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文檔簡(jiǎn)介
外科學(xué)外科休克第1頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三第一節(jié)概述
休克定義休克分類(lèi)病理生理變化臨床表現(xiàn)診斷監(jiān)測(cè)治療第2頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克的定義
休克是一個(gè)由多種病因引起,但最終共同以有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足細(xì)胞代謝紊亂臟器功能受損為主要病理生理改變的綜合征是臨床常見(jiàn)的危重綜合征之一
概述第3頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足第4頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
低血容量性休克
感染性休克(膿毒性休克)
心源性休克
神經(jīng)源性休克
過(guò)敏性休克其中1和2是外科常見(jiàn)的兩種休克
休克分類(lèi)概述第5頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三病理生理變化
引起休克的原因各有不同,但都有一共同的病理生理變化過(guò)程:有效循環(huán)血容量↓↓組織灌注不足
概述第6頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害血液流變學(xué)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)與休克發(fā)生有關(guān)的病理生理過(guò)程概述第7頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)不在血壓改變而是在血流的改變概述第8頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三有效循環(huán)血量不足心排出量(CO)下降血容量不足血管床容積增加組織灌注不足第9頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三微循環(huán)變化
休克代償期:微循環(huán)收縮期維持血壓不變心腦血流灌注仍可保證微循環(huán)的血量極大,約占總循環(huán)血量20%休克時(shí)出現(xiàn)“先緊后松”的變化過(guò)程概述第10頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三微循環(huán)變化休克抑制期:微循環(huán)擴(kuò)張期(微循環(huán)衰竭)多臟器損害毛細(xì)血管容積↑毛細(xì)血管通透性↑血液濃縮、血粘稠度↑回心血量↓,CO↓BP↓
、DIC概述第11頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三代謝改變①
兒茶酚胺↑,胰高血糖素↑,糖原分解↑→血糖↑②
無(wú)氧代謝、肝功能受損→血乳酸↑→酸中毒丙酮酸乳酸鹽/丙酮酸鹽↑③
蛋白質(zhì)分解代謝↑→血尿素、肌酐、尿酸↑→負(fù)氮平衡④
能量生成不足,細(xì)胞膜的鈉鉀泵功能不足,鈉進(jìn)入胞內(nèi),鉀移出胞外→高血鉀⑤其它:ATP↓,酸中毒→溶酶體裂解、細(xì)胞自溶,釋放蛋白酶→生物活性物質(zhì)
第12頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三代謝改變能量代謝異常:能量不足代謝性酸中毒第13頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害臟器繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短有密切關(guān)系。
容易受累器官為腎、肝、胃腸道、肺、腦、心、腎上腺等。休克的死因通常是多器官功能衰竭心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。
第14頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克肺損害
肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,肺血管滲透性增加,肺內(nèi)含液增多,肺間質(zhì)水腫。肺泡上皮細(xì)胞受損,表面活性物質(zhì)分泌減少,肺泡萎縮和肺不張。透明膜形成,肺硬變使順應(yīng)性降低。通氣與灌注比例失調(diào),死腔通氣。肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,肺內(nèi)右→左分流增加。
進(jìn)行性呼吸困難,即急性呼吸窘迫綜合征(ARDS
)低灌注缺氧第15頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克腎功能損害低血壓和體內(nèi)兒茶酚胺增加,使腎小球前微動(dòng)脈痙攣,腎血流量減少,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,尿量減少。抗利尿激素↑、醛固酮釋放↑,水鈉重吸收↑,水鈉潴留、尿量減少。腎內(nèi)血流重分布,近髓循環(huán)的短路大量開(kāi)放,腎皮質(zhì)外層血流大減,使腎小管缺血壞死→急性腎功能衰竭第16頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克心功能障礙血壓降低,心率↑,心舒期過(guò)短,冠狀動(dòng)脈灌流量↓,心肌缺氧受損。組織灌注減少,缺氧,代謝性酸中毒,抑制心肌收縮力。心肌缺血-再灌注損傷。高鉀血癥等可使心肌收縮減弱心肌微循環(huán)內(nèi)血栓→心肌局灶性壞死內(nèi)毒素→中毒性心肌炎
