硫酸氫氯吡格雷片說明書

創(chuàng)作時間：2023年六月三十日創(chuàng)作時間：2023年六月三十日創(chuàng)作時間：2023年六月三十日創(chuàng)作時間：2023年六月三十日硫酸氫氯吡格雷片說明書之老陽三干創(chuàng)作創(chuàng)作時間：2023年六月三十日創(chuàng)作時間：2023年六月三十日請認(rèn)真閱讀說明書并在醫(yī)師指導(dǎo)下使用【藥品名稱】通用名稱：硫酸氫氯吡格雷片商品名稱：波立維PLAVIX英文名稱：ClopidogrelHydrogenSulphateTablets漢語拼音：LiusuanlubigeleiPian【成分】化學(xué)名稱：甲基〔+〕-〔S〕--鄰氯苯基-6,7-二氫噻吩[3,2-C]吡啶-5〔4H〕-乙酸酯硫酸氫鹽化學(xué)構(gòu)造式：分子式：CHClNOSHSO1616 2 2 4分子量：419.9【性狀】波立維75mg薄膜衣片劑呈粉紅色,圓形雙凸,薄膜包衣,一面刻有《75》,另一面刻有《1171》字樣.【適應(yīng)癥】氯吡格雷用于以下患者的預(yù)防動脈粥樣硬化血栓形成大事：心肌梗死患者〔35〕,缺血性卒中患者〔76〕或確診外周動脈性疾病的患者.急性冠脈綜合征的患者非ST段抬高性急性冠脈綜合征〔包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死〕與阿司匹林合用.用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者,與阿司匹林聯(lián)合,可合并在溶栓治療中使用.【規(guī)格】75mg【用法用量】成人和老年人75mg,與或不與食物同服.對急性冠脈綜合征的患者：ST〔Q肌梗死〕患者,應(yīng)以單次負(fù)荷量氯吡格雷300mg開頭,然后以75mg每日1次連續(xù)服藥〔合用阿司匹林75mg－325mg/日〕.由于服用較高劑量的阿司匹林有較高的出血危急性,故推舉阿司匹林的劑量不應(yīng)超越100mg.最正確療程尚未正式確定.臨床試123ST段抬高性急性心肌梗死：應(yīng)以負(fù)荷量氯吡格雷開頭,然后以75mg1超越75歲的患者,不使用氯吡格雷負(fù)荷劑量.在病癥呈現(xiàn)后應(yīng)盡早開頭聯(lián)合治療,并至少用藥4周.目前還沒有爭論春聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林超越4周后的獲益進(jìn)展證明〔拜會藥效學(xué)特性〕.兒童和未成年人：尚無在兒童中使用的閱歷.【不良反響】臨床爭論閱歷：42,00090001年.在CAPRIE,CURE,CLARITY和COMMIT到的臨床相關(guān)不良反響將在以下進(jìn)展?fàn)幷?在CAPRIE爭論中,與阿司325mg/75mg/日的耐受性較好.在該爭論中,氯吡格雷的總體耐受性與阿司匹林相像,與年齡、性別及種族無關(guān).出血性疾患：在CAPRIE體發(fā)生率均為9.3%.氯吡格雷、阿司匹林所致嚴(yán)峻出血大事的發(fā)生率1.4%、1.6%.2.0%0.7%需2.7%和％.與阿司匹林相比,服用氯吡格雷的病人其他出血大事的發(fā)生率較高〔7.3%6.5%〕,但兩個治療組的嚴(yán)峻大事發(fā)生率相像〔0.6%比0.4%〕.兩個治療組的最罕見不良大事為：紫癜/淤斑/血腫,和鼻出血.其他發(fā)生率較低的大事為血腫、血尿和眼部出血〔主要是結(jié)膜出血〕.承受氯吡格雷和阿司匹林的患者,顱內(nèi)出血的發(fā)生率分別為0.4%和0.5%.