心電圖正常值及異常的臨床意義

關(guān)于心電圖正常值及異常的臨床意義FTSJ1第1頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ2心電圖各波段的正常范圍及異常的臨床意義第2頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ3第3頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ4一、P波P波是心房的除極波。P波的前部代表右心房的激動，中間部分代表左右心房共同激動，后部分由左心房激動。1.形態(tài)正常P波矮小，一般呈圓頂形，可稍有切跡或低平。2.方向Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置或低平。3.時間正常P波的寬度時限＜0.11s。

4.電壓肢導(dǎo)聯(lián)＜0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)＜0.20mV。當(dāng)P波電壓過高或時限過寬時為P波異常。第4頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ5P波異常1、P波增寬P波時限≥0.11s為增寬。P波時限≥0.12s，稱房內(nèi)阻滯。第5頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ6P波增寬的臨床意義：（1）左房肥大可由“風(fēng)心”二尖瓣狹窄，或二尖瓣狹窄伴閉鎖不全引起。也可見于部分引起左房長期負荷過重的“先心”、左心衰竭等。寬P波稱二尖瓣P(guān)波，其時限≥0.12s，呈M形或雙峰樣，峰間距≥0.04s，部分可呈圓頂形。Ⅱ、V1-V3導(dǎo)聯(lián)較明顯。第6頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ7（2）左房負荷過重。冠心病時，可因左心室舒張末期壓力增高而引起左房內(nèi)壓力增高使P波增寬；急性左心衰竭致左房壓力增高使P波增寬；單純二尖瓣返流早期左房負荷過重使P波增寬。第7頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ8（3）房內(nèi)傳導(dǎo)延緩和阻滯。當(dāng)房內(nèi)前結(jié)間束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出現(xiàn)傳導(dǎo)延緩或阻滯時，激動在房內(nèi)傳導(dǎo)順序改變或傳導(dǎo)時間延長，從而P波增寬。此情況多見于老年人，屬老年性傳導(dǎo)纖維退行性變所致。第8頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ9（4）心房梗死心房梗死可使心房除極順序改變，除極時間延長，P波增寬，并有P-R段偏移。（5）房性異位節(jié)律房性心律心房除極順序改變，心房激動傳導(dǎo)最初主要為心房肌間傳導(dǎo)，使除極時間延長，P波增寬。第9頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ102、P波電壓增高。正常P波電壓＜0.25mV。當(dāng)P波在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)呈頂尖型，時限正常，電壓＞0.25mV，稱肺型P波。肺型P波常見于右房肥大、右房負荷過重及房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。先心性P波常見于先天性心臟病。第10頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ11P波增高（肺型P波）的臨床意義：（1）右房肥大或擴大。見于肺心病、先天性心臟病及三尖瓣狹窄等。第11頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ12（2）右房負荷過重

急性肺部實變性疾病、肺梗塞等可使右心室負荷過重間接引起右房負荷過重，?？梢姷椒涡蚉波；各種原因使血液回流過快過多均可使右房負荷增加P波電壓增高。如運動試驗當(dāng)心率達到110次/分左右時，部分人可出現(xiàn)肺型P波，輸液過快也可出現(xiàn)肺型P波。第12頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ13（3）房內(nèi)阻滯主要是右房內(nèi)阻滯，可見肺型P波。（4）其它原因“甲亢”、低血鉀、交感神經(jīng)張力過高心動過速也可見到肺型P波。第13頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ143、P波電壓降低及其臨床意義。各個導(dǎo)聯(lián)P波振幅均低于0.05mV稱P波電壓降低。常見于高血鉀、甲狀腺機能低下。嚴重高血鉀可使P波不清或消失，稱竇室傳導(dǎo)，與高血鉀時心房肌麻痹有關(guān)。第14頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ154、PtfV1值異常（V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢）。正常PTFv1值≥-0.03mm.s，當(dāng)PTFv1值≤-0.04mm.s為異常，表示左房肥大、左房負荷過重或心力衰竭。心力衰竭時負值可增大，心衰改善后負值變小或恢復(fù)正常。第15頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ16二、P-R間期P-R間期是指從P波起點至QRS起點的時間間期，心房開始除極至激動傳抵心室肌,開始除極所需的時間，稱房室傳導(dǎo)時間。第16頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ17P-R間期正常值：正常P-R間期為0.12~0.20s。心率在70次/分以下時成年人的正常值。不同心率P-R間期的最高值不同71~90次/分為0.19s，91~110次/分為0.18s。17~14歲、13~7歲、6~1.5歲與1.5歲以下分成4個年齡組，各個年齡組比成年人依此0.01s，同一年齡組不同心率節(jié)段又依此小0.01s。凡超過其最高值或小于0.12s（小兒除外）為異常。第17頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ181、P-R延長是指P-R間期超過該心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分時，P-R間期≥0.21s為P-R延長。第18頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ19P-R間期延長的意義：

