水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-2

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院外科教研室周繼善一、正常體液平衡（復(fù)習(xí)）正常體液平衡水平衡電解質(zhì)平衡滲透壓平衡酸堿平衡體液平衡失調(diào)有關(guān)概念容量失調(diào)、濃度失調(diào)、成分失調(diào)(一)水平衡1.體液的含量與分布細(xì)胞內(nèi)液：40%(35%)細(xì)胞外液：20%組織間液：15%血漿：5%體液的含量與性別、年齡、體型有關(guān)2.正常成人24小時(shí)水的出入平衡

入量（ml）出量（ml）

飲水1000尿量1000~1500食物700~1200呼吸道350內(nèi)生水300皮膚500

糞便150

合計(jì)2000~25002000~2500

3.水平衡的特點(diǎn)：(1)不顯性失水指經(jīng)呼吸道、皮膚蒸發(fā)的水分每天恒定排出不受體內(nèi)是否缺水影響(2)胃腸道消化液分泌量大、重吸收量大、排出量少(3)尿液

每日最低尿量500ml（二）電解質(zhì)的平衡1.電解質(zhì)的分布分布特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)外陰、陽(yáng)離子構(gòu)成不同;各體液中陰、陽(yáng)離子數(shù)不一致;電中性法則；滲透壓平衡法則。2.生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細(xì)胞的靜息電位、參與動(dòng)作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。

3.電解質(zhì)的出入平衡鈉離子的平衡攝入:100~200mmol/d5～6克/天。幾乎全部經(jīng)小腸吸收。排出:腎、皮膚鉀離子的平衡攝入：２～３克／天排出：腎、糞便(三)水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用醛固酮的調(diào)節(jié)保鈉，保水，排鉀，排氫二、體液代謝紊亂1.容量失調(diào)等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。分類細(xì)胞外液缺乏——缺水細(xì)胞外液過多——水中毒2.濃度失調(diào)細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉血癥、高鈉血癥。分類細(xì)胞外液鈉減少——低鈉血癥細(xì)胞外液鈉增加——高鈉血癥3.成分失調(diào)細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會(huì)對(duì)細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響。分類低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。（一）高滲性脫水概念：缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細(xì)胞內(nèi)的水外移，造成細(xì)胞脫水。1.病因(1)水?dāng)z入不足(2)水排出過多2.病理細(xì)胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3.臨床表現(xiàn)輕度（失水占體重2~4%）：口渴（最早出、最突出的癥狀）中度（失水占體重4~6%）：粘膜干燥、皮膚彈性減低、眼窩凹陷、尿量減少尿比重升高重度（失水占體重﹥6%）：高熱、抽搐、神志不清或昏迷（中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙）4.診斷（1）病史（2）臨床表現(xiàn):（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：尿比重增高；血Na+>150mmol/L；血液濃縮：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治療原則（1）去除病因（病因治療）（2）補(bǔ)充水分（按臨床分度估計(jì)失水量）飲水靜脈補(bǔ)給5%葡萄糖溶液（3）適補(bǔ)鈉低滲鹽溶液（0.45%NaCl）

思考題？為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？

（二）低滲性脫水概念：缺鈉多于缺水，細(xì)胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水增多，細(xì)胞外液減少。1.病因（1）消化道液慢性丟失（2）大面積燒傷創(chuàng)面的慢性滲液（3）長(zhǎng)期應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）（4）治療不當(dāng)（補(bǔ)水過多）2.病理特點(diǎn)細(xì)胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH↑3.臨床表現(xiàn)臨床特點(diǎn)：周圍循環(huán)衰竭出現(xiàn)早。輕度缺鈉（<135mmol/L＼0.5/kg/體重）

乏力,頭昏,手足麻木尿鈉↓,少尿。中度缺鈉（<130mmol/L＼0.5～

0.75/kg/體重）

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。重度缺鈉（<120mmol/L＼0.75～1.25/kg/體重）

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。神志不清,昏迷休克。4.診斷（1）病史（2）臨床表現(xiàn)（癥狀與體征）（3）檢查：尿中Na+、Cl-減少或缺乏；尿比重<1.010血Na+<135mmol/L；血液濃縮：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治療原則（1）去除病因（病因治療）（2）補(bǔ)充鈉鹽（按臨床缺鈉程度估計(jì)）輕度、中度一般補(bǔ)充5%葡萄糖等滲鹽水（首選平衡鹽溶液）和血容量重度先補(bǔ)高滲鹽水３％～５％NaCl200~300ml，糾正低滲狀態(tài)，爾后根據(jù)病情再?zèng)Q定輸液。思考題？低滲性缺水為什么會(huì)出現(xiàn)尿先多后少？

