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關于心電圖基本知識課件第1頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常竇性心律第2頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三室速第3頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三Ⅱ度房室傳導阻滯第4頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心梗第5頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電圖室

第6頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三標準十二導聯(lián)系統(tǒng)

雙極肢體導聯(lián) IIIIII單極肢體導聯(lián) aVRaVLaVF單極胸前導聯(lián) V1V2V3V4V5V6第7頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電圖導聯(lián)的電極位置和連接方式心電軸監(jiān)測第8頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三 通常可根據(jù)肢體Ⅰ、Ⅲ導聯(lián)QRS波群的主波方向,以估測心電軸的大致方位: 若Ⅰ、Ⅲ導聯(lián)QRS波的主波均為正向波,則可推斷為正常心電軸(0~90);ⅠⅡⅢ心電軸大致方位判斷第9頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電軸大致方位判斷若Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)較深的負向波,則屬心電軸右偏;ⅠⅡⅢ第10頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電軸大致方位判斷 若Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)較深的負向波,則屬心電軸左(上)偏。此處,還可改變取其他二個互相直交的導聯(lián),例如Ⅰ導聯(lián)與aVF導聯(lián)以判定之,其結果大致相仿,但并不完全相同。ⅠⅡⅢ第11頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電圖導聯(lián)的電極位置和連接方式第12頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電圖組成心電圖組成:包括P波、QRS波群、T波,有時還可看到U波。根據(jù)這些波還可分為幾個段:P-R間期,Q-T間期,S-T段。第13頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心臟的傳導系統(tǒng)由以下幾部分組成竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網(wǎng)Purkinjesystem第14頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心臟除、復極與心電圖關系示意圖

第15頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心電圖各波段意義P波:最早出現(xiàn)的幅度最小的波,反映心房除極過程P-R段實為P-Q段,反映心房的復極過程及房室結和房室束的電活動,P波和P-R段合為P-R間期,始自心房開始除極止于心室開始除極。QRS波反映心室除極的全過程

Q:首先出現(xiàn)的負向波

R:首先出現(xiàn)的正向波

S:R波之后再出現(xiàn)的負向波

R’S波后再出現(xiàn)正向波

S’:R’波后再出現(xiàn)的負向波

QS:整個綜合波均為負向波S-T段QRS綜合波之后基線上的一個平段,代表心室復極的緩慢期T波:平段之后的出現(xiàn)的波,代表心室復極的快速期Q-T間期心室開始除極到復極完畢的全過程的時間第16頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:P波:表示心房除極化,寬度不超過0.11sec;振幅在肢體導聯(lián)不超過0.25mV,胸導聯(lián)不超過0.20mV病理:見下頁

第17頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三P波異常1、P波高尖,肺源性心臟病(右心房肥大)2、P波雙峰,時限增寬,二尖瓣疾患,高血壓病,心力衰竭(左心房肥大)。3、P波低平,正常女性,心包炎,心包積液,胸腔積液,全身浮腫。4、P波消失,室性早搏,房顫及房撲。5、P多于QRS,Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯。第18頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:PR段(PRsegment):反映心房的復極過程及房室結和房室束的電活動第19頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:P-R間期(P-Rinterval):P波與P-R段合計為P-R間期,正常為0.12~0.20sec病理:(1)延長。見于風濕病,心肌炎,房早,Ⅰ度房室傳導阻滯。(2)縮短。預激綜合癥。P-Rinterval第20頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:QRS波群:表示心室的除極化,正常為0.06~0.10sec,最寬不超過0.11sec*波形和振幅:正常人V1、V2導聯(lián)多呈rS型,V1的R波≤1.0mV。V5、V6導聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型,R波≤2.5mV。正常人的胸導聯(lián)自V1~V6,R波逐漸增高,S波逐漸變小,V1的R/S<1,V5的R/S>1。各肢體導聯(lián)的每個QRS正向與負向波振幅相加的絕對值應≥0.5mV,胸導聯(lián)的每個QRS正向與負向波振幅相加的絕對值≥0.8mV。*Q波:正常的Q波振幅應小于同導聯(lián)中R波的1/4,時距應小于0.04s(唯III、aVR、aVL導聯(lián)可超過),V1導聯(lián)不應有q波,但可呈QS型。病理:見下頁第21頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三QRS波群:異常:(1)間期>0.10s。見于心室肥大,束支阻滯,預激綜合癥,室早。(2)Q波>R波1/4,心肌梗塞。(3)低電壓,心包炎,心包積液,全身浮腫。(4)電壓增高,消瘦,心室肥大。第22頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:心室肌興奮時間(VAT):心電活動從心內膜通過心室肌至心外膜所需時間,正常時在V1~V2<0.03sec,在V5~V6<0.05secVAT第23頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:ST段(STsegment):自QRS波群的終點至T波起點間的線段,表示心室除極剛結束處在緩慢恢復復極的時間。任一導聯(lián)ST段下移不應超過0.05mV;ST段上升在V1~V2導聯(lián)不超過0.3mV,V3不超過0.5mV,V4~V6與肢體導聯(lián)均不超過0.1mV。病理:見下頁第24頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三S-T段:異常:(1)上移,心動過速,心肌梗塞,心絞痛,急性心包炎。