（1）P-R間期延長房室傳導(dǎo)延遲。對青少年、兒童應(yīng)考慮有心肌炎可能。成年人除了考慮心肌炎外還要考慮有無心肌缺血或心肌損害。老年人可為結(jié)間束傳導(dǎo)纖維退行性變致傳導(dǎo)延緩。第19頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ20（2）迷走神經(jīng)張力過高迷走神經(jīng)張力過高常見于成年人，多為一過性，同時伴有心動過緩。心率快時P-R間期正常。當(dāng)節(jié)律不整R-R長時P-R延長，R-R短時P-R短，或R-R長時P-R正常，R-R短時P-R延長，則為分別稱為慢頻率依賴性或快頻率依賴性一度房室傳導(dǎo)阻滯。動態(tài)心電圖可見夜間心率慢時P-R間期延長，第20頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ21（3）干擾性P-R延長。房性早搏發(fā)生較早又能下傳，常見干擾性P-R延長。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一個竇性P波下傳時P-R延長。第21頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ22(4）房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)。這是一種較少見的P-R間期延長。其延長幅度較大，常在0.30s，特別0.40s以上。結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時，長的與短的P-R間期一般固定，偶爾呈文氏型傳導(dǎo)而又無P波脫漏。房室結(jié)內(nèi)慢徑路持續(xù)下傳或房室結(jié)內(nèi)快慢徑路交替?zhèn)鲗?dǎo)時，如快徑路無P-R延長，通常只說明房室結(jié)內(nèi)雙徑路存在，如快徑路也P-R延長或快慢徑路呈文氏型改變，意義同一度房室傳導(dǎo)阻滯。第22頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ232、P-R間期縮短。P-R間期隨心率增快而有所縮短，但12歲以上的正常兒童一般不應(yīng)＜0.12s(少數(shù)正常成年人P-R間期可縮短至0.11s)，12歲以下兒童心率快時稍縮短應(yīng)視為正常，特別1歲以內(nèi)小孩在心動過速達130次/分以上時，P-R間期可小至0.10s，甚至0.08s。第23頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ24P-R間期縮短的意義：（1）短P-R間期征。是P-R間期縮短最常見的一種。其心電圖表現(xiàn)為：P-R＜0.12s，QRS時限正常，QRS起始處無δ波，通常診為短P-R征。第24頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ25以前均診斷為L-G-L綜合征，即所謂變異性預(yù)激綜合征。近年來經(jīng)電生理研究證實所謂L-G-L綜合征并無預(yù)激現(xiàn)象，屬房室結(jié)內(nèi)雙徑路中快徑路的極端表現(xiàn)。單純短P-R征與交感神經(jīng)興奮有關(guān)，常見于孕婦，無明顯臨床意義。第25頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ26（2）房室交界性心律房室交界性心律如QRS前有逆行P波時，P-R間期固定，并＜0.12s。如有明顯前向傳導(dǎo)阻滯，P-R間期可≥0.12s。第26頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ27（3）各種不同類型的預(yù)激綜合征（A、B、C型）。P-R間期縮短、QRS增寬、QRS起始處有δ波，稱為“預(yù)激三聯(lián)征”。P-J間期正常，一般≤0.27s（有0.26s），如為間歇性預(yù)激則與同導(dǎo)聯(lián)正常下傳的P-R間期一致。第27頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ28三、P-R段P-R段是自P波終點至QRS波起點這段時限，代表激動通過房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)的總時間，主要反映激動在心房內(nèi)的傳導(dǎo)時間。通常P-R段在等電位線上，時限0.06s~0.14s。正常情況下P波時限/P-R段時限應(yīng)在1.0~1.6之間。第28頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ29P-R段異常的意義：1、P-R段移位。心動過速時P-R段可呈下斜型壓低，P波增高時增高導(dǎo)聯(lián)的P-R段可呈下斜型壓低。如P-R段抬高或水平型壓低有可能為心房梗死。2、P-R段延長。一般P-R段延長，P波時限/P-R段時限＜1.0。第29頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ30四、QRS波群QRS波群是心室除極向量環(huán)投影在各導(dǎo)聯(lián)軸上所形成的綜合波群。其形態(tài)、時限、電壓有一定正常范圍。

