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關(guān)于新陳代謝總論與生物氧化第1頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三一新陳代謝總論(一)新陳代謝的概念新陳代謝
合成代謝(同化作用)
分解代謝(異化作用)生物小分子合成為生物大分子需要能量釋放能量生物大分子分解為生物小分子能量代謝物質(zhì)代謝第2頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三新陳代謝的共同特點(diǎn):1.由酶催化,反應(yīng)條件溫和。2.諸多反應(yīng)有嚴(yán)格的順序,彼此協(xié)調(diào)。3.對(duì)周圍環(huán)境高度適應(yīng)。(二)新陳代謝的研究方法1.活體內(nèi)(invivo)與活體外實(shí)驗(yàn)(invitro)2.同位素示蹤3.代謝途徑阻斷第3頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(三)生物體內(nèi)能量代謝的基本規(guī)律自由能:生物體(或恒溫恒壓)用以作功的能量。在沒有作功條件時(shí),自由能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮軉适?。熵:混亂度或無序性,是一種無用的能。ΔG=ΔH-TΔS對(duì)于A+B←→C+DΔG°=-2.303RTlgKK=[C][D]/[A][B]第4頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(四)高能化合物與ATP的作用高能化合物磷酸化合物非磷酸化合物磷氧型磷氮型硫酯鍵化合物甲硫鍵化合物烯醇磷酸化合物?;姿峄衔锝沽姿峄衔锏?頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三
二、生物氧化——生物體內(nèi)一切代謝物進(jìn)行的氧化作用。(一)生物氧化的特點(diǎn)1.在體溫、近于中性的含水環(huán)境中由酶催化。2.能量逐步釋放,部分存于ATP。3.分為線粒體氧化體系和非線粒體氧化體系。(二)CO2的生成生物體內(nèi)CO2的生成來源于有機(jī)物轉(zhuǎn)變?yōu)楹然衔锏拿擊茸饔?。?頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三直接脫羧CH3CCOOHOCH3CHO+CO2丙酮酸脫羧酶(α-脫羧)HOOCCH2CCOOHαβ丙酮酸羧化酶CH3CCOOH+CO2OO(Β-脫羧)氧化脫羧:在脫羧過程中伴隨著氧化(脫氫)。HOOCCH2CHOHCOOHCH3CCOOH+CO2NADP+NADPH+H+O第7頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(三)H2O的生成代謝物脫下的氫經(jīng)生物氧化作用和吸入的氧結(jié)合生成水。生物體主要以脫氫酶、傳遞體及氧化酶組成生物氧化體系,以促進(jìn)水的生成。MH2M遞氫體遞氫體H2NAD+、NADP+、FMN、FAD、COQ還原型氧化型Cyt遞電子體
b,c1,c,aa32H+2e?
O2O2-H2O脫氫酶氧化酶第8頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三1.呼吸鏈(電子傳遞鏈)
根據(jù)接受氫的初受體不同,典型的呼吸鏈有兩種:NADH呼吸鏈和FADH2呼吸鏈。2.呼吸鏈的組成3.呼吸鏈中傳遞體的順序MH2NADH-0.32FMN-0.30CoQ+0.10b+0.07c1+0.22c+0.25aa3+0.29O2+0.816FAD-0.18魚藤酮安密妥抑制劑:抗霉素A氰化物,CO,疊氮化合物第9頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(四)氧化磷酸化作用——伴隨著放能的氧化作用而進(jìn)行的磷酸化。ADP+Pi+能量→ATPAMP+PPi+能量→ATP1.ATP的生成(1)底物水平磷酸化:在被氧化的底物上發(fā)生磷酸化作用。X~+ADP→ATP+XP第10頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(2)電子傳遞體系磷酸化:電子從NADH或FADH2經(jīng)過電子傳遞體系傳遞給氧形成水,同時(shí)伴有ADP磷酸化為ATP。NADH→FMN→CoQ→b→c1→c→a→a3→O2PPP3ADP3ATPP/O比值:在電子傳遞體系磷酸化中,在一定時(shí)間內(nèi)所消耗的氧(以克原子計(jì))與所產(chǎn)生的ATP數(shù)目的比值。NADH的P/O=3FADH2的P/O=2第11頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三2.胞液中NADH的氧化磷酸化NADH+H+NAD+二羥磷酸丙酮甘油-α-磷酸線粒體內(nèi)膜甘油-α-磷酸穿梭作用甘油-α-磷酸FAD二羥磷酸丙酮FADH2NADH→FMN→CoQ→b→c1→c→aa3→O2第12頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三酵解NADH草酰乙酸天冬氨酸NAD+蘋果酸蘋果酸NAD+草酰乙酸NADH天冬氨酸NADH呼吸鏈蘋果酸-天冬氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)NADH系統(tǒng)第13頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三3.氧化磷酸化作用機(jī)理*化學(xué)滲透學(xué)說
氧化磷酸化作用的關(guān)鍵因素是質(zhì)子(H+)梯度和完整的線粒體內(nèi)膜?;瘜W(xué)偶聯(lián)學(xué)說形成高能中間產(chǎn)物,促使ATP生成。結(jié)構(gòu)偶聯(lián)學(xué)說Ared+Box2eA*ox+BredA*ox+ADP+Pi→Aox+ATP第14頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三MH2MNAD+2H+FeS2e2H+FMN2H+Cytb2H+2eCoQ2H+Cytc1CytcCytaa32e?O2O2-X-+IO-XHIOHH2OX~IX~IX~I
頭部ATP合酶ADP+PiATP2H+X-+IO-H2O化學(xué)滲透學(xué)說第15頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三設(shè)A、B為呼吸鏈鄰近的兩個(gè)電子傳遞體AH2+B+I→A~I+BH2
(可進(jìn)行下一輪傳遞)A~I+X→X~I+AX~I+Pi→X~P+IX~P+ADP→ATP+X第16頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三(五)非線粒體氧化體系與ATP合成無關(guān),但具有重要生理功能。1.微粒體氧化體系主要在細(xì)胞的光滑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行。催化分子氧中二個(gè)氧原子分別進(jìn)行不同的反應(yīng)。一個(gè)O加到底物分子上,另一個(gè)O則與NADPH上的二個(gè)H作用形成H2O,不生成ATP?!訂窝趺?。生理功能:膽酸生成中環(huán)核羥化;不飽和脂肪酸雙鍵引進(jìn);維生素D活化;藥物、致癌物和毒物的氧化解毒等。第17頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三NADPH+H+FADNADP+FADH2Fe3+Fe2+Fe-SFe2+Fe3+O2+RHH2O+ROH2H+2e2eCytp-450加單氧酶體系第18頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三2.過氧化物酶體系在過氧化物酶體上進(jìn)行的較為簡(jiǎn)單的氧化反應(yīng)。過氧化物酶體含有較多的需氧脫氫酶,可以催化氨基酸、黃嘌呤等代謝脫氫、加氧,并生成H2O2。R—CH—COOH+O2+H2ONH2R—C—COOH+H2O2+NH3OH2O2的功用:參與甲狀腺中活性碘的生成;在中性粒細(xì)胞中可殺死被吞噬進(jìn)的細(xì)菌;使過氧化物(ROOH)轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的醇類。H2O2的毒性:使酶失活;損傷膜功能;生成脂褐素顆粒。第19頁,講稿共21頁,2023年5月2日,星期三2H2O22H2O+O2過氧化氫酶
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