(2)下移,冠狀動脈供血不足。第25頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解正常:Q-T間期(Q-Tinterval):從Q波起點至T波終了,代表心室肌除極和復極全過程所需時間,正常為0.32~0.44sec病理:(1)Q-T延長,心動過緩,左右心室負荷過重,心肌梗塞,心力衰竭,心包炎。(2)Q-T縮短,心動過速,高鉀血癥,高鈣血癥。Q-Tinterval第26頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解*T波(Twave):1)由心室復極化形成,正常情況下,T波的方向大多和QRS主波方向一致;2)Ⅰ、Ⅱ、V4~V6導聯(lián)向上,aVR向下,Ⅲ、aVF、V1~V3導聯(lián)可以向上、雙向或向下,但若V1的T波向上,則V2~V6導聯(lián)就不應再向下。*病理:1)低平,心肌缺血,心肌炎,低血鉀。2)抬高,冠狀動脈供血不足,心肌梗塞,室早。第27頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

正常:U波(Uwave):由心室復極化形成,T波后0.02~0.04sec出現(xiàn),方向大體與T波相一致。病理:U波明顯增高常見于血鉀過低第28頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心率的計算測量P-P或R-R間隔的時間(秒)(一個心動周期的時間)。用60相除,即為心率。心率=60/P-P或R-R(秒)為節(jié)省時間,也可事先列好換算表直接由表中查出心率。第29頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三竇性心律第30頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三竇性心動過速

1、頻率>100次/分,一般不超過160次/分

2、其他波型值在正常范圍內。第31頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三竇性心動過緩

1、頻率<60次/分

2、其他波型值在正常范圍內。第32頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三竇性心律不齊心電圖特征 竇性心律的起源不變,但節(jié)律不整,在同一導聯(lián)上P-P間期差異大于0.16sec。 多見于青少年或植物神經(jīng)功能不穩(wěn)定者,常與呼吸周期有關,多無臨床意義。Ⅱ第33頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三房性期前收縮1.提早出現(xiàn)的QRS波一般不變形,其前有一個復雜的P波,P-R>0.12sec;2.代償間歇不完全;3.有早搏之P波之后可不出現(xiàn)QRS波,且與其前面的T波相融合而不易辨認,稱為房早未下傳。X<2X第34頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三房性期前收縮正常人中60%有,特別是在疲勞,焦慮,過度煙酒、飲茶或咖啡后出現(xiàn),各種器質性心臟病,慢性肺部疾病更常見。如偶發(fā)無明顯癥狀,可不做處理。若頻發(fā),有癥狀者,則要遵醫(yī)囑治療。第35頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三室性期前收縮1、提早出現(xiàn)的QRS-T波群增寬變形,QRS時限常>0.12sec,T波方向多與主波相反。

2、聯(lián)律間期恒定

3、代償間期完全

4、室早可以孤立或規(guī)律出現(xiàn)、形成二聯(lián)律、三聯(lián)律、成對室早。

5、在同一導聯(lián)內若出現(xiàn)不同形態(tài)的室早為多形或多源性室早。第36頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三室性期前收縮*病因:焦慮、各種心臟病、低血鉀、洋地黃中毒等。*處理:不同的室性早搏治療目標不同1、在急性室性早博,可靜脈使用利多卡因50-100mg,胺碘酮75-150mg。2、由洋地黃中毒所致的室性早博,首先停用洋地黃,有低鉀血癥者應補鉀。3、非緊急情況下的室早口服美西律100-150mg,3-4/d,或普羅帕酮100-150mg,3-4/d。第37頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三房室傳導阻滯A-Vblock竇房結的沖動在激動心房的同時,經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室,引起心室激動。房室傳導情況主要表現(xiàn)在P與QRS波的關系上。第38頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三Ⅰ度房室傳導阻滯firstdegreeA-Vblock心電圖特征P-R間期延長為主要表現(xiàn):成人P-R≥0.21sec或前后兩次檢測結果比較,出現(xiàn)與心率相當?shù)腜-R間期延長超過0.04sec。(P-R間期隨年齡心率而存在明顯變化)第39頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三Ⅱ度房室傳導阻滯seconddegreeA-Vblock其心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏。Ⅱ度房室傳導阻滯分為I型和II型兩種類型,I型較II型常見。I型多為功能性或損害局限房室結或房室束的近端,預后較好;II型多屬器質性損害,病變大多位于房室束遠端或束支部分,易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯,預后差。