第30頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ311、QRS波群電壓。QRS波電壓指標(biāo)：正常QRS電壓：RV5＜2.5mV，SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＜1.2mV，V3導(dǎo)聯(lián)R+S＜6.0mV，RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。第31頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ32此外，V1R/S＜1，V5R/S＞1，aVRR/Q＜1；正常情況下V1-V4或V5導(dǎo)聯(lián)R波電壓應(yīng)逐搏增高，無明顯順鐘向轉(zhuǎn)時RV3電壓應(yīng)＞0.3mV；V2~V6導(dǎo)聯(lián)的S波應(yīng)逐搏減少或過度到無S波。V3導(dǎo)聯(lián)呈RS型，稱過度型。凡不符合上述數(shù)值范圍均為異常。第32頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ33（1）QRS電壓增高及意義：QRS電壓高于正常值稱電壓增高。R波電壓增高，部分可見于正常人，部分見于心室肥大，部分見于束支阻滯、預(yù)激綜合征、室內(nèi)差異傳導(dǎo)及室性異位搏動等情況。第33頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ34①與左室肥大相關(guān)的電壓增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，對左室肥大有很大意義，據(jù)報道幾乎100%左室肥大。（注意約50%心室肥大者無相關(guān)高電壓表現(xiàn)）第34頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ35②與右心室肥大相關(guān)的電壓增高：RV1＞1.0mV（小兒＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1導(dǎo)R/S＞1，V5導(dǎo)R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR導(dǎo)R/Q＞1時也是右室肥大的參考指標(biāo)。第35頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ36（2）QRS波電壓降低及意義：肢導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均＜0.5mV，胸導(dǎo)聯(lián)各導(dǎo)QRS電壓算術(shù)和均＜0.8mV稱胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。V4-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左胸導(dǎo)聯(lián)低電壓。I、aVL、V5-V6導(dǎo)聯(lián)QRS電壓低稱左側(cè)導(dǎo)聯(lián)低電壓。第36頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ37肢導(dǎo)聯(lián)低電壓或胸導(dǎo)聯(lián)低電壓的意義：①部分見于正常人，特別肥胖者。②四肢及胸壁皮膚水腫、胸腔積液、胸腔積氣、心包積液或肺氣腫時常見肢導(dǎo)聯(lián)低電壓。大量胸腔積液或積氣時可表現(xiàn)出左胸或左側(cè)導(dǎo)聯(lián)顯著低電壓，QRS電壓常＜0.5mV。第37頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ38③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死時出現(xiàn)明顯低電壓是預(yù)后不良的重要判斷指標(biāo)。④其它：水電解質(zhì)紊亂、心力衰竭也可導(dǎo)致低電壓。第38頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ392、QRS時限正常QRS時限成人為0.06s~0.10s，小兒為0.04s~0.08s。超過此限為異常。QRS時限異常的意義：QRS時限縮小無明顯意義，QRS時限增寬見于：第39頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ40（1）室內(nèi)傳導(dǎo)延緩與室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指QRS時限增寬≥0.12s，分完全性左束支阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯及不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯三種情況；QRS時限＜0.12s，形態(tài)與左、右束支阻滯相似時分別稱不完全性左束支阻滯與不完全性右束支阻滯，無左右束支阻滯特征時稱室內(nèi)傳導(dǎo)延緩（≥0.11s，＜0.12s）。第40頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ41（2）預(yù)激綜合征QRS時限一般＞0.11s，QRS前必須有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始處有δ波。但馬海氏預(yù)激征（Mahaim）P-R≥0.12s。（3）心室肥大心室肥大，左室肥大時QRS可延長，一般在0.10s~0.11s。V5導(dǎo)聯(lián)室壁激動時間或R峰時間（VATV5）＞0.05s，V1導(dǎo)聯(lián)室壁激動時間或R峰時間（VATV1）＞0.03s。第41頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ42（4）心肌炎、心肌病等心肌受損病變QRS時限也可增寬。（5）其它：室內(nèi)差異傳導(dǎo)、室性異位搏動QRS均增寬，明顯高血鉀及奎尼丁、普魯卡因酰安等藥物作用時QRS可增寬。第42頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ433、Q波。正常Q波是室間隔除極向量所形成。正常Q波時限一般在0.02s左右，＜0.03s，Q波電壓＜1/4R。升支與降支均光滑，頂尖無鈍挫。右胸導(dǎo)聯(lián)通常無Q波，特別V1、V2導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)有Q波；左胸導(dǎo)聯(lián)如有Q波，通常其電壓＜0.3mV，且其電壓應(yīng)逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。如Q波增寬、電壓加深、Q波粗鈍或明顯挫折為異常Q波。不該出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波或不符合上述Q波規(guī)律的小Q波稱異常Q波。第43頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ44典型異常Q波：①Q(mào)波時限≥0.04s。