在CURE爭論中,與撫慰劑＋阿司匹林相比,氯吡格雷＋阿司匹林招致威逼生命或致死性出血的發(fā)生率無顯著性增加〔大事發(fā)生率分別為：2.2%∶1.8%和0.2%∶0.2%〕,氯吡格雷＋阿司匹林招致嚴(yán)峻、較小和其它出血的危急性顯著增高：無生命危急的嚴(yán)峻出血〔氯吡格雷＋阿司匹林：1.6%；撫慰劑＋阿司匹林：1.0%〕；胃腸道、針刺部位和小量出血〔氯吡格雷＋阿司匹林：5.1%；撫慰劑＋阿司匹林：2.4%〕0.1%.氯吡格雷＋阿司匹林招致嚴(yán)峻出血大事的發(fā)生率是劑量依靠性的〔<100mg：2.6%；100-200mg：3.5%；>200：4.9％〕,撫慰劑＋阿司匹林招致嚴(yán)峻出血大事的發(fā)生率也是劑量依靠性的〔<100mg：2.0%；100-200mg：2.3%；>200：4.0％〕.在試驗過程中出血〔威逼生命、嚴(yán)峻、較小、其它〕危急性漸漸降低：0～1〔氯吡格雷：599/6259,9.6%；撫慰劑413/6303,6.6%〕；1～3個月〔氯吡格雷：276/6123,4.5%；撫慰劑144/6168,2.3%〕；3～6個月〔氯吡格雷：228/6037,3.8%；撫慰劑99/6048,1.6%〕；6～9個月〔氯吡格雷：162/5005,3.2%；撫慰劑74/4972,1.5%〕；9～12個月〔氯吡格雷：73/3841,1.9%；撫慰劑40/3844,1.0%〕.57出血的未幾〔氯吡格雷＋阿司匹林：4.4%；撫慰劑＋阿司匹林：5.3%〕59.6%、6.3%.在CLARITY17.412.9%.在兩組中年夜量出血的發(fā)生率是相像的〔氯吡格雷+阿司匹林：1.3%,撫慰劑+阿司匹林：1.1%〕.在按基線特征、纖溶劑類型或有無肝素治療劃分的各亞組中狀況全都.致死性出血的發(fā)生率〔氯吡格雷+阿司匹林：0.8%,撫慰劑+阿司匹林0.6%〕以及顱內(nèi)出血的反生率〔氯吡格雷+阿司匹林：0.5%,撫慰劑+阿司匹林：0.7%〕均較低,在兩組間較為接近.在COMMIT為相像〔氯吡格雷+阿司匹林：0.6%,和撫慰劑+阿司匹林：0.5%〕.血液學(xué)特別在CAPRIE4(0.04%)、2〔0.02%〕呈現(xiàn)嚴(yán)峻的中性白細(xì)胞削減癥〔中性白細(xì)胞<0.45×109/l〕.9599例承受氯吡格雷治療的患者中有兩例呈現(xiàn)中性9586氯吡格雷治療的患者有一例發(fā)生再生障礙性貧血.氯吡格雷、阿司匹林招致嚴(yán)峻血小板削減癥〔<80×109/l〕的發(fā)生率0.2%、0.1%.在CURE和CALRITY癥的病人數(shù)相像.從CAPRIE,CURE,CLARITY以及COMMIT0.1%的不良反響,全部嚴(yán)峻的及與該藥物相關(guān)的不良反響在下面依照世界衛(wèi)生組織分類列出.不良反響的發(fā)生率界說為：罕見〔>1/100,<1/10〕；不罕見〔>1/1,000,<1/100〕；罕見〔>1/10,000,<1/1,000〕.在每個頻率分組中,不良反響影響依照其嚴(yán)峻水平遞加排序.中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)特別：不罕見：頭痛、頭昏和感覺特別罕見：眩暈胃腸道系統(tǒng)特別：罕見：腹瀉、腹痛和消化不良不罕見：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃炎、嘔吐、惡心、便秘、胃腸脹氣血小板、出血和凝血特別：—不罕見：出血時間延長和血小板削減皮膚和附屬器特別：—不罕見：皮疹和瘙癢RES〔網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)〕特別：—不罕見：白細(xì)胞削減、嗜中性粒細(xì)胞削減和嗜酸性粒細(xì)胞增多上市后閱歷：上市后閱歷陳述中：出血為最罕見的不良反響,而且陳述最多的是發(fā)生在治療開頭的第一個月內(nèi).