呼吸功能訓(xùn)練等。重癥監(jiān)護及支持治療SAP致急性腎損傷診治急性腎損傷是SAP的常見并發(fā)癥之一，約70%的SAP患者合并急性腎損傷，臨床上雖然SAP經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，仍有部分患者腎功能恢復(fù)不良，有文獻報道這部分患者病死率可高達75%。急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)：48h內(nèi)血清肌酐水平升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或血清肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5倍及以上，且明確或經(jīng)推斷發(fā)生在之前7d之內(nèi)；或持續(xù)6h尿量＜0.5ml·kg-1·h-1。重癥監(jiān)護及支持治療SAP致急性腎損傷診治SAP并發(fā)急性腎損傷在充分液體復(fù)蘇無效或出現(xiàn)ACS時，應(yīng)行CRRT。CRRT指征是伴急性腎功能衰竭或尿量≤0.5ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；全身炎癥反應(yīng)綜合征伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴(yán)重水、電解質(zhì)紊亂；伴胰性腦病等。目前用于SAP的CRRT治療模式：連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）、連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）、高容量血液濾過（HVHF）、血液吸附、血漿濾過聯(lián)合吸附，以及腹膜透析（PD）等。CRRT治療SAP全身炎癥反應(yīng)綜合征的療效尚不確定，不建議常規(guī)使用。重癥監(jiān)護及支持治療IAH定義：IAP＞12mmHg（＞16cmH2O）持續(xù)或反復(fù)升高。在SAP中，IAH與炎癥引起腹膜后水腫、液體聚集、腹腔積液和腸梗阻有關(guān)，部分是由于藥物干預(yù)特別是過量的液體復(fù)蘇所致。ACS定義：持續(xù)IAP＞20mmHg（＞27cmH2O）并伴有器官功能衰竭。對于有大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥以及CT發(fā)現(xiàn)大量腹腔積液的病例，建議常規(guī)測量IAP，IAP可以通過膀胱導(dǎo)管測量和監(jiān)測。ACS的出現(xiàn)會增加此類病例的病死率。IAH的處理：IAP≥12mmHg持續(xù)或復(fù)發(fā)時，應(yīng)及時控制腹腔壓力，包括限制輸液，適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，引流腹水，改善胃腸道動力、導(dǎo)瀉（生大黃、甘油、芒硝、硫酸鎂、乳果糖）等促進腸道蠕動，中藥外敷減輕腸道水腫，新斯的明足三里穴位注射促進麻痹性腸梗阻患者的腸蠕動；若考慮液體超負荷，可限制液體攝入，利尿或血液超濾，改善腹壁順應(yīng)性及循環(huán)管理。伴嚴(yán)重器官功能衰竭且保守治療無效時，可考慮手術(shù)減壓。ACS管理無菌性胰腺（胰周）壞死的處理70%壞死性胰腺炎是無菌的，行保守治療。如果4-8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應(yīng)干預(yù)。如果患者出現(xiàn)持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預(yù)。局部并發(fā)癥的處理感染性胰腺（胰周）壞死的處理懷疑感染的胰腺壞死病例，其診斷不需要常規(guī)使用細針穿刺（FNA），應(yīng)結(jié)合臨床和CT進行判斷。盡管CT引導(dǎo)下用于革蘭氏染色和培養(yǎng)的FNA可以指導(dǎo)臨床醫(yī)生選擇合適的個體化抗生素方案，但由于假陰性發(fā)現(xiàn)率高，一些地方已放棄常規(guī)使用FNA。（1）感染性壞死處理時機：對于感染性壞死，盡可能將干預(yù)延遲至首次出現(xiàn)后至少4周。4周的延遲可以使壞死組織與正常組織界限清晰，從而使引流和壞死切除更容易，減少干預(yù)后并發(fā)癥的風(fēng)險。