②Q波電壓＞1/4R。③Q波粗鈍或明顯挫折。此外，原有R波（r波）的導(dǎo)聯(lián)，R波（r波）消失變成QS波也屬異常Q波。新標(biāo)準(zhǔn)Q波時限≥0.03s。②Q波電壓＞0.1mv。第44頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ45（1）異常Q波的意義：異常Q波主要見于心肌梗死、心肌病。也可見于一過性心絞痛、壞死性心肌炎。預(yù)激波可形成切跡的寬Q波，A型或B型預(yù)激綜合征（左右后壁或左右后間隔旁道）在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，C型預(yù)激綜合征在V4~V6導(dǎo)聯(lián)可形成寬Q波。區(qū)別要點是其它導(dǎo)聯(lián)有⊿波，P-R＜0.12s。第45頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ46（2）異常小Q波的意義：1）V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小Q波部分為正常變異，部分為異常。異常者可見于：不典型的前間壁心肌梗死、間隔支阻滯、左前半支阻滯、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些導(dǎo)聯(lián)有Q波而V5、V6導(dǎo)聯(lián)無Q波，可見陳舊性或局限性間壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥厚、左心力衰竭、。第46頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ474、QRS電軸電軸是指額面QRS環(huán)最大向量與X軸的夾角的度數(shù)。正常額面QRS平均電軸在0°~+90°(目前部分教科書正常電軸用-30°~+90°)，當(dāng)電軸度數(shù)＞+90°時稱電軸右偏。當(dāng)電軸度數(shù)＜0°時，即為負值時稱電軸左偏。第47頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ48電軸在+180°~-90°間稱電軸極度右偏或極度左偏，稱之為“無人區(qū)”電軸或不確定電軸。小兒電軸右偏或左偏的標(biāo)準(zhǔn)與成人有所不同，小兒額面QRS平均電軸的方向隨年齡的增長而有變化，其與I導(dǎo)聯(lián)軸（0°）方向的夾角逐漸減少。超過相應(yīng)年齡的正常范圍，同樣稱電軸右偏、電軸左偏與電軸極度右偏或極度左偏。電軸超出0°~+90°范圍應(yīng)寫明度數(shù)。第48頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ49電軸右偏的意義：見于：（1）兒童及部分正常人。一般為輕度右偏。（2）右束支傳導(dǎo)阻滯（3）右心室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（5）側(cè)壁心肌梗死（6）預(yù)激綜合征第49頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ50電軸左偏的意義：見于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。嬰幼兒不應(yīng)有電軸左偏，電軸左偏可能左室肥大。（2）左前分支傳導(dǎo)阻滯與左束支傳導(dǎo)阻滯。左前分支阻滯通?！?45°。（3）左室肥大（4）慢性阻塞性肺氣腫（稱假性電軸左偏）。（5）下壁心肌梗死（6）預(yù)激綜合征第50頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ51電軸極度右偏或左偏的意義：臨床常見1、慢性阻塞性肺氣腫2、先天性心臟病引起的右心室肥大3、室性異位心律，特別是右束支阻滯圖形的室速。第51頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ52五、ST段抬高的臨床意義QRS波群終點至T波起點的一段線段，稱為ST段。心電圖的ST段相當(dāng)于動作電位2相平臺期。ST段改變包括1、ST段抬高2、ST段下降3、ST段縮短4、ST段延長。ST段改變可以獨立存在，也可與T波及QRS波群改變并存。ST段改變可為一過性、陣發(fā)性或永久性。ST段異常見于心肌缺血、損傷與梗死。心肌炎癥、心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂等也是引起ST段改變的原因。因此，判斷ST段改變是原發(fā)性的或繼發(fā)性的，具有重要意義。第52頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ53一、ＳＴ段抬高的心電圖表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：J點后60－80ms處ST段抬高0.1mV，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)＞0.10mV為異常。第53頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ54ST段抬高可為一過性、持久性。ST段抬高的程度、形態(tài)、持續(xù)時間與癥狀關(guān)系。胸痛伴有ST段急劇抬高為冠脈阻塞，一部分患者伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。第54頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ55損傷型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。損傷型ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與心肌損傷的面積呈正比?；颊咄谐掷m(xù)嚴重的胸痛及心肌缺血的其他臨床表現(xiàn)和體征，如心肌標(biāo)記物的升高度。見于心肌梗死超急性損傷期，急性期心肌梗死。第55頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ56（一）心肌梗死超急性損傷期急性冠狀動脈阻塞，可立即引起急性損傷期圖形改變，持續(xù)時間短暫，血管再通以后，心電圖可恢復(fù)原狀，血管繼續(xù)阻塞持續(xù)三十分鐘以上，很快發(fā)展成為急性心肌梗死。第56頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ57心電圖特征：①缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，幾秒鐘至幾分鐘T波就可由低平、雙向或倒置，迅速轉(zhuǎn)為直立高聳。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性損傷型阻滯，QRS時間增寬，室壁激動時間延長。④伴有ST-T電交替。⑤出現(xiàn)冠狀動脈閉塞性心律失常。⑥此期出現(xiàn)于梗死型Q波之前。第57頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ58圖17－1心肌梗死超急性損傷期

