水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥

水電解質(zhì)紊亂神經(jīng)外科張海軍水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥概述人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球?yàn)V液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時(shí)，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀。血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥病因a.鉀攝入不足，如長(zhǎng)期進(jìn)食不足，給病人補(bǔ)液時(shí)，長(zhǎng)期未給補(bǔ)鉀鹽液體，或在營養(yǎng)支持過程中，營養(yǎng)液中鉀鹽的補(bǔ)充不足；

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低鉀血癥病因b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質(zhì)激素等使鉀從腎臟排出過多；

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低鉀血癥病因c.鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時(shí)，都能使大量鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。

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低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?。腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。

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低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。水電解質(zhì)紊亂

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由于胃液含鉀量只有5-10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。水電解質(zhì)紊亂

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⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

②某些腎臟疾病：如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

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④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

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低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。

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低鉀血癥發(fā)病機(jī)制

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時(shí)，癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+＜3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對(duì)稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(2)、消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動(dòng)減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。(3)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(4)、泌尿系統(tǒng)長(zhǎng)期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)、酸堿平