酸堿平衡失調(diào)

酸堿平衡失調(diào)第一頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀況的指標(biāo)及其意義一、pH

正常A血pH為7.35~7.45(7.4),生命所能耐受的極端pH是6.8和7.8.pH值正?？赡芟邓釅A平衡,完全代償性酸堿紊亂,混合性酸堿紊亂.(pH抵消型).二、PaCO2血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2所產(chǎn)生張力.PaCO2是反應(yīng)酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo),正常值為33~46(40)mmHg.PaCO2>46mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2<33mmHg為呼堿或代償后的代酸.三、SB（standardbicarbonate）和AB（actualbic-第二頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三Arbonate）SB是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃，Hb氧飽和度為100%，PCO2=40mmHg的氣體平衡后）測(cè)得血漿HCO3-濃度。為判斷代謝性因素影響的指標(biāo)。正常值為22~27（24）mmol/L。SB在代酸時(shí)↓,代堿時(shí)↑;呼酸或呼堿時(shí),由于腎的代償作用,SB可分別↑或↓.AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際PCO2和血氧飽和度條件測(cè)得的血漿HCO3-濃度.正常AB=SB,AB與SB的差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響，AB↑，AB＞SB見于呼酸或代償后的代堿；AB↓,AB＜SB表明有呼堿或代償性代酸；AB和SB均↑為代堿或代償性呼酸，AB和SB均↓為代酸或代償性呼堿。四、BB（bufferbase）第三頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三血液中一切具有緩沖作用堿質(zhì)的總和.正常值為45~55mmol/L(48).BB是反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo).BB↓表明有代酸;BB↑表明有代堿.五、堿剩余（baseexcess）在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb為15g%完全氧合），將1L全血或血漿滴定至PH=7.4時(shí)所用的酸或堿mmol數(shù).若用酸滴定,表明堿剩余,用正值表示;用堿滴定表示缺失,用負(fù)值表示.BE正常值為0±3mmol/L.>+3mmol/L為代堿或代償性呼酸,<-3mmol/L為代酸或代償性呼堿.六、AG(aniongap)指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值.正常第四頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三值為8~16mmol/L.AG可確定和區(qū)分代酸及其類型;有助于診斷混合型酸堿紊亂;可提供診斷某些疾病的重要線索.

第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

(simpleacid-basediseturbance)一、代謝性酸中毒(motabolicacidosis)

(一)原因和機(jī)制

1.HCO3-丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、大面積燒傷、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制劑.2.固定酸↑:1)乳酸酸中毒(lacticacidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏驟停;乳酸處理障礙如嚴(yán)重肝疾患.第五頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2)酮癥酸中毒(keto-acidosis)糖尿病,饑餓,長(zhǎng)期高熱.3)水楊酸中毒(salicylateintoxication)阿司匹林?jǐn)z入↑

4)含氯的成酸性藥物攝入過多,如NH4Cl,HCl,鹽酸精氨酸,精氨酸.3.排酸↓:腎功能不全,RTA-Ⅰ型.4.血液稀釋:[HCO3-]↓----稀釋性代酸.5.高血鉀:引起反常性堿性尿(二)分類1.AG增高型代謝型酸中毒:各種固定酸,其中[H+]被

HCO3-緩沖,其酸根(uc)↑故AG↑.為AG↑血氯正常性代酸.2.AG正常型:凡失堿↑,血氯↑屬此型,見于腸道丟失第六頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三HCO3-,輕中度腎衰,泌H+↓RTA,攝氯↑等.(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié).1.緩沖作用細(xì)胞外液:緩沖AB,SB,BB↓BE負(fù)值↑細(xì)胞內(nèi)液:緩沖和離子交換

2.肺調(diào)節(jié):最大限度,PaCO2降至10mmHg.3.腎調(diào)節(jié):排酸保堿↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑)血?dú)夥治?HCO3-原發(fā)性↓AB,SB,BB↓AB<SBBE負(fù)值↑PaCO2繼發(fā)性↓,代償不全時(shí)pH↓.(四)對(duì)機(jī)體影響

1.心血管系統(tǒng)

1)心律失常:以窒性心律失常為主嚴(yán)重時(shí)發(fā)生窒顫,停跳.第七頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三(1)酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)外離子交換,細(xì)胞外K+↑.(2)酸中毒時(shí),腎泌H+↑,排K+↓.(3)腎衰引起的代酸,血K+↑尤為顯著.2)心肌收縮力↓:盡管酸中毒時(shí)腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素↑,但酸中毒狀態(tài)(尤其是PH<7.2)時(shí)阻斷了腎上腺素對(duì)心肌作用,使收縮力↓心輸出量↓

(1)H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合肌鈣蛋白的鈣結(jié)合亞單位；

(2)H+影響Ca2+內(nèi)流;(酸中毒降低β受體對(duì)NE敏感性)(3)H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+.3)血管對(duì)CA反應(yīng)性↓,以cap前括約肌最為明顯致cap容量↑,回心血量↓,BP↓.第八頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2.CNS:意識(shí)障礙,昏迷,呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹致死.1)酸中毒時(shí),谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑.

