本科生講課(顱內(nèi)感染)2013年課件

第十章中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染InfectiousoftheCentral

NervousSystem

神經(jīng)病學(第6版)

廣東省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科趙潔皓本章重點1.病毒性腦（膜）炎的主要病原體\感染途徑\共同臨床特點&確診依據(jù)\治療方法2.結(jié)核性腦膜炎&新型隱球菌腦膜炎的診斷及鑒別診斷&治療3.朊蛋白病特征性病理改變,CJD的臨床診斷標準4.神經(jīng)梅毒的診斷&治療5.腦囊蟲病的診斷&治療6.AIDS的神經(jīng)系統(tǒng)損害各種病原微生物侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦&脊髓）實質(zhì)\被膜\血管等,引起急性\慢性炎癥(或非炎癥)性疾病病原微生物包括病毒、細菌、寄生蟲、立克次體、螺旋體、朊蛋白等概念中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染急性亞急性慢性腦炎\脊髓炎\腦脊髓炎腦膜炎\脊膜炎\腦脊膜炎腦膜腦炎根據(jù)發(fā)病\病程根據(jù)感染部位分類神經(jīng)干逆行感染(嗜神經(jīng)病毒,neurotropicvirus)血行感染直接感染由呼吸道或皮膚粘膜進入血液外傷或鄰近結(jié)構(gòu)感染的蔓延病原體沿神經(jīng)干逆行；單純皰疹病毒及狂犬病毒CNS感染途徑第一節(jié)病毒感染性疾病分類DNA病毒RNA病毒單純皰疹病毒水痘帶狀皰疹病毒巨細胞病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒柯薩奇病毒HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)是由單純皰疹病毒（HSV）引起的CNS最常見的病毒感染性疾病HSV最常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統(tǒng)，引起腦組織出血性壞死和/或變態(tài)反應性腦損害，故HSE又稱為急性壞死性腦炎或出血性腦炎HSV是一種嗜神經(jīng)DNA病毒,分為HSV-1型和HSV-2型，近90%的人類HSE是由1型引起一、單純皰疹病毒性腦炎單純皰疹病毒(HSV)病因&發(fā)病機制非對稱性腦組織水腫、軟化、出血、壞死(常累及顳葉內(nèi)側(cè)&額葉下部)病理淋巴細胞&漿細胞反應,神經(jīng)元&膠質(zhì)細胞可見核內(nèi)嗜酸性（CowdryA型）包涵體病理臨床表現(xiàn)任何年齡\季節(jié)均可發(fā)病(40歲以上多見2/3)多急性起病,潛伏期2~21d(平均6d)前驅(qū)癥狀:發(fā)熱\全身不適\頭痛\肌痛\嗜睡\腹痛&腹瀉等口唇皰疹史(1/4患者)病程數(shù)日至1~2個月

臨床常見癥狀輕度意識障礙\人格改變&記憶喪失抽搐:1/3病人出現(xiàn)全身性\部分性癲癇發(fā)作精神癥狀:虛構(gòu)\淡漠\欣快\煩躁不安\幻覺\木僵\沖動局灶體征：偏盲、偏癱、失語、眼肌麻痹、共濟失調(diào)、多動（震顫、舞蹈樣動作、肌陣攣）、腦膜刺激征病情在數(shù)日內(nèi)快速進展,多有意識障礙(嗜睡\譫妄或去皮質(zhì)狀態(tài),早期也可出現(xiàn)昏迷重癥者腦實質(zhì)廣泛壞死&腦水腫引起顱內(nèi)壓增高,腦疝形成而死亡輔助檢查血常規(guī)：可見白細胞輕度增高腦脊液:壓力正?；蛟龈呒毎麛?shù)明顯增多，淋巴為主，可紅細胞增多(出血 性壞死性腦炎）蛋白質(zhì)呈輕、中度增高糖與氯化物正常腦脊液：