第17頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克腦功能損害早期對(duì)腦血流影響不大血壓持續(xù)下降→腦灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒→腦細(xì)胞水腫、血管通透性增加→腦水腫、顱內(nèi)高壓第18頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三胃腸道功能受損BP↓、有效循環(huán)血量不足→內(nèi)臟血管收縮,以保證心、腦血供缺血、缺氧→胃腸黏膜受損、腸屏障功能↓→腸道細(xì)菌易位缺血-再灌注損傷→炎性介質(zhì)釋放↑→SIRS應(yīng)激性潰瘍腸道在休克中的重要作用日益受到重視
第19頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
外科應(yīng)激的“中心器官”
MSOF的“始動(dòng)器”“未引流的膿腫”應(yīng)激
腸道屏障功能
腸道細(xì)菌易位第20頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三肝功能損害缺血、缺氧、血流淤滯→肝功能↓微血栓形成→肝小葉中心壞死代謝紊亂內(nèi)毒素血癥酸中毒出血傾向黃疸轉(zhuǎn)氨酶增高解毒功能↓代謝功能↓第21頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三臟器繼發(fā)性損害的相關(guān)因素
低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害
感染性休克的內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重
休克持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),越容易繼發(fā)損害
可繼發(fā)多系統(tǒng)器官衰竭
Multiplesystemorganfailure(MSOF)
現(xiàn)稱(chēng)多器官功能不全綜合征
Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)第22頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三血液流變學(xué)改變血粘度↑血流阻力↑代謝性酸中毒概述第23頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)血液粘稠度↑、酸中毒等
↓紅細(xì)胞、血小板容易凝集
↓毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓、DIC
↓
消耗各種凝血因子、出血傾向
概述第24頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三體液改變
①組織缺血、缺氧使體液重新分配,冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈擴(kuò)張,而皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。②腎缺血后腎素分泌增加,通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用,引起水鈉潴留。③毛細(xì)血管灌注↓→血液靜水壓↓→組織液進(jìn)入血管內(nèi),有助于增加血容量。
概述第25頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三臨床表現(xiàn)
與
程度
根據(jù)病程演變,休克可分為兩個(gè)階段
休克代償期:休克早期(輕度)
休克抑制期:休克期(中、重度)
“兩期三度”
概論第26頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克代償期(輕度)
以低血容量性休克為例估計(jì)失血量≯20%(<800ml)主要是交感神經(jīng)興奮的一些表現(xiàn)神志:清,精神緊張或煩躁面色:蒼白皮溫:手足濕冷脈搏、心率:加速,<100次/分,尚有力血壓:正?;蛏愿?。舒張壓↑,脈壓縮小尿量:正?;驕p少
第27頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克抑制期(中→重度)
第28頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克診斷
早期診斷是關(guān)鍵病史嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心功能不全表現(xiàn)出汗、興奮、煩躁不安、尿少心率、脈壓差、血壓出汗、興奮、心率加快、脈壓差↓、尿少→疑休克淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓<90mmHg、尿少→已進(jìn)入休克抑制期第29頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克診斷標(biāo)準(zhǔn)(1982年試行)
①
有休克發(fā)生的病因②
意識(shí)異常③
脈細(xì)速,超過(guò)100次/分或摸不清④
四肢濕泠,皮膚花紋,粘膜蒼白或發(fā)紺,尿量<30ml/h或無(wú)尿(<100ml/d)⑤
收縮壓小于10.64kPa(80mmHg)⑥
脈壓小于2.66kPa(20mmHg)⑦
原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上凡符合以上①,以及②③④中的2項(xiàng),和⑤⑥⑦中的1項(xiàng)者,可診斷為休克。