男性，45歲.陳舊性下壁心肌梗死，多支病變.胸痛發(fā)作時記錄圖A，V2～V3導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高，T波異常高聳.前降支再通.記錄圖B，心電圖迅速恢復(fù)。第58頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ59（二）急性心肌梗死急性冠狀動脈阻塞，心肌由缺血、損傷發(fā)展到梗死。心電圖特點：①出現(xiàn)急性梗死性Q波。②損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上ST段顯著抬高。③梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上T波振幅開始降低，一旦出現(xiàn)倒置T波，標(biāo)志著心肌梗死進入充分發(fā)展期。④定位診斷：如前壁或下壁心肌梗死。第59頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ60圖17－2急性前間壁心肌梗死

圖A：對照心電圖.圖B：急性心肌梗死，V2轉(zhuǎn)為qrS型，V3導(dǎo)聯(lián)R波降低。V2導(dǎo)聯(lián)ST段在原有基礎(chǔ)上明顯抬高，T波異常高聳。第60頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ61（三）變異型心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時，冠狀動脈造影顯示病變部位的血管處發(fā)生痙攣性重度狹窄或閉塞。相關(guān)的局部心肌供血顯著減少或中斷，導(dǎo)致急性心肌缺血→損傷。嚴重者發(fā)展成為急性心肌梗死。變異型心絞痛發(fā)作時，出現(xiàn)下列一種或幾種心電圖改變，癥狀緩解以后，ST-T迅速恢復(fù)正?；蛟瓲睿穆墒СＯ?。第61頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ62①損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可達1.5mV以上，約有半數(shù)患者對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。②ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)T波高聳，兩支對稱，波頂變尖，呈急性心內(nèi)膜下心肌缺血的動態(tài)特征。③QRS時間延長至90～120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正?；蚩s短。⑥出現(xiàn)缺血性QRS、ST、T或Q-T電交替。⑦發(fā)生一過性室性期前收縮、室性心動過速、嚴重者發(fā)展成為心室顫動。⑧發(fā)展成為急性心肌梗死。第62頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ63圖17－3變異型心絞痛發(fā)作時，ST段損傷型抬高