HSV-IgG特異性抗體滴度呈>4倍增加(>=2次)或血與腦脊液的抗體比值<40腦脊液：早期快速診斷:HSV-DNA(+)PCR

、CSF一般不能分離出病毒輔助檢查腦電圖常出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波，以單側(cè)或雙側(cè)顳、額區(qū)異常更明顯，甚至可出現(xiàn)顳區(qū)的尖波與棘波皰疹病毒性腦炎周期性復合波皰疹病毒性腦炎恢復期局灶性低密度區(qū)散布點狀高密度

(顳葉及額葉常見)影像學檢查--CT輔助檢查額顳葉病灶為主,T1WI低信號、T2WI高信號病灶、FLAIRT1T2影像學檢查--MRI輔助檢查臨床診斷依據(jù)口唇或生殖道皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、粘膜皰疹起病急、病情重，有發(fā)熱、咳嗽等前驅(qū)感染癥狀。明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征腦脊液紅、白細胞數(shù)增多（白細胞≥5/mm3），糖和氯化物正常腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常頭顱CT或MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶特異性抗病毒藥物治療有效支持診斷臨床確診依據(jù)腦脊液中發(fā)現(xiàn)HSV抗原或抗體腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細胞核內(nèi)包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸腦脊液PCR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA腦組織或腦脊液標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定鑒別診斷1)帶狀皰疹病毒性腦炎:胸腰部帶狀皰疹史\病情輕\預后好&CSF檢出該病毒抗體\影像學無出血壞死表現(xiàn)2)腸道病毒性腦炎：多見于夏秋季，臨床表現(xiàn)發(fā)熱、意識障礙、平衡失調(diào)、反復癲癇。病程初期的胃腸道癥狀、腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽性可幫助診斷3）巨細胞病毒性腦炎:少見,多見于免疫缺陷患者，亞急性或慢性\體液見巨細胞\PCR4）急性播散性腦脊髓炎:感染或接種疫苗史,腦&脊髓受損\影像學見皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)病灶、腦室周圍多見\免疫抑制劑有效\病毒學及相關抗體檢測陰性鑒別診斷HSE的治療早期治療是降低死亡率的關鍵治療原則：抗病毒+免疫+對癥支持治療抗病毒治療： 阿昔洛韋：15~30mg/(kg·d)，q8hivdrip，14~21天。膦甲酸鈉：0.16mg/(kg·d)，14天；西多福韋：5mg/kg，ivdrip，qw*2，后隔周注射

3~5mg/kg，可再用數(shù)次更昔洛韋（Ganciclovir）：更強更廣譜的抗HSV作用和更低的毒性。

5~10mg/（kg·d），10~14天，ivdrip。免疫治療：干擾素：α干擾素：60×106IU/日，im30d，β干擾素全身用藥與鞘內(nèi)注射聯(lián)合治療轉(zhuǎn)移因子：使正常淋巴細胞致敏轉(zhuǎn)化為免疫淋巴細胞，治療劑量為皮下注射每次1支，每周1~2次腎上腺皮質(zhì)激素：有爭議，但對病情危重、頭顱CT有出血性壞死灶、以及腦脊液白細胞和紅細胞明顯增多者可酌情使用；地塞米松10~15mg、每日一次、10~14天，大劑量激素沖擊治療，甲基強的松龍800~1000mg/d、ivdrip、3~5天，后改用強的松口服，每日60mg清晨頓服，以后逐漸減量.