（2）感染性壞死干預(yù)方式：采用多學(xué)科微創(chuàng)升階梯方法，與開放性外科壞死切除術(shù)相比，此方法可使病死率降低5倍。多學(xué)科微創(chuàng)升階梯方法按優(yōu)先順序依次為經(jīng)皮超聲引導(dǎo)下穿刺引流術(shù)、內(nèi)鏡下經(jīng)胃壞死切除術(shù)、視頻輔助腹膜后清創(chuàng)術(shù)、鼻內(nèi)窺鏡下壞死切除術(shù)、開放性外科壞死切除術(shù)。局部并發(fā)癥的處理外科手術(shù)干預(yù)的指征：ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導(dǎo)致胰周積液等。最近的系統(tǒng)綜述和薈萃分析將早期手術(shù)與晚期手術(shù)進行了比較，認(rèn)為推遲手術(shù)干預(yù)至發(fā)病4周后可降低病死率。微創(chuàng)手術(shù)策略如經(jīng)胃內(nèi)鏡壞死切除或視頻輔助腹膜后清創(chuàng)，可以減少術(shù)后新發(fā)器官衰竭。外科手術(shù)中藥膏劑外敷：中藥外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。選擇六合丹、活血止痛膏劑、芒硝，根據(jù)積液、囊腫或包裹性壞死在腹腔的位置，外敷在相應(yīng)腹部，6-8h/次，1次/d。通腑瀉下：根據(jù)“六腑以通為用、以降為順”特點，對SAP應(yīng)盡早運用通腑瀉下療法。（1）大黃：大黃不僅具有瀉下的作用，還能清除腸內(nèi)有毒物質(zhì)及氣體，從而解除腸麻痹。同時具有退熱、抗感染、利膽、抑制胰酶活性作用。。（2）穴位注射：雙側(cè)足三里注射新斯的明。（3）針刺治療：足三里、三陰交、陽陵泉、合谷、內(nèi)關(guān)、支溝，結(jié)合電針治療等。（4）中藥內(nèi)服治療：采用清熱化濕、解毒活血、通里攻下的治療方法。以“大承氣湯”“清胰湯”為代表的通里攻下法，可促進胃腸道運動功能恢復(fù)。中醫(yī)藥特色治療AP在治療恢復(fù)過程中，可出現(xiàn)短暫性胰腺外分泌和內(nèi)分泌功能不全。因此應(yīng)監(jiān)測胰腺功能，一般在AP緩解3個月后可恢復(fù)正常，通常不需要胰腺酶替代治療。大約3個月后應(yīng)檢查內(nèi)分泌胰腺功能（通過空腹和餐后血糖濃度檢測，還可以測定HbA1C）。AP常并發(fā)糖尿病。另外AP發(fā)生后慢性胰腺炎發(fā)展的累積風(fēng)險在10年內(nèi)為13%，在20年內(nèi)為16%。再發(fā)AP存活者在兩年內(nèi)發(fā)生慢性胰腺炎的風(fēng)險增至38%。尼古丁濫用大大增加了這種風(fēng)險。對于急性酒精性胰腺炎患者推薦入院期間進行簡單的飲酒干預(yù)。后續(xù)治療與觀察推薦意見1：BISAP評分簡單易行、準(zhǔn)確率高，急診醫(yī)師應(yīng)在入院24h內(nèi)完成BISAP評分，用于早期預(yù)測AP患者病情嚴(yán)重程度。推薦意見2：持續(xù)性器官衰竭伴感染性壞死的患者死亡風(fēng)險最高。推薦意見3：應(yīng)用降鈣素原檢測胰腺感染。第3天C反應(yīng)蛋白水平≥150mg/Ｌ可作為SAP的預(yù)后因素。紅細胞壓積＞44%是胰腺壞死的獨立危險因素。血尿素氮＞20mg/dl（7.14mmol/L）是死亡的獨立預(yù)測因子。推薦意見4：首次增強CT評估的最佳時間為發(fā)病后72-96h。對于危重患者，癥狀出現(xiàn)48-72h后完善腹盆增強CT和腹部MRI＋MRCP。對于出現(xiàn)感染征象、臨床狀態(tài)明顯惡化以及4周以上的胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻或感染征象，應(yīng)復(fù)查腹盆增強CT和腹部MRI＋MRCP。MRCP或超聲內(nèi)鏡（EUS）用于篩查隱匿性膽總管結(jié)石。MRI有助于判斷胰腺壞死的狀態(tài)（無菌性和感染性）。建議總結(jié)推薦意見5：急診醫(yī)師應(yīng)對AP患者在入院之初就運用ＭＤT，轉(zhuǎn)入ICU的指征是器官衰竭超過48h，如出現(xiàn)致命性多器官功能衰竭，需及時轉(zhuǎn)入ICU。推薦意見6：對于早期休克或伴有脫水的AP患者，建議進行短時間快速液體復(fù)蘇。對無脫水的患者給予適當(dāng)?shù)妮斠?。?2-24h早期積極的靜脈補液是最有益的。液體超載會產(chǎn)生有害影響，因此輸液量