出血：報道有些出血患者陪伴致死性后果〔特別是顱內(nèi)、胃腸道和腹膜后出血〕；嚴(yán)峻皮膚出血〔紫癜〕、肌肉－骨骼出血〔關(guān)節(jié)積血、血腫〕、眼睛出血〔結(jié)膜、眼內(nèi)、視網(wǎng)膜〕、鼻出血、呼吸道出血〔咯血、肺出血〕、血尿和手術(shù)傷口出血均已有報道；已有患者服用氯吡格雷＋阿司匹林,或氯吡格雷＋阿司匹林＋肝素引起嚴(yán)峻出血的報道〔拜會留意事項和禁忌〕.除臨床爭論閱歷外,已同時有以下不良反響被報道.依每一個系統(tǒng)器官類別〔按MedDRA分類〕按發(fā)生率的挨次排列.“格外罕見”指發(fā)生率1/10000.在每個發(fā)生率分組中,不良反響依照其嚴(yán)峻水平遞加進(jìn)展排序.血液和淋巴系統(tǒng)特別：格外罕見：血栓性血小板削減性紫癜〔TTP〕〔1/202300應(yīng)用該藥患者〕〔見留意事項〕,嚴(yán)峻的血小板削減癥〔血小板計數(shù)30×109/l〕,粒細(xì)胞削減,粒細(xì)胞缺乏癥,再生障礙性貧血/全血細(xì)胞削減癥和貧血.免疫系統(tǒng)特別：格外罕見：過敏反響,血清病精神特別：格外罕見：意識混亂、幻覺神經(jīng)系統(tǒng)特別格外罕見：味覺紊亂血管特別：格外罕見：脈管炎、低血壓呼吸、胸、縱膈特別：格外罕見：支氣管痙攣,間質(zhì)性肺炎胃腸道特別格外罕見：胰腺炎,結(jié)腸炎〔包括潰瘍性或淋巴細(xì)胞性結(jié)腸炎〕,口腔炎肝膽特別格外罕見：急性肝衰竭,肝炎皮膚和皮下組織特別格外罕見：血管〔神經(jīng)性〕水腫、發(fā)泡性皮炎〔多形性紅斑〕,紅斑疹,蕁麻疹,濕疹,扁平苔癬骨骼肌、結(jié)締組織和骨特別格外罕見：關(guān)節(jié)苦痛、關(guān)節(jié)炎,肌痛腎和尿道特別格外罕見：腎小球腎炎一般狀況格外罕見：發(fā)熱試驗室檢查：格外罕見：肝功能試驗特別,血肌酐水平增高【禁忌】對活性物質(zhì)或本品任一成分過敏.嚴(yán)峻的肝臟損害.活動性病理性出血,如消化性潰瘍或顱內(nèi)出血.哺乳〔拜會妊娠和哺乳〕【留意事項】由于出血和血液學(xué)不良反響的危急性,在治療過程中一旦呈現(xiàn)出血的臨床病癥,就應(yīng)馬上考慮進(jìn)展血細(xì)胞計數(shù)和/或其它適當(dāng)?shù)臋z查.與其它抗血小板藥物一樣,因創(chuàng)傷、外科手術(shù)或其它病理狀態(tài)使出血危急性增加的病人和承受阿司匹林、非甾體抗炎藥、肝素、血小板糖卵白IIb/IIIa〔GPIIb/IIIa〕拮抗劑或溶栓藥物治療的病人應(yīng)慎用氯吡格雷,病人應(yīng)親熱隨訪,留意出血包括隱性出血的任何體征,特別是在治療的最初幾周和/或心臟介入治療、外科手術(shù)之后.因可能使出血加重,不推舉氯吡格雷與華法林合用〔拜會【藥物相互作用】〕.在需要進(jìn)展擇期手術(shù)的患者,如抗血小板治療其實不是必需,則應(yīng)在7病〔特別是胃腸、眼內(nèi)疾病〕的患者慎用.應(yīng)告知患者,當(dāng)他們服用氯吡格雷〔單用或與阿司匹林合用〕時止血時間可能比尋常長,同時病人應(yīng)向醫(yī)生陳述特別出血狀況〔部位和出血時間〕.在安插任何手術(shù)前和服用任何藥前,病人應(yīng)告知醫(yī)生,他們正在服用氯吡格雷.