HSE的治療HSE的治療全身支持治療：注意維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)的平衡，保持呼吸道通暢對癥治療:包括對高熱的病人進行物理降溫，以及抗驚厥、鎮(zhèn)靜和脫水降顱壓等。恢復期康復治療

預后致殘率&死亡率較高,重癥者預后差預后取決于嚴重程度及治療是否及時約10%可遺留不同程度的癱瘓及智能下降病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)病毒性腦膜炎(viralmeningitis)是各種病毒感染引起的軟腦膜(軟膜&蛛網(wǎng)膜)彌漫性炎癥綜合征表現(xiàn)發(fā)熱\頭痛&腦膜刺激征病毒性腦膜炎是臨床最常見的無菌性腦膜炎(asepticmeningitis)大多呈良性過程病因及發(fā)病機制多由腸道病毒引起(微小核糖核酸病毒科)包括:脊髓灰質(zhì)炎病、柯薩奇病毒A&B、?？刹《?、腮腺炎病毒、單純皰疹病毒、腺病毒等主要由糞-口途徑經(jīng)腸道入血→病毒血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)夏秋季高發(fā),兒童多見,多急性起病全身中毒癥狀(發(fā)熱\肌痛\食欲減退\腹瀉&全身乏力)腦膜刺激征(頭痛\嘔吐\頸強&Kernig征)病程:患兒常>1w,成年可持續(xù)≧2w幼兒可出現(xiàn)發(fā)熱\嘔吐&皮疹等,頸強較輕或缺如腸道病毒71型腦膜炎常見手-足-口綜合征埃可病毒9型腦膜炎常見非特異性皮疹輔助檢查CSF：壓力可正?；蛟龈摺⒓毎麛?shù)10~1000×106/L

蛋白可輕度↑,糖及氯化物正常咽拭子\糞便可分離腸道病毒

PCR檢查CSF病毒DNA有高敏感性&特異性診斷急性起病的全身性感染中毒癥狀腦膜刺激征

CSF淋巴細胞輕中度↑確診:CSF病原學檢查

治療病因治療:抗病毒治療,縮短病程&減輕癥狀

對癥治療:嚴重頭痛可用止痛藥,癲癇發(fā)作首選卡馬西平或苯妥英鈉合并顱壓高可脫水治療

疑為腸道病毒感染應注意糞便處理&洗手其他病毒性神經(jīng)系統(tǒng)感染進行性多灶性白質(zhì)腦?。喝轭^多瘤空泡病毒(JCV)引起的罕見的亞急性脫髓鞘疾病常見于細胞免疫功能低下患者(AIDS病\霍奇金病\淋巴瘤\白血病&各種癌癥)亞急性硬化性全腦炎(SSPE)麻疹缺陷病毒所致12歲以下兒童多見(2歲前?；歼^麻疹)隱襲起病,緩慢進展接種麻疹減毒活疫苗使SSPE發(fā)病率明顯↓進行性風疹全腦炎(PRP)風疹病毒引起兒童&青少年罕見疾病臨床表現(xiàn)類似SSPE多為先天性風疹感染在全身免疫功能低下時發(fā)病,少數(shù)為后天獲得性感染第二節(jié)：結(jié)核性腦膜炎（TBM）是由結(jié)核桿菌引起的腦膜和脊髓膜的非化膿性炎癥發(fā)病通常有兩個過程細菌經(jīng)血播散后在腦膜和軟腦膜下種植，形成結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)破潰，大量結(jié)核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔，引起TBM發(fā)病單核細胞滲出--顱底腦膜結(jié)核結(jié)節(jié)--腦膜&腦表面腦室擴張--腦積水血管炎—腦梗死病理臨床表現(xiàn)急性\亞急性\慢性病程,常缺乏結(jié)核接觸史結(jié)核中毒癥狀：可不明顯，低熱\盜汗\全身乏力\全身萎靡\食欲減退等腦膜刺激征與顱內(nèi)壓增高：發(fā)熱\頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。嚴重時出現(xiàn)去腦強直發(fā)作或去皮質(zhì)狀態(tài)。腦實質(zhì)損害：淡漠\譫妄\昏睡\意識模糊、癲癇發(fā)作\癲癇持續(xù)狀態(tài)、肢體癱瘓臨床表現(xiàn)顱神經(jīng)損害：