第40頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三Ⅱ度房室傳導阻滯seconddegreeA-Vblock心電圖特征I型:莫氏I型房室傳導阻滯,表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期逐漸延長,直至一個P波后漏脫一個QRS波群,其后P-R間期又趨縮短,之后又復逐漸延長,如此周而復始地出現(xiàn),稱為文氏現(xiàn)象。第41頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三Ⅲ度房室傳導阻滯thirddegreeA-VblockⅢ度房室傳導阻滯,又稱完全性房室傳導阻滯,當來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過房室交界區(qū)組織而抵達心室時,在阻滯部位以下的潛在節(jié)律點就會發(fā)放沖動,激動心室,出現(xiàn)逸搏心律。心電圖特征1.P波與QRS波毫無相關性,各保持自身的節(jié)律;2.房率常高于室率。交界性逸搏Ⅲ度房室傳導阻滯伴有交界性逸搏第42頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三室性心動過速室性心動過速是危及生命的心律失常。多數(shù)發(fā)生在器質性心臟病患者。心電圖特點:連續(xù)3個或以上的室早,心室率100-280/min,R-R間期基本規(guī)則,竇性P波與QRS波群無固定關系,呈房室分離,有時可見心室奪獲和室性融合波。第43頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三室性心動過速的治療

病因:洋地黃中毒,冠心病,急性心肌梗死等終止發(fā)作:血流動力學穩(wěn)定和非持續(xù)性室速可用利多卡因/胺碘酮/普羅帕酮靜脈注射。洋地黃中毒者用苯妥英鈉100-200mg靜注。而對持續(xù)性室速伴有嚴重的血流動力學障礙者應選用同步直流電轉復。預防復發(fā):積極有效治療病因;選用胺碘酮、索他洛爾、普羅帕酮等藥物;射頻消融消除室性異位病灶;置入埋藏式自動復律除顫器(AICD)。第44頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三右心房肥大常見于肺心病、肺動脈高壓。右心房肥大心電圖P波高尖,又稱為“肺型P波,肢體導聯(lián)P波電壓≥0.25mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最明顯。第45頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三左心房肥大常見于風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄。左心房肥大心電圖P波增寬且常呈雙峰型,又稱為“二尖瓣型P波”。Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL導聯(lián)P波增寬,P波時間≥0.12s,P波頂端常有切跡呈雙峰狀,兩峰間距≥0.04s。第46頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三左心室肥大QRS波群高電壓:胸導聯(lián):RV5>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男)或>3.5mV(女)。肢體導聯(lián):RⅠ>1.5mV;RaVL>1.2mV;RaVF>2.0mV;RⅠ+RⅢ>2.5mV。心電軸左偏。QRS波群時間延長:0.10~0.11s,一般仍<0.12s。第47頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三右心室肥大右心室高電壓:V1導聯(lián)中R/S≥1,V5導聯(lián)中R/S≤1或S波比正常加深;心電軸右偏第48頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心房纖維顫動[心電圖特征]

1、P波消失,代之以大小不等的f波代替,頻率350~600次/分。

2、心室律極不規(guī)則,頻率100~160次/分。

3、QRS波群大部分正常。如寬大畸形為室性差傳。第49頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心房纖維顫動(房顫)主要見于:風濕性心瓣膜病、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢、心肌炎、心肌病、藥物中毒等。出現(xiàn)急性快速心率增快有癥狀時需用藥物處理房顫的治療原則:控制心室率、預防栓塞和恢復并維持竇性心律??刂菩氖衣?一般選用減慢房室結傳導的藥物。

1、β受體阻滯劑,起效快。有美托洛爾,阿替洛爾。

2、鈣離子拮抗劑,靜脈口服均可,地爾硫卓和維拉帕米。

3、洋地黃類可有效控制靜息時的心室率,用于左室功能減退或對β受體阻滯劑/鈣離子拮抗劑禁忌(哮喘或血流動力學不穩(wěn)定)的患者。第50頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三房撲心電圖特點:

P波消失,取而代之是心房撲動波(F),F(xiàn)波的頻率在250-350次/分之間。最常見的房室傳導比例是2:1或4:1,由此形成的心室率約為150次/分或75次/分。第51頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三房撲房撲的治療:有藥物復律、心房超速起搏、電復律和射頻消融。陣發(fā)性心房撲動的藥物治療:目的是恢復竇性心律或控制心室率??剐穆墒СK幬镏委煱ǎ?/p>

①用洋地黃、β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑控制心室率;