應(yīng)用氯吡格雷后極少呈現(xiàn)血栓性血小板削減性紫癜〔TTP〕,有時在用藥后短時間內(nèi)呈現(xiàn).其特征為血小板削減、微血管病性溶血性貧血,陪伴神經(jīng)學(xué)示意、腎功能損害或發(fā)熱.TTP可能威逼病人的生命,需要馬上承受血漿置換等緊急治療.因缺乏有關(guān)爭論數(shù)據(jù),急性缺血性卒中〔7天之內(nèi)〕患者不推舉使用氯吡格雷.腎功能損害患者應(yīng)用氯吡格雷的閱歷有限,所以,這些患者應(yīng)慎用氯吡格雷.對可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者,由于對這類病人使用氯吡格雷的閱歷有限,因此在這類患者中應(yīng)慎用氯吡格雷.患有罕見的遺傳性疾病—半乳糖不耐癥,Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖—半乳糖吸取不良的患者不應(yīng)使用此藥.服用氯吡格雷后,未見對駕駛或機械把持發(fā)生影響.【孕婦及哺乳期婦女用藥】·懷孕期因尚無臨床上供給的有關(guān)用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料,慎重起見,應(yīng)防止給懷孕期婦女使用波立維.植物試驗無直接或間接的證據(jù)標(biāo)明波立維對懷孕,胚胎/胎兒的發(fā)育,分娩或出身后生長存在有害作用.·哺乳期對年夜鼠的爭論標(biāo)明氯吡格雷和/或其代謝物可從乳汁中排出,但不清楚本藥是否從人的乳汁中排出.【兒童用藥】尚無在兒童中使用的閱歷.【老年用藥】拜會【用法用量】【藥物相互作用】華法林：因能增加出血強度,不提倡波立維與華法令合用〔見留意事項〕.糖卵白IIb/IIIa并使用糖卵白IIb/IIIa〔見留意事項〕.乙酰水楊酸〔阿司匹林〕：阿司匹林不轉(zhuǎn)變氯吡格雷對由ADP的血小板聚攏的抑制作用,但氯吡格雷增加阿司匹林對膠原誘導(dǎo)的血小板聚攏的抑制作用.然而,合用阿司匹林500mg,一天服用兩次,使用一天,其實不顯著增加氯吡格雷引起的出血時間延長.氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學(xué)相互作用,使出血危急性增加,所以,兩藥合用時應(yīng)留意觀看〔見留意事項〕.然而,已有氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)用一年以上者〔見藥理特性〕.肝素：在安康志愿者進(jìn)展的爭論顯示,氯吡格雷不轉(zhuǎn)變肝素對凝血的作用,不用轉(zhuǎn)變肝素的劑量.合用肝素不影響氯吡格雷對血小板聚攏的抑制作用.氯吡格雷與肝素之間可能存在藥效學(xué)相互作用,使出血危急性增加,所以,兩藥合用時應(yīng)留意觀看〔見留意事項〕.溶栓藥物：在急性心肌梗死的病人中,對氯吡格雷與纖維卵白特異性或非特異性的溶栓劑和肝素聯(lián)合用藥的平安性進(jìn)展了評價.臨床出血的發(fā)生率與溶栓劑、肝素和阿司匹林聯(lián)合用藥者相像.〔見【不良反響】〕非甾體抗炎藥〔NSAIDs〕：在安康志愿者進(jìn)展的臨床試驗中,氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加.由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的爭論,所以,是否同全部非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危急性大事尚不清楚.