男性，45歲，變異型心絞痛發(fā)作時，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高0.80mV，有頻發(fā)室性期前收縮。第63頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ64（五）急性心包炎心臟包膜發(fā)生炎癥，稱為心包炎。病因較多，可為全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來，可為心臟病心包膜被侵犯。有的心包炎心包積液不多（干性心包炎），有的心包腔大量積液。第64頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ65大部分（約80％）心包炎及心包積液有異常心電圖改變：①炎癥波及竇房結(jié)，引起竇性心動過速，晚期可發(fā)生心房顫動或束支傳導(dǎo)阻滯。②心外膜下心肌受損，除avR、V1導(dǎo)聯(lián)外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死嚴重，不出現(xiàn)壞死性Q波。③大量心包積液患者，QRS振幅減小或QRS低電壓。④T波普遍低平或倒置。⑤縮窄性心包炎，臥位或立位描記心電圖，心電位始終不變。第65頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ66（六）左室舒張負荷增重主動脈瓣關(guān)閉不全患者，左室舒張負荷增重，V4-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)窄的Q波，R波增高ST段輕度抬高，T波增高。第66頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ67（七）左室肥大①左室收縮期負荷過重，可致左室肥大。心電圖特征：V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波越深，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度越顯著，可達0.50mV以上，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降。②左室電壓增高，超聲心動圖顯示左室肥大。第67頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ68（八）左束支傳導(dǎo)阻滯左束支傳導(dǎo)延緩或阻滯性傳導(dǎo)中斷，室上性激動沿右束支下傳心室，心室傳導(dǎo)徑路為右室→室間隔→左心室，心室除極時間延長。心電圖特征：①Ⅰ、avL、V5、V6呈R型，V1、V2呈rS或QS型；②V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越顯著；③T波高聳，ST-T改變持續(xù)存在。④QRS時相延長≥120ms。第68頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ69圖17－8完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

男性，69歲，冠心病。竇性心律，心率88bpm，P-R間期217ms，一度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS時間166ms，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.20～0.75mV。

第69頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ70（九）早期復(fù)極心室除極尚未結(jié)束，部分心室肌開始復(fù)極化，心電圖特征：①Q(mào)RS終末部出現(xiàn)J波，在V3～V5導(dǎo)聯(lián)較明顯，出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rSrˊ型，類似輕度一度右束支傳導(dǎo)阻滯。②ST段自J點處抬高0.20mV左右，最高可達1.0mV以上。持續(xù)多年形態(tài)不變。③T波高大。ST－T改變在Ⅱ、avF、V3～V5導(dǎo)聯(lián)較明顯。心率加快后ST-T恢復(fù)正常，心率減慢以后又恢復(fù)原狀。第70頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ71圖17－6早期復(fù)極

V5導(dǎo)聯(lián)R波增高，ST段自J點處上斜型抬高0.25mV。第71頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ72（十）迷走神經(jīng)張力增高迷走神經(jīng)張力增高所致的ST段改變有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.20mV，胸壁導(dǎo)聯(lián)不超過0.25mV。②T波振幅增高，前肢較長，后肢較短。③基本心律較慢，多為竇性心動過緩。心率愈慢，ST段抬高愈明顯。心率增快時，ST段抬高不明顯。④多次復(fù)查心電圖，ST-T形態(tài)不變。第72頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ73圖17－5迷走神經(jīng)張力增高

男性，51歲。竇性心動過緩，V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.20－0.25mV，T波高聳，前支長，后支短。

46歲，高鈣血癥。竇性心律過緩，ST段縮短，Q-T間期縮短至340ms。第73頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ74六、ＳＴ段抬高型心肌梗死心電圖新分類方法與冠狀動脈解剖學(xué)、患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后密切相關(guān)，對治療也有指導(dǎo)意義。第74頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ75１．近側(cè)左前降支心梗左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)ＳＴ段抬高。由于希－浦系統(tǒng)供血受到影響，會經(jīng)常出現(xiàn)新發(fā)生的束支阻滯，其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見，左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也均可出現(xiàn)。除非及時進行有效的再灌注治療，否則患者可發(fā)生泵衰竭或心源性休克?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋保梗叮?，１年病死率為２５．６％。第75頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ76２．中段左前降支心梗左前降支第一穿隔支遠側(cè)、大對角支近側(cè)閉塞，心電圖Ｖ１～Ｖ６、Ｉ及ａＶＬ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，無傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。心肌壞死局限于前側(cè)段和前尖段，室間隔近側(cè)不受損。如果發(fā)生心源性休克，可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能發(fā)生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常見。患者３０天病死率為９．２％，１年病死率為１２．４％。第76頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ77３．遠側(cè)左前降支心梗左前降支大對角支遠側(cè)閉塞，心電圖僅Ｖ１～Ｖ４導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高，不并發(fā)心源性休克，泵衰竭也很少發(fā)生，由于心尖室壁運動消失，可并發(fā)血栓形成?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋叮福?，１年病死率為１０．２％。