第30頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三休克的監(jiān)測(cè)
一般監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)
第31頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài):能反映腦組織灌流情況。皮膚溫度、色澤:反映體表灌流情況。微循環(huán)障礙時(shí),皮膚濕冷、蒼白,在指甲上加壓后放松,可見(jiàn)毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時(shí)間延長(zhǎng),壓迫口唇、皮膚后蒼白區(qū)消失時(shí)間延長(zhǎng)>5秒。尿量:反映腎臟血液灌流情況,幫助了解血容量及腎功能。要求尿量>20-30ml/h.第32頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三一般監(jiān)測(cè)血壓、脈搏:脈搏細(xì)速常出現(xiàn)于血壓下降之前休克指數(shù)(脈率/收縮壓mmHg)幫助判斷有無(wú)休克及其程度。指數(shù)<0.5,無(wú)休克指數(shù)1.0-1.5,存在休克指數(shù)>2.0,嚴(yán)重休克第33頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三特殊監(jiān)測(cè)(1)
中心靜脈壓(CVP)正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)CVP變化一般比動(dòng)脈壓的變化為早可作為輸液和用藥參考概論第34頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三特殊監(jiān)測(cè)(2)肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)或肺動(dòng)脈壓(PAP)Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管→周?chē)鶹→上腔V→右心房→右心室→肺動(dòng)脈可測(cè)肺動(dòng)脈壓,肺動(dòng)脈楔壓還可采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?/p>
概論第35頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三特殊監(jiān)測(cè)(3)
心排出量(CO)
心率和每搏排出量的乘積心臟指數(shù)(CI)
單位體表面積的心排出量由Swan-Gans導(dǎo)管,用熱稀釋法測(cè)出。有創(chuàng)性!第36頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三特殊監(jiān)測(cè)
(4)動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2、PaCO2、pH、BE等了解酸堿平衡情況動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定胃腸黏膜內(nèi)pH(pHi)值監(jiān)測(cè)氧供應(yīng)和氧消耗概論第37頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三特殊監(jiān)測(cè)(5)DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查凝血酶原時(shí)間(PT):延長(zhǎng)3秒以上纖維蛋白原:﹤1.5g/L血小板計(jì)數(shù):﹤80×109/L血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)(3P試驗(yàn)):(+)血涂片中破碎紅細(xì)胞:﹥2%
概論≥3/5第38頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療原則
1.盡早去除引起休克的原因
2.盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量
3.糾正微循環(huán)障礙
4.增進(jìn)心臟功能
5.恢復(fù)人體正常代謝
概論治療上不應(yīng)單純強(qiáng)調(diào)提升血壓而應(yīng)更注重改善微循環(huán)第39頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施一般緊急措施補(bǔ)充血容量積極處理原發(fā)病糾正堿平衡失調(diào)心血管活性藥物的應(yīng)用改善微循環(huán)、防治DIC皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物的應(yīng)用抗菌素的應(yīng)用概論第40頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施1.一般緊急措施盡快控制活動(dòng)性大出血保持病人安靜,避免過(guò)多搬動(dòng)采取休克體位盡早建立靜脈給藥通路保曖、吸氧、鎮(zhèn)痛保持呼吸道通暢血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)概論第41頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施2.補(bǔ)充血容量是抗休克的根本措施
液體:晶體、膠體并重常用:平衡鹽溶液血漿增量劑(代血漿):羥乙基淀粉等血制品高滲氯化鈉概論第42頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施3.積極處理原發(fā)病4.
糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸中毒是一個(gè)重要環(huán)節(jié)概論第43頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施5.心血管活性藥物的應(yīng)用在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上,可應(yīng)用血管活性藥物
多巴胺(3-羥酪胺)
多巴酚丁胺
間羥胺(阿拉明)去甲腎上腺素、異丙腺上腺素、腎上腺素:少用西地蘭常用概論第44頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三多巴胺(3-羥酪胺)具有多種作用,是最常用的血管活性藥加強(qiáng)心肌收縮力,增加心排出量擴(kuò)張腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈其心血管作用隨劑量而定抗休克治療宜用小劑量:<10μg/(min·kg)多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物對(duì)心臟的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)
概論第45頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施6.改善微循環(huán)擴(kuò)容血管擴(kuò)張劑:ɑ受體阻滯劑抗膽堿能藥物
概論第46頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療措施7.皮質(zhì)類(lèi)固醇一般用于感染性休克和嚴(yán)重休克大劑量、短療程抗菌素的應(yīng)用
適用于中、重度休克
概論第47頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三不應(yīng)單純強(qiáng)調(diào)提升血壓,而應(yīng)更注z重改善微循環(huán)不再僅僅是改善循環(huán)障礙,糾正低血壓,而是深入到細(xì)胞水平,即以糾正細(xì)胞缺氧和維護(hù)細(xì)胞、臟器的功能為最終目的治療進(jìn)展第48頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三第二節(jié)
低血容量性休克(Hypovolemicshock)
第49頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三一、失血性休克(hemorrhagicshock)二、創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)
大出血>20%
嚴(yán)重失水、血漿丟失
嚴(yán)重?fù)p傷、大手術(shù)后低血容量性休克第50頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三主要表現(xiàn)CVP↓、低血壓、回心血量↓、CO↓外周血管收縮、血管阻力↑、心率↑組織器官功能不全低血容量性休克第51頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
失血量的估計(jì)P(次/分)BP(kPa)HCT(%)失血量(ml)90-10010.6-12.030-40<800100-1208.0-10.6800-1600>120<8<30>1600失血性休克出血性休克第52頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三常見(jiàn)原因大血管破裂肝脾破裂潰瘍并出血門(mén)脈高壓癥并出血骨盆骨折宮外孕破裂體液大量丟失出血性休克第53頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三治療原則l
補(bǔ)充血容量l
積極處理原發(fā)病
及早手術(shù)止血介入治療止血藥物等出血性休克第54頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三1.補(bǔ)充血容量晶體液:等滲鹽水或平衡鹽溶液最好是乳酸林格氏液膠體液:全血、血漿、代血漿等
2.止血
一些臨時(shí)止血措施也很重要對(duì)于急性活動(dòng)性出血,應(yīng)在積極補(bǔ)充血容量的同時(shí)作好術(shù)前準(zhǔn)備,及早手術(shù)止血即使血壓不穩(wěn)定,仍有手術(shù)指征治療措施出血性休克第55頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三3.糾正酸堿平衡失調(diào)4.抗感染5.血管活性藥物的應(yīng)用
治療措施出血性休克第56頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系CVPBP原因處理原則低低血容量↓↓快速補(bǔ)液低正常血容量↓適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全強(qiáng)心、舒張血管高正常血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全補(bǔ)液試驗(yàn)或血容量不足第57頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
損傷性休克(一)嚴(yán)重?fù)p傷引起休克的因素1.劇烈疼痛2.血漿滲出或全血喪失使循環(huán)血量減少3.組織破壞分解產(chǎn)物的釋放和吸收如組織胺、蛋白酶等。引起微血管擴(kuò)張和血管通透性增加,使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少4.損傷繼發(fā)感染,細(xì)菌毒素加重休克
損傷性休克第58頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
損傷性休克的治療與失血性休克相似治療損傷性休克第59頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三第三節(jié)
感染性休克(膿毒性休克)(septicshock)
第60頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
概況病理生理變化和低血容性休克基本相同發(fā)病機(jī)制更復(fù)雜病情變化更兇險(xiǎn)微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)性損害比較嚴(yán)重容易發(fā)現(xiàn)DIC治療較困難死亡率高感染性休克第61頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三低排高阻型(低動(dòng)力型):冷休克高排低阻型(高動(dòng)力型):暖休克G-菌、真菌感染→低排高阻型G+菌感染→高排低阻型
血流動(dòng)力學(xué)改變感染性休克第62頁(yè),講稿共70頁(yè),2023年5月2日,星期三
膽道感染絞窄性腸梗阻大面積燒傷尿路感染彌漫性腹膜炎敗血癥常見(jiàn)病因(疾病)感染性休克內(nèi)毒素炎性介質(zhì)全身炎性反
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