因此,非甾體抗炎藥包括Cox-2〔見留意事項〕.其它聯(lián)合治療：通過其它年夜量的臨床爭論,對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學(xué)和藥代動力學(xué)相互作用進(jìn)展?fàn)幷?氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時,未呈現(xiàn)有臨床意義的藥效學(xué)相互作用.另外,氯吡格雷與苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學(xué)活性無顯著影響.氯吡格雷不轉(zhuǎn)變地高辛或茶堿的藥代動力學(xué).制酸劑不轉(zhuǎn)變氯吡格雷的吸取水平.用人肝微粒體進(jìn)展的爭論標(biāo)明,氯吡格雷的羧酸代謝物可抑制細(xì)胞色素P〔2C9〕的活性,這可能招致諸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾體450抗炎藥等通過細(xì)胞色素P

〔2C9〕代謝的藥物的血漿藥物濃度增450加.CAPRIE爭論資料標(biāo)明,苯妥英、甲苯磺丁脲可平安地與氯吡格雷合用.除上述明確的藥物相互作用信息外,對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常常使用藥物與氯吡格雷的相互作用進(jìn)展了爭論.然而,在臨床試驗中,患者在服用氯吡格雷的同時承受多種陪伴藥物,包括利尿藥、β阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、降脂藥、冠狀血管擴張劑、抗糖尿病藥物〔包括胰島素〕、抗癲癇藥、激素替代治療和GPIIb/IIIa受體拮抗劑,未覺察有臨床意義的不良相互作用.【藥物過量】氯吡格雷的過量使用可能會引起出血時間的延長以及出血并發(fā)癥.假設(shè)覺察出血應(yīng)當(dāng)進(jìn)展適當(dāng)?shù)奶幹?尚未覺察針對氯吡格雷藥理活性的解毒劑.假設(shè)需要快速訂正延長的出血時間,輸注血小板可逆轉(zhuǎn)氯吡格雷的作用.【臨床試驗】80,000,4項雙盲臨床爭論中獲得評價：CAPRIE比力；CURE,CLARITY以及COMMIT療的根底上,比力氯吡格雷與撫慰劑.近期心肌梗死〔MI〕,近期中風(fēng)或確診的外周動脈疾病CAPRIE19185〔<35〕、近期的缺血性卒中〔76〕或已確診的外周動脈性疾病的動脈粥樣硬化血栓〔PAD〕形成的患者.患者隨機承受氯吡格雷75mg/日或阿325mg/13患者在急性心肌梗死的開頭幾天就承受了阿司匹林治療.氯吡格雷與阿司匹林相比能顯著削減缺血性大事〔聯(lián)合終點包括心肌梗死、缺血性卒中和血管性死亡〕的發(fā)生率.經(jīng)過意向治療分析9391020〔相關(guān)危急削減〔RRR〕8.7%,[95%CI：0.2-16.4]；〕,即相當(dāng)于每1000210[CI：0-20]患者發(fā)生的缺血大事.在將總死亡率作為主要終點的分析中,沒有顯示出氯吡格雷組〔5.8%〕和阿司匹林組〔6.0%〕之間存在任何顯著不同.在對符合條件〔心肌梗死、缺血性卒中和外周動脈性疾病〕進(jìn)展的亞組分析顯示,由于外周動脈性疾病〔尤其是那些同時有心肌梗死病史的患者〕〔RRR=23.7%；CI：〕而入選的患者似乎收益最年夜〔具有統(tǒng)計學(xué)意義,〕,而卒中患者〔RRR=7.3%；CI：〕收益較弱〔與阿司匹林組相比不同無統(tǒng)計學(xué)意義〕.