第77頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ78４．左前降支對角支閉塞心梗左前降支對角支閉塞心梗也屬于遠側(cè)左前降支心梗，僅Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５及Ｖ６導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，很少出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥如泵衰竭和嚴重心律失常等?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋?５％，１年病死率為６.７％。第78頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ79５．小面積下壁心梗通常是右冠狀動脈的遠側(cè)分支（后側(cè)支、后降支）閉塞，也可能是左回旋支（左優(yōu)勢型）分支閉塞。僅Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，并發(fā)癥少見。患者３０天病死率４．５％，１年病死率６．７％。第79頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ80６．中、大面積下壁心梗（后壁、側(cè)壁及右室）右冠狀動脈近側(cè)或左回旋支閉塞，心電圖Ⅱ、Ⅲ及ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段抬高，此外，還可出現(xiàn)以下１項或３項改變：①Ｖ１、Ｖ３Ｒ～Ｖ４Ｒ導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高；②Ｖ５和Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高；③Ｖ１和Ｖ２導(dǎo)聯(lián)Ｒ／Ｓ＞１。由于大面積右室梗死，患者可出現(xiàn)心力衰竭（右心衰竭）和心源性休克，并經(jīng)常出現(xiàn)心動過緩、莫氏一型房室阻滯?；颊撸常疤觳∷缆蕿椋叮矗ィ蹦瓴∷缆蕿椋福矗?。第80頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ81

ECG是診斷心肌缺血/梗死最重要的初始診斷工具，與急性缺血/梗死相關(guān)的ECG改變包括T波高尖、ST段抬高（壓低）、QRS波改變和T波導(dǎo)致。

ST段改變主要是缺血區(qū)與非缺血區(qū)間電壓梯度產(chǎn)生的“損傷電流”所致，發(fā)生在動作電位時程的平臺期，對應(yīng)于ECG的TQ和ST段。

第81頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ823.ST段抬高有意義的閾值（1）≥40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.2mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。

（2）<40歲男性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.25mV

（3）女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.15mV，其余導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mV。

（4）男和女性，V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.05mV但小于30歲男性，J點抬高至少應(yīng)為0.1mV。

（5）男性和女性，V7-V9導(dǎo)聯(lián)J點抬高0.05mV

（6）男性和女性，V2和V3導(dǎo)聯(lián)J點壓低-0.05mV其余導(dǎo)聯(lián)-0.1mV。第82頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ83

4.ST段抬高（壓低）與梗阻血管的關(guān)系LAD梗阻引起前壁缺血/梗死，引起V1-V6導(dǎo)聯(lián)部分或全部ST段抬高。

（1）LAD近端梗阻（第一對角支和第一間隔支之前），LV基底部受累及，V1-V4導(dǎo)聯(lián)、I、aVL（常常包括aVR）導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，II、III和aVF（常常包括V5）導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過aVR導(dǎo)聯(lián)，III導(dǎo)聯(lián)ST段壓低大于II導(dǎo)聯(lián)。

第83頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ84（2）第一間隔支和第一對角支間梗阻，V1導(dǎo)聯(lián)ST段一般不抬高，aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更明顯，而III導(dǎo)聯(lián)ST段壓低更明顯。

（3）第一間隔支和第一對角支以遠梗阻，V1、aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段不抬高，II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段不壓低；由于綜合向量向下，II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段可能抬高；V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更明顯。第84頁，講稿共95頁，2023年5月2日，星期三FTSJ85（4）下壁導(dǎo)聯(lián)II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高時，可能是RCA梗阻，也可能是LCX梗阻（取決于誰發(fā)出后降支）；當(dāng)RCA梗阻時，綜合向量向右，ST段抬高III導(dǎo)聯(lián)超過II導(dǎo)聯(lián)，相應(yīng)地I和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。當(dāng)RCA近端梗阻時，累及RV，表現(xiàn)為V3R-V4R（經(jīng)常V1）導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V4R導(dǎo)聯(lián)為診斷RV累及最常用的導(dǎo)聯(lián)。因此，一旦出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，應(yīng)盡快行V3R-V4R導(dǎo)聯(lián)檢查。

合并V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低時，無法鑒別是RCA或LCX梗阻，但是缺乏V1-V3