（三）等滲性脫水概念：水鈉成比例丟失，造成細(xì)胞內(nèi)、外液均不足,但血清鈉,細(xì)胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。1.病因（1）消化道液急性丟失（2）體液“內(nèi)喪失”2.病理特點(diǎn)血容量下降↓→腎入球小動(dòng)脈壁上壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→水鈉重吸收↑→尿量↓。3.臨床表現(xiàn)

臨床特點(diǎn)：既有缺水癥狀，又有缺鈉癥狀。（高滲脫水和低滲脫水的混合表現(xiàn)）細(xì)胞外液急劇丟失達(dá)4%——出現(xiàn)血容量不足細(xì)胞外液急劇丟失達(dá)6%——出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭（休克）失水量按高滲性脫水來(lái)估計(jì)4.診斷（1）病史（2）臨床表現(xiàn)（癥狀與體征）（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：尿少、尿比重正常；血Na+135~150mmol/L（在正常范圍內(nèi)）血液濃縮：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治療原則（1）去除病因（病因治療）（2）補(bǔ)充等滲鹽水和5%葡萄糖溶液、補(bǔ)充血容量以平衡鹽溶液補(bǔ)充思考題？等滲性缺水細(xì)胞外液容量如何變化？三、鉀代謝失調(diào)（一）低鉀血癥血清K+低于3.5mmol/L時(shí)，稱為低鉀血癥。1.病因(1)鉀攝入不足(2)鉀丟失過多(3)鉀分布異常(4)代謝性堿中毒2.臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)肌肉的興奮性降低，心肌的應(yīng)激性增強(qiáng)，消化功能不良所謂缺鉀“三聯(lián)”征。(1)中樞、神經(jīng)–肌肉系統(tǒng)癥狀(2)消化道系統(tǒng)癥狀(3)心血管系統(tǒng)癥狀3.診斷(1)病史(2)臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)缺鉀“三聯(lián)征”表現(xiàn)(3)實(shí)驗(yàn)室檢查：血清K+<3.5mmol/L(4)心電圖：T波低平、出現(xiàn)“u波”可確診4.治療原則去除病因補(bǔ)充鉀鹽（口服、靜脈滴注）5.補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：做到——無(wú)尿不補(bǔ)鉀、濃度不過高、滴速不過快、總量不過大。（二）高鉀血癥血清K+>5.5mmol/L1.病因補(bǔ)鉀過量細(xì)胞破壞腎功能障礙酸中毒2.臨床表現(xiàn)高血鉀對(duì)神經(jīng)肌肉和心血管的毒害較低血鉀嚴(yán)重。(1)神經(jīng)肌肉癥狀——四肢乏力、重者出現(xiàn)軟癱，呼吸肌麻痹(2)刺激神經(jīng)末梢——全身麻木、皮膚蒼白、發(fā)冷(3)心肌興奮性下降——心跳緩慢或心律不齊，甚至心臟停搏（停止于舒張期）3.診斷(1)病史(2)臨床表現(xiàn)：(3)實(shí)驗(yàn)室檢查：血清K+>5.5mmol/L(4)心電圖：4.治療原則：去除病因，降低血鉀，保護(hù)心功能。5.治療措施：“禁、抗、轉(zhuǎn)、排”。(1)嚴(yán)格禁止含鉀食物和藥物的攝入(2)保護(hù)心功能：10%葡萄糖酸鈣20ml+25%葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈推注(3)降低血鉀濃度：輸高滲葡萄糖＋胰島素和堿化血液(5%碳酸氫鈉液)(4)促使鉀的排出：血液透析（指征—血清K+>6.5mmol/L）四、酸堿平衡失調(diào)（一）復(fù)習(xí)正常酸堿平衡血液正常pH7.35~7.451.血液緩沖系統(tǒng)特點(diǎn)：發(fā)揮作用快、調(diào)節(jié)能力有限2.肺調(diào)節(jié)特點(diǎn)：調(diào)節(jié)量大，只能對(duì)揮發(fā)性酸起作用（碳酸、酮體）3.腎調(diào)節(jié)特點(diǎn)：調(diào)節(jié)速度慢，可排出非揮發(fā)性酸和過多的堿（二）代謝性酸中毒1.概念：血中H+