2)生物氧化酶活性↓,ATP生成↓.(五)、防治原則

1.防治原發(fā)病

2.補(bǔ)堿糾酸

3.糾正水和電解質(zhì)代謝障礙:如低K+低Ca2+.二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

(一)原因和機(jī)制CO2排出障礙或CO2吸入過多.主要是外呼吸功能障礙(通氣障礙)所致.第九頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三呼吸中樞抑制,呼吸肌麻痹,氣道阻塞,胸廓病變,肺疾患,呼吸肌使用不當(dāng).(二)分類

1.急性呼吸性酸中毒:氣管異物,急性肺水腫,ARDS,中樞及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等.(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.急性代償調(diào)節(jié):肺失去代償調(diào)節(jié)功能,腎代償耒不及發(fā)揮,主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖.2.慢性代償調(diào)節(jié):PaCO2↑和[H]+↑,腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和線粒體谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮細(xì)胞泌H+和NH4+,增加對(duì)HCO3-重吸收.第十頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三

ECF:H++Buf-→HBuf(微不足道)緩沖離子交換:H+__K+,Cl+__HCO3-(紅細(xì)胞)ICF緩沖H+入細(xì)胞內(nèi)(蛋白質(zhì)緩沖)紅細(xì)胞:CO2+HO→HCO3-+H+

機(jī)體急性代償調(diào)節(jié)方式PaCO2每升高10mmHg,血漿HCO增加3.5~4.0mmol/L,輕中度慢性呼酸有可能代償.血?dú)夥治?PaCO2原發(fā)性↑,PH↓,通過腎代償AB,SB,BB(代謝性指標(biāo))均繼發(fā)性↑BE正值↑,AB>SB.(四)對(duì)機(jī)體影響1.血管運(yùn)動(dòng)變化:第十一頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三CO2直接作用可擴(kuò)張血管,但高濃度CO2能剌激血管運(yùn)動(dòng)中樞,間接引起血管收縮,其強(qiáng)度大于前者.因腦血管壁上無(wú)α受體,故CO2潴留引起腦血管舒張,腦血流量↑常引起持續(xù)性頭痛.2.CNS:當(dāng)CO2達(dá)80mmHg時(shí),可產(chǎn)生神經(jīng)精神癥狀(頭痛,不安,焦慮,嗜睡,震顫,精神錯(cuò)亂,昏迷等),稱為肺性腦病.(pulmonaryencephalopathy)3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收縮力↓(五)防治原則

1.防治原發(fā)病

2.發(fā)病學(xué)治療—改善通氣功能,慎用THAM.三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）第十二頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三（一）原因和機(jī)制

1.[H+]丟失↑

1)經(jīng)胃丟失:胃液抽吸,幽門梗阻

(1)失[H+]↑(2)失[Cl-]↑(3)失[K+]↑(4)醛固酮↑

2)經(jīng)腎丟失

(1)利尿劑①抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致遠(yuǎn)端流速↑,H+排泌↑，HCO3-重吸收↑。②喪失大量含Cl-的細(xì)胞外液，形成濃縮性堿中毒（con-tractionalkalosis)。

(2)鹽皮質(zhì)激素↑↑

2.HCO3-過量負(fù)荷

3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)第十三頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三(二)分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsivealkalosis)見于胃失H+過多及應(yīng)用利尿劑時(shí),由于ECF↓,有效循環(huán)血量↓,而影響腎排HCO-3的能力，使堿中毒得以維持,給予等張或1/2張NaCl擴(kuò)容,補(bǔ)充Cl-能促進(jìn)過多的HCO3-排出，使堿中毒得到糾正。2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistantalkalosis)見于醛固酮增多癥、Cushing征及嚴(yán)重低鉀血癥，補(bǔ)充生理鹽水無(wú)治療效果。(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.緩沖系ECF:HCO3-+HBuf→Buf-+H2CO3