以動眼\外展\面神經(jīng)損害常見，表現(xiàn)為視力減退\復視\面神經(jīng)麻痹老年人TBM的特點:

頭痛、嘔吐較少，顱內(nèi)壓增高的發(fā)生率低。約半數(shù)患者腦脊液改變不典型動脈硬化基礎上發(fā)生結(jié)核性動脈內(nèi)膜炎而引起腦梗死的較多輔助檢查活動性或陳舊性結(jié)核感染證據(jù):

皮膚結(jié)核菌素胸部X線平片CSF:

壓力外觀微黃,靜置后可有薄膜形成細胞數(shù)顯著增多常為50~500×106/L

蛋白,

糖&氯化物抗酸涂片\結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)\PCRCT:

基底池&皮層腦膜對比增強\腦積水診斷結(jié)核病史\結(jié)觸史出現(xiàn)頭痛\嘔吐&腦膜刺激征CSF淋巴細胞,糖及氯化物含量CSF抗酸涂片\結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)\PCR

鑒別診斷1.亞急性意識模糊狀態(tài)伴CSF淋巴細胞隱球菌腦膜炎病毒性腦膜炎細菌性腦膜炎梅毒&腫瘤等2.合并腦結(jié)核瘤者伴假腦瘤樣顱內(nèi)壓與腦腫瘤、腦膿腫鑒別第四節(jié)朊蛋白病(PrionDisease)由具有傳染性的朊蛋白(prionprotein,PrP)所致的散發(fā)性CNS變性疾病。特征性病理學改變是腦的海綿狀變性，故又稱為海綿狀腦病人類朊蛋白病：主要有 Creutzfeldt-Jakob?。–JD

Kuru病

Gerstmann-Straussler綜合征（GSS） 致死性家族性失眠癥（FFI） 缺乏特征性病理改變的朊蛋白癡呆和伴痙攣性截癱的朊蛋白癡呆（priondementiawithspasticparaparesis）等。Creutzfeldt-Jakob?。–JD）Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是可傳播的致命性CNS疾病,是常見的人類朊蛋白病

臨床特征:快速進展性癡呆及大腦皮質(zhì)\基底節(jié)&脊髓局灶性病變呈全球性分布,年發(fā)病率1/100萬

多為中老年,平均發(fā)病年齡60歲病因PrP傳播途徑:

角膜或硬腦膜移植經(jīng)腸道外應用人生長激素&埋藏腦電極

手術(shù)室\病理室&制備腦源性生物制品人員易感染大體腦海綿狀變

腦海綿狀變,皮質(zhì)\基底節(jié)&脊髓萎縮變性變異型CJD大腦&小腦海綿狀變性輕微\較少見,淀粉樣斑塊形成明顯病理

神經(jīng)元丟失,星形細胞增生細胞漿空泡形成,無炎癥反應異常PrP淀粉樣斑塊鏡下病理臨床分型散發(fā)型(80%~90%)醫(yī)源型(獲得型)家族型變異型發(fā)病年齡25~78歲,平均58歲,男女均可罹患變異型發(fā)病較早,平均26歲臨床表現(xiàn)隱襲起病,緩慢進展臨床分三期:初期:疲勞\注意力不集中\(zhòng)失眠\抑郁&記憶減退,可有頭痛\眩暈\共濟失調(diào)等中期:進行性癡呆(找不到家,人格改變)可伴失語\輕偏癱\皮層盲\腱反射亢進\Babinski征&帕金森病表現(xiàn)(肌強直\震顫&運動遲緩)等多有肌陣攣,驚嚇&視覺刺激可誘發(fā)