在那些僅有近期心肌梗死而入選的患者中,氯吡格雷組與阿司匹林組相比在數(shù)值上稍差,但無統(tǒng)計學(xué)不同〔RRR=-4.0%；CI：〕.另外,依據(jù)年齡的亞組分析顯示：氯吡格7575由于CAPRIE爭論的單個亞組療效評價沒有足夠的掌控度,在各亞組之間相對危急削減的不同是否確實存在或由于偶然性的緣由還不清楚.急性冠脈綜合征CURE12562例非ST〔不穩(wěn)定心絞痛或非Q〕24符合缺血性疾病的病癥.患者需要有符合的缺血性轉(zhuǎn)變的心電圖變動或心肌酶、肌鈣卵白I或T機承受氯吡格雷〔300mg75mg/日,N=6259〕或撫慰劑〔N=6303〕,兩組均聯(lián)合阿司匹林〔75-325mg,每日一次〕和其它標(biāo)準(zhǔn)治療.患者承受治療達(dá)一年.在CURE爭論中,823〔6.6%〕例患者承受GPIIb/IIIa90%的患者使用了肝素,氯吡格雷組和撫慰劑組之間相對出血發(fā)生率沒有受到聯(lián)合肝素治療的顯著影響.氯吡格雷組和撫慰劑治療組中發(fā)生主要終點大事[心血管死亡〔CV〕、心肌梗死〔MI〕582〔9.3%〕和719〔11.4%〕,氯吡格雷治療組〔守舊治療患者的相對危急削減為17%,承受PTCA29%,承受CABG10%〕20%〔95%CI：10%-28%；〕.的心血管大事〔主要終點〕獲得了預(yù)防,在0-1、1-3、3-6、6-99-1222%〔CI：,〕、32%〔CI：,〕、4%〔CI：,〕、6%〔CI：,〕14%〔CI：,〕.因此,治療超越三個月后,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療組中觀看到的收益不再進(jìn)一步增加,而出血風(fēng)險連續(xù)存在〔留意事項〕在CURE爭論中,使用氯吡格雷,使得溶栓治療〔RRR=43.3%；CI：24.3%,57.5%〕GPIIb/IIIa〔RRR=18.2%；CI：6.5%,28.3%〕的使用需求削減了.在氯吡格雷治療組和撫慰劑治療組中,發(fā)生聯(lián)合主要終點大事〔心血管死亡、心肌梗死、卒中或頑固性缺血〕1035〔16.5%〕1187〔18.8%〕.氯吡格雷治療組相對危急削減14%.該收益主要是來自心肌梗死發(fā)生率的顯著削減[氯吡格雷組和撫慰劑287〔4.6%〕363〔5.8%〕].沒有觀看到其對因不穩(wěn)定心絞痛而再次住院率的作用.來自分歧特征人群〔例如不穩(wěn)定心絞痛或非Q險人群,糖尿病,需要血管重建,年齡,性別等〕中分析的結(jié)果和主要分析結(jié)果相全都.尤其是經(jīng)過對CURE2172患者〔占全部介入CURE17％〕承受析因分析法進(jìn)展分析后,得出的數(shù)據(jù)顯示與撫慰劑相比,氯吡格雷發(fā)生主要終點大事〔心血管死亡,心肌梗死,卒中〕的相對風(fēng)險下降為26.2％,氯吡格雷發(fā)生主要終點大事〔心血管死亡,心肌梗死,卒中或頑固性缺血〕23.9％.另外,CURE示氯吡格雷有平安性問題.據(jù)此,該結(jié)果與CURE使用氯吡格雷所觀看到的好處自力于其它急性的和長期心血管方面的治療〔例如肝素/低分子肝素、GPIIb/IIIa受體拮抗劑、降脂藥物、β-阻滯劑和ACEI〕.所觀看到的氯吡格雷療效也自力于阿司匹林的劑量〔75-325mg/日〕.CALRITY和COMMITST段抬高心肌梗死患者中應(yīng)用氯吡格雷的平安性和有效性進(jìn)展了評價.CALRITY3,49112小時內(nèi)發(fā)生的ST預(yù)備進(jìn)展溶栓治療的患者.