②用Ⅰ類(ⅠA和ⅠC)和Ⅲ類藥物恢復竇性心律,但藥物復律療效難以預測

③用Ⅰ類(ⅠA和ⅠC)和Ⅲ類藥物促使直流電復律或心房超速起搏能有效的恢復竇性心律,同時也能有助復律后竇性心律的維持。反復發(fā)作性心房撲動的處理:常見于存在慢性心臟病變的患者一直用IA、IC類和Ⅲ類藥物。第52頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心室顫動和心室撲動

**心室顫動是一種快速、致命性心律失常,指心室完全失去收縮能力。室撲常為室顫的前奏。**心電圖特點:1、室撲為快速而規(guī)則的室性異位節(jié)律,不能辨認QRS、ST段和T波,頻率為150-250/min。2、室顫表現(xiàn)為QRS-T完全消失,代之以形態(tài)不一、大小不等、頻率不規(guī)則的顫動波,頻率150-500/min。第53頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心室顫動和心室撲動

常見于冠心?。ㄓ绕涫切募」K阑驀乐匦募∪毖﹪乐仉娊赓|紊亂、觸電、溺水等。室顫常為心臟病或其他疾病患者臨終的表現(xiàn)。治療:首選非同步直流電復律,用300-360J電擊。反復三次后若無效,應快速給予腎上腺素1mg,或給予利多卡因50-100mg/胺碘酮150-300mg后再重復電擊。靜點5%碳酸氫納100ml糾正酸中毒。保持呼吸道通暢,進行人工呼吸;積極處理原發(fā)疾病和誘因,以防復發(fā)。第54頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌缺血、損傷和梗死

myocardialischemia,injuryandinfarction第55頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三冠狀循環(huán)竇房結支右冠狀動脈右室前支右房支右緣支左房支左旋動脈左冠狀動脈前降支左緣支左室間隔支左室前支(前面觀)第56頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三冠狀循環(huán)左旋支(后面觀)房室結支左室后支室間隔支冠狀竇右冠狀動脈后室間支右室后支第57頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌缺血myocardialischemia當心室肌發(fā)生缺血時,即將影響心室復極的正常進行,從而產(chǎn)生ST-T心電向量的改變。在正常情況下,心室的復極過程是從心外膜開始而向心內膜方向推進的。在心肌缺血時,大致可出現(xiàn)兩種類型的心電圖改變。返回第58頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心內膜面下心肌缺血

subendomyocardialischemia由于缺血部分心肌的復極較正常時更為推遲,在最后的心肌復極時,已無其它與之相抗衡的心電向量存在,使心內膜部分心肌的復極顯得十分突出,在面向缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波一致的,高聳的對稱性T波。缺血區(qū)第59頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三透壁心肌缺血

transmuralmyocardialischemia由于心肌復極順序的逆轉,心肌復極由心內膜開始而后向心外膜方向推進,從而面對缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)與QRS主波方向相反的,對稱性的T波。缺血區(qū)第60頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌缺血myocardialischemia心肌缺血時,除發(fā)生T波改變外,還主要表現(xiàn)為ST段的改變或T波和ST段的同時改變。心電圖特征ST段呈水平型①或下垂型下移②和J點下移③,下移的ST段與R波的夾角>90o①②③J第61頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌損傷myocardialinjury隨著缺血時間進一步延長,缺血程度進一步加重,而出現(xiàn)心肌損傷,在心電圖上出現(xiàn)相應的改變。心電圖特征主要為ST段的偏移。心內膜面或對側心肌損傷時,面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段平直壓低①;心外膜面心肌損傷時,面向損傷區(qū)導聯(lián)的S-T段抬高②。①②第62頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌梗死m(xù)yocardialinfarction更進一步的缺血可導致心肌細胞的變性、壞死,并影響其一系列的修復過程。壞死的心肌細胞不能復極,亦不能產(chǎn)生動作電流,因此其綜合心電向量背離梗死區(qū),其正向量減少或消失。第63頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌梗死m(xù)yocardialinfarction心電圖特征1.在R波向量本來就偏小的導聯(lián)(V1、V2、V3),呈QS波;2.在原來呈負向波Q的導聯(lián),Q波增寬(>0.04sec);3.R波減小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4RQ≥0.04sec第64頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌缺血、損傷和梗死的演變過程

心肌損傷心肌梗死近期陳舊急性心肌缺血

心肌損傷第65頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction心肌梗死發(fā)生的部位多與冠狀動脈分支的供血區(qū)域相關。臨床上常按心肌梗死圖形出現(xiàn)的導聯(lián)而作出梗死部位的定位判斷。第66頁,講稿共80頁,2023年5月2日,星期三急性廣泛前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionV1

V2V4

V6V1-V6均可見病理性Q波,以及ST段和T

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