少數(shù)以卒中\(zhòng)癲癇發(fā)作\肌萎縮側(cè)索硬化(脊髓前角細胞損害)等方式起病晚期:尿失禁\無動性緘默\昏迷\去皮質(zhì)強直狀態(tài),多因肺感染或褥瘡死亡臨床表現(xiàn)2.變異型CJD特點發(fā)病較早(平均30歲),病程較長(>1年)小腦必定受累,出現(xiàn)共濟失調(diào)早期精神異常&行為改變突出,癡呆發(fā)生較晚彌漫性淀粉樣斑通常無肌陣攣&特征性EEG改變臨床表現(xiàn)輔助檢查CSF蛋白可增高(<100mg/dL)腦脊液蛋白14-3-3增高(大量腦神經(jīng)元破壞所致) 免疫熒光檢測(+)可臨床疑診CJD

血清S100蛋白隨病情進展持續(xù)增高確診:腦組織活檢PrPSc免疫檢測家族性檢測淋巴細胞DNA中PrPc突變型2.疾病中晚期EEG周期性尖波或棘波輔助檢查MRIT1WIT2WIFLAIRDWI晚期可見腦萎縮MRI的T2WI顯示雙側(cè)尾狀核\殼核對稱性均質(zhì)高信號,無增強效應,T1WI可完全正常,此征象對CJD有診斷意義輔助檢查診斷標準:①2年內(nèi)發(fā)生的進行性癡呆②肌陣攣\視力障礙\小腦癥狀\無動性緘默等4項中具有其中2項③EEG特征性周期性同步放電

很可能(probable)CJD:具備以上3項可能(possible)CJD:僅具備①②2項確診:腦活檢發(fā)現(xiàn)海綿狀態(tài)&PrPSC

腦蛋白檢測可代替EEG特異性改變診斷鑒別診斷其他病毒性腦炎與Alzheimer病鑒別帕金森病橄欖腦橋小腦萎縮進行性核上性麻痹肝豆狀核變性急性代謝性疾病導致精神改變&肌陣攣

本病尚無特效治療90%的病例于病后1年內(nèi)死亡病程遷延數(shù)年者很罕見治療&預后Kuru病是人類發(fā)現(xiàn)的第一個致死性朊蛋白病僅發(fā)生于新幾內(nèi)亞高原的土著居民,已極罕見。主要傳播方式:生食亡故親人的肉病理：Kuru斑

含異常朊蛋白的淀粉樣斑塊，病變多集中在小腦首發(fā)癥狀是小腦性共濟失調(diào)、并貫穿始終無特效治療、死亡率100%病程3-9個月Kuru病Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)綜合征朊蛋白引起的家族性神經(jīng)變性疾病。常染色體顯性遺傳病理：小腦\大腦&基底節(jié)海綿狀變性,顯著的淀粉樣斑塊沉積，合并脊髓小腦束&皮質(zhì)脊髓束變性臨床表現(xiàn)：平均40歲發(fā)病,進展緩慢,病程2~10年病初小腦性共濟失調(diào),最終合并癡呆\緩慢進展的痙 攣性截癱,橄欖腦橋小腦變性癥狀(腦干受累)EEG:彌散性慢波,無周期性改變治療：無特效療法致死性家族性失眠癥(Fatalfamilialinsomnia,FFI)罕見的常染色體顯性遺傳病病理:丘腦變性突出臨床表現(xiàn)多變:發(fā)病年齡18~61歲,病程7~36個月突出癥狀--睡眠障礙(總睡眠時間不斷顯著減少,催眠藥無效)自主神經(jīng)功能障礙\錐體束征\小腦體征\癡呆&肌陣攣,可出現(xiàn)CJD臨床表現(xiàn)

EEG:彌散性慢波基因型檢查有助于診斷,無特效治療艾滋病--獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）人類免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染所致