患者分別承受氯吡格雷〔300mg75mg/日,n=1752〕或撫慰劑〔n=1739〕,均聯(lián)合阿司匹林〔150-325mg,75-162mg/日〕,纖溶劑,以及肝素〔適那時〕30覺察有梗死相關(guān)動脈閉塞、或在冠狀動脈造影前死亡或再發(fā)心肌梗819.729.2%的≥65的患者.其中,使用了纖溶劑〔纖維卵白特異性：68.7%,非纖維卵白特異性：31.1%〕的患者：99.7%,肝素的患者：89.5%,β-阻滯劑：78.7%,ACE54.7%,以及他汀類藥物：63%.15.021.7%的患者到6.7%,相對危急降低36%〔95%CI:24,47%；p<0.001〕,主要與梗死相關(guān)動脈閉塞的顯著削減有關(guān).這一獲益在全部預(yù)先設(shè)定的亞組分析結(jié)果中都全都,包括患者的年齡性別,梗死部位,以及使用的纖溶劑或肝素類型.2×2的析因設(shè)計的COMMIT45,85224內(nèi)發(fā)生疑似心肌梗死的病癥,并有相應(yīng)的心電圖特別〔如ST抬高,ST壓低或左束支傳導(dǎo)阻滯〕的患者.患者分別承受氯吡格雷〔75mg/日,n=22,961〕或撫慰劑〔n=22,891〕,同時聯(lián)合使用阿司匹林〔162mg/日〕28緣由引起的死亡和呈現(xiàn)再堵塞,卒中或死亡的復(fù)合終點.患者人群包27.858.4%的患者≥60〔26%≥70〕,其中有54.5%的患者使用纖溶劑.氯吡格雷降低由任何緣由引起死亡的相對危急性7%〔p=0.029〕,再堵塞、卒中和死亡的削減復(fù)合終點相對危急性9%〔p=0.022〕,其確定0.50.7%.這一獲益在年齡,性別,以及使用24【藥理毒理】藥效學(xué)特性：氯吡格雷是一種血小板聚攏抑制劑,選擇性地抑制二磷酸腺苷〔ADP〕與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖卵白GPIIb/IIIa復(fù)合物的活化,因此可抑制血小板聚攏.氯吡格雷必需經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才華抑制血小板的聚攏.氯吡格雷還能阻斷其它感動劑通過釋放ADP引起的血小板聚攏.氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不成逆的,因此流露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響,血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更全都.75mg,每日一次重復(fù)給藥,從第一天開頭明顯抑制ADP誘導(dǎo)3－775mg40％－60％,一般在中止5毒理學(xué)爭論：在年夜鼠和狒狒進(jìn)展的臨床前爭論中,最罕見的反響為肝臟變動.這些肝臟變動是由于藥品對肝代謝酶影響的結(jié)果,給藥劑量為人體服用75mg/25對肝臟代謝酶沒有作用.年夜鼠和狒狒服用格外高劑量氯吡格雷,對胃耐受性有影響〔胃炎,胃潰瘍和/或嘔吐〕.77mg/kg78104吡格雷沒有覺察致癌的證據(jù).此劑量的血藥濃度較人類的推舉劑量〔75mg〕25經(jīng)過一系列體內(nèi)和體外試驗證明氯吡格雷無基因毒性作用.氯吡格雷對雌性年夜鼠和雄性年夜鼠的生育力氣沒有影響,對年夜鼠和兔子均無致畸作用.哺乳年夜鼠服用氯吡格雷可略微延緩幼仔的發(fā)育.藥代動力學(xué)爭論標(biāo)明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄.因此,不排解氯吡格雷有直接〔略微毒性〕或間接〔味道欠好〕作用.【