、HCO3-

為代謝性酸中毒。2.病因

(1)體內(nèi)產(chǎn)酸過多(2)堿性物質(zhì)丟失(3)腎臟排酸障礙３.臨床表現(xiàn)

(1)呼吸代償表現(xiàn)：最突出癥狀量呼吸加深加快，呼氣中帶有酮味（爛萍果味）；(2)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：面部潮紅、口唇櫻桃色、心律失常、心音低弱、血壓下降；(3)中樞系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、嗜睡或昏迷。(4)化驗(yàn)檢查：血pH

、HCO3-

、CO2CP

、BE

４.診斷病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治龃_診：pH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

５.治療去除病因補(bǔ)給堿性溶液（5%NaHCO3）補(bǔ)堿注意事項(xiàng)：①一般成人先給5%NaHCO3首次劑量，爾后根據(jù)化驗(yàn)結(jié)果調(diào)整；②堿性溶液應(yīng)單獨(dú)補(bǔ)給；③應(yīng)從補(bǔ)液總量中減去等量的含鈉液體；④酸中毒糾正后，應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈣。思考題？代謝性酸中毒在什么情況下需補(bǔ)堿？(三)代謝性堿中毒1.概念血中H+

、HCO3-

為代謝性堿中毒。2.病因體內(nèi)酸性物質(zhì)丟失過多堿性物質(zhì)攝入過多嚴(yán)重缺鉀3.臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：呼吸變淺變慢手足麻木、甚至手足抽搐4.治療去除病因補(bǔ)給等滲鹽水、氯化鉀或鹽酸(四)呼吸性酸中毒1.概念血pH↓﹤7.35、PaCO2↑(35~45mmHg)2.病因疾病因素：支氣管痙攣、壓迫、異物。肺氣腫、水腫、氣胸、肺廣泛纖維化。心跳驟停等。醫(yī)源因素：麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑用量過大、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。3.病理生理H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHO3和NaH2PO4，后者隨尿排出腎臟調(diào)節(jié)H+和NH3生成↑，并形成NH4+隨尿排出H+-Na+交換↑，排H+↑、重吸收NaHO3↑4.臨床表現(xiàn)呼吸困難、頭疼、胸悶、乏力、紫紺。嚴(yán)重-血壓下降、譫妄、昏迷。

5.診斷病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鰌H↓、PaCO2↑、HCO3-6.治療治療原發(fā)病改善通氣狀況氣管插管或氣管切開調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)（潮氣量、呼吸頻率、吸入氣氧濃度調(diào)節(jié)在0.6～0.7之間）（五）呼吸性堿中毒1.概念血pH↑﹥7.45、PaCO2↓2.病因過度換氣：發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔病、精神過度緊張；輕度肺水腫、低氧血癥、肝衰。呼吸機(jī)使用不當(dāng)3.病理生理PaCO2↓→呼吸變淺變慢→CO2排出

↓腎臟調(diào)節(jié)H+和NH3生成↓，并形成NH4+↓H+-Na+交換↓，排H+↓、重吸收NaHO3↓4.臨床表現(xiàn)眩暈、心跳加速?？谥?、手足麻木、針刺感；肌肉震顫、手足抽搐。危重患者出現(xiàn)呼堿預(yù)后不良或發(fā)生ARDS5.診斷：病史和臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯簆H↑PaCO2↓HCO3-↓6.治療積極治療原發(fā)病增加呼吸道死腔，減少CO2排出，或吸入含5%CO2的氧氣呼吸機(jī)使用不當(dāng)應(yīng)調(diào)整參數(shù)使用10%葡萄糖酸鈣治療手足抽搐。

五、臨床處理基本原則1.詳細(xì)收集病史、認(rèn)真檢查病人體征導(dǎo)致體液失衡的原發(fā)病存在的資料體液代謝失調(diào)的癥狀與體征2.急診的化驗(yàn)檢查血、尿常規(guī)，肝腎功能、血糖血電解質(zhì)測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夥治鲅?、尿滲透壓（必要時(shí)）3.綜合分析、明確體液失調(diào)的類型和程度4.積極治療原發(fā)病同時(shí)，制訂液體療法的治療方案（注意分清輕重緩急、依次處理）。首先應(yīng)處理的是：積極恢復(fù)病人的血容量及時(shí)糾正病人的缺氧狀況嚴(yán)重的酸、