10%~27%的AIDS患者出現(xiàn)神經(jīng)綜合征第五節(jié)艾滋病所致神經(jīng)系統(tǒng)障礙人類免疫缺陷病毒-1(HIV-1)病毒一種逆轉(zhuǎn)錄病毒引起免疫缺陷的嗜淋巴細胞病毒嗜神經(jīng)病毒病原體傳播途徑性接觸為主吸毒者共用靜脈注射針頭輸血&血液制品母嬰垂直傳播病因&發(fā)病機制HIV腦炎:多核巨細胞,形成神經(jīng)膠質(zhì)小結(jié)遍布大腦白質(zhì)\皮質(zhì)&基底節(jié)，小腦\腦干&脊髓機會感染:相應疾病病理表現(xiàn)單純皰疹病毒性腦炎進行性多灶性白質(zhì)腦病新型隱球菌腦膜腦炎弓形體病中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)淋巴瘤等病理原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)感染HIV急性感染①

急性可逆性腦病:意識模糊\記憶力減退&情感障礙②急性化膿性腦膜炎:頭痛\頸強\畏光&四肢關節(jié)疼痛偶見皮膚斑丘疹,可見腦膜刺激征③單發(fā)神經(jīng)炎:Bell麻痹\Guillain-Barré綜合征臨床表現(xiàn)1.原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)感染(2)HIV慢性感染①AIDS癡呆綜合征:隱襲進展的皮質(zhì)下癡呆淡漠\回避社交\思維減慢&健忘,抑郁或躁狂運動遲緩,下肢無力\共濟失調(diào)&帕金森綜合征晚期:嚴重癡呆\無動性緘默\截癱&尿失禁CT或MRI:皮質(zhì)萎縮\腦室擴張&白質(zhì)改變臨床表現(xiàn)1.原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)感染(2)HIV慢性感染②復發(fā)性或慢性腦膜炎:慢性頭痛\腦膜刺激征,可伴三叉\面&聽神經(jīng)損害CSF炎性反應,HIV培養(yǎng)陽性③慢性進展性脊髓病:進行性痙攣性截癱伴深感覺障礙\感覺性共濟失調(diào)&癡呆數(shù)周至數(shù)月發(fā)生殘疾④周圍神經(jīng)病:常見遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病多數(shù)性單神經(jīng)病\慢性GBS感覺性共濟失調(diào)性神經(jīng)病臨床表現(xiàn)2.機會性中樞神經(jīng)感染①腦弓形體病:AIDS常見的機會性感染緩慢進展,發(fā)熱\意識模糊\局灶性或多灶性腦病腦神經(jīng)麻痹或輕偏癱\癲癇發(fā)作\頭痛&腦膜刺激征

MRI:基底節(jié)一或多處大塊病灶,環(huán)形增強

PCR可檢出弓形體DNA,確診需腦活檢臨床表現(xiàn)弓形蟲腦病1.CT呈低信號影2.MRIT1WI稍低

\T2WI長圓形高信號3.Gd-DTPA增強:

輕微環(huán)形周邊增強FLAIRT2T1T1增CT2.機會性中樞神經(jīng)感染②真菌感染:6%~11%的病例可見新型隱球菌腦膜炎③病毒感染:單純皰疹\巨細胞\帶狀皰疹病毒引起腦膜炎\腦炎&脊髓炎乳頭多瘤空泡病毒引起進行性多灶性白質(zhì)腦?、芗毦腥?分枝桿菌\李斯特菌\金黃色葡萄球菌等引起各種腦膜炎,結(jié)核性腦膜炎較多見臨床表現(xiàn)3.繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤發(fā)病率0.6%~3%與弓形體病不易區(qū)分意識模糊\頭痛\腦神經(jīng)麻痹\輕偏癱\失語&癲癇發(fā)作等CSF蛋白↑,單個核細胞輕度↑,糖含量可↓MRI:單發(fā)或多發(fā)增強病灶

Kaposi肉瘤罕見臨床表現(xiàn)活檢:皮膚\淋巴結(jié)\骨髓&胸膜血培養(yǎng):病毒\真菌CSF:病原學EEG:局灶性異常CT&MRI:彌漫性腦損害病灶MRS&鉈-SPECT:與腫瘤鑒別輔助檢查診斷流行病學資料臨床表現(xiàn)免疫學&病毒學檢查確診:腦活檢(立體定向)HIV抗原(ELlSA法測定p24核心抗原)HIV抗體檢測鑒別診斷兒童--先天性免疫缺陷腮腺炎\血清IGA增高成人--其他獲得性免疫缺陷應用皮質(zhì)激素、惡性腫瘤、其他腦炎病史&HIV抗體可鑒別

HIV感染聯(lián)合藥物治療原則:抑制HIV復制:高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒--雞尾酒療法增強免疫功能處理并發(fā)癥:治療機會性感染&腫瘤伴發(fā)機會性感染可使病情急劇惡化半數(shù)AIDS病人在1~3年死亡治療蒼白密螺旋體大腦腦膜脊髓晚期梅毒全身性損害表現(xiàn)不正當性行為感染病因&發(fā)病機制第六節(jié)神經(jīng)梅毒腦膜小動脈炎性閉塞CSF循環(huán)障礙脊髓癆后索\后根變性萎縮炎癥炎癥脊髓大腦皮質(zhì)皮質(zhì)神經(jīng)元喪失膠質(zhì)細胞增生麻痹性癡呆病理1.無癥狀型神經(jīng)梅毒:唯一體征--瞳孔異常2.腦膜神經(jīng)梅毒:常見于原發(fā)性梅毒感染1年內(nèi)發(fā)熱\頭痛&頸強無異常體征3.腦膜血管梅毒:腦膜+血管病變感染后5~30年癥狀體征似腦梗死可有前驅(qū)癥狀4.脊髓膜血管梅毒:表現(xiàn)橫貫性(脊膜)脊髓炎臨床表現(xiàn)7.先天性神經(jīng)梅毒:由母體傳給胎兒哈欽森三聯(lián)征

(間質(zhì)性角膜炎\畸形齒&聽力喪失)5.麻痹性神經(jīng)梅毒--麻痹性癡呆\梅毒性腦膜腦炎記憶喪失\精神行為改變,后期嚴重癡呆\四肢癱

&癲癇發(fā)作等

6.脊髓癆:見于感染后15~20年后根:針刺或閃電樣疼痛后索:感覺性共濟失調(diào)\震動覺&位置覺缺失重要體征:阿-羅瞳孔臨床表現(xiàn)CSF:淋巴細胞數(shù)(100-300)蛋白含量

糖含量減低\正常確診:VDRL&FTA-ABS\TPHA(熒光密螺旋體抗體吸附試驗)產(chǎn)前診斷:羊水單克隆抗體檢測輔助檢查性亂交\艾滋病&先天性梅毒感染史腦膜\腦血管損害癥狀體征&阿-羅瞳孔CSF淋巴細胞增多血清&CSF梅毒試驗(+)診斷腦(膜)炎腦血管病癡呆脊髓病周圍神經(jīng)病血清密螺旋體抗體效價增高有診斷價值鑒別診斷1.病因治療:盡早開始首選藥物:青霉素G（1200-2400萬u/d、Q4H）頭孢曲松鈉、多西環(huán)素可預防發(fā)生晚期神經(jīng)梅毒加丙磺舒減少腎臟排泄,增加血藥濃度2.對癥治療

閃電樣疼痛--卡馬西平內(nèi)臟危象--阿托品&吩噻嗪類治療豬帶絳蟲蚴蟲(囊尾蚴)寄生腦組織形成包囊所致囊蟲累及腦部占50%~70%分布：本病在墨西哥\中南美\非洲西部&南部\印度\中國&東南亞常見我國東北\華北\西北&山東等地多見CNS常見的寄生蟲感染&我國北方癥狀性癲癇的常見病因腦囊蟲病(cerebralcysticercosis)

人是豬帶絳蟲中間

&終末宿主兩種感染途徑:

攝