ICF:離子交換,易產(chǎn)生低K+血癥.第十四頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.肺調(diào)節(jié):PaCO2繼發(fā)性↑的代償極限是55mmHg.3.腎調(diào)節(jié):[H+]↓和pH↑,腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓,泌H+產(chǎn)NH4+↓,HCO3-重吸收↓.血?dú)夥治?HCO3-原發(fā)性↑表現(xiàn)為AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值↑,pH↑.(四)對(duì)機(jī)體的影響1.CNS:煩躁不安,譫妄,精神錯(cuò)亂,意識(shí)障礙等.1)pH↑腦內(nèi)GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).腦缺氧:pH↑Hb氧離曲線左移.2.Hb氧離曲線左移3.血Ca2+↓:N-M興奮性↑,手足搐搦.第十五頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三4.低鉀血癥:細(xì)胞內(nèi)外離子交換堿中毒時(shí),H+-Na+交換↓,Na+-K+交換↑(五)防治原則1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:補(bǔ)等張或1/2張NaCl1)擴(kuò)充ECF容量,“濃縮性堿中毒”消除.2)有效循環(huán)血量恢復(fù),增強(qiáng)腎小管重吸收HCO3-的因素不再存在.3)遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-↑使皮質(zhì)集合管分泌HCO3-↑,明顯低鉀血癥患者應(yīng)補(bǔ)充KCl,重度代堿給予補(bǔ)酸.2.鹽水抵抗性堿中毒

1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑

2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和HCO3-↓排出.第十六頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三皮質(zhì)激素過多所致者,可用醛固酮拮抗劑和補(bǔ)K+.四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）（一）原因和機(jī)制：通氣過度（低氧血癥，肺疾患，呼吸中樞受到直接剌激，高熱，甲亢等及呼吸機(jī)使用不當(dāng).（二）分類1.急性呼吸性堿中毒:指PaCO2在于24小時(shí)內(nèi)急劇↓而致pH升高.呼吸機(jī)使用不當(dāng),高熱,低氧血癥.2.慢性呼吸性堿中毒:肺疾患,氨中毒,慢性顱腦疾病.（三）機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)1.急性呼堿:PaCO2↓10mmHg,HCO3-↓2mmol/L1)細(xì)胞內(nèi)非HCO3-緩沖物乳酸釋出H++HCO3-→H2CO32)RBC:HCO3-進(jìn)入RBC與Cl-交換第十七頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2進(jìn)入血漿再生成H2CO3.2.慢性呼堿:腎泌H+↓產(chǎn)NH3↓,HCO3-

重吸收↓,經(jīng)腎調(diào)節(jié)和細(xì)胞內(nèi)緩沖,平均PaCO2↓10mmHg,血漿中HCO3↓5mmOl/L.(血?dú)夥治?PaCO2原發(fā)性↓,AB;SB;BB繼發(fā)性↓AB<SB,BE負(fù)值↑pH↑(代償不全)(四)對(duì)機(jī)體影響1.CNS:比代堿明顯(眩暈,感覺異常,意識(shí)障礙,抽搐)1)pH↑2).PaCO2↓,腦血管收縮.2.低磷血癥3.低鉀血癥.4.氧離曲線左移(五)防治原則1.防治原發(fā)病2.吸入5%CO2

3.鎮(zhèn)靜劑(精神性通氣過度者)第十八頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisturbance)一、兩重性酸堿失衡（doubleacid-basedisorders)

類型原因特點(diǎn)代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓

AB＞SB,血K+↑，AG↑

代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑

嘔吐AB＜SB,血K+↓

呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、導(dǎo)致HCO-3↓或↑的原因同時(shí)或嚴(yán)重胃腸炎相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大二、三重性酸堿失衡（tripleacid-basedisorders)(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長(zhǎng)期使用利尿劑。PaCO2↑，

AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓。第十九頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓。第五節(jié)酸堿失衡診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一劃五看法）一、一劃：將血?dú)夥治鰠?shù)簡(jiǎn)化成分?jǐn)?shù)，用箭頭表示變化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、堿（二）二看原發(fā)因素定代、呼（三）三看繼發(fā)變化定單、混1.代償調(diào)節(jié)的方向性1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂。例：某門脈性肝硬變患者，II級(jí)肝昏迷兩天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.44第二十頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,[H2CO3]為原發(fā)性↓↓,[HCO3-]代償性↓,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析:[HCO3-]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓,[H2CO3]為原發(fā)性↑↑,[HCO3-]反而↓代償方向相反,故為呼酸合并代酸。2.代償?shù)念A(yù)計(jì)值和和代償限值代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。若代償調(diào)節(jié)＞或＜代償預(yù)計(jì)值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。例：一尿閉患者入院時(shí)放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細(xì)胞和細(xì)菌。血?dú)夥治觯簆H7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,pH↓,病情符合敗血性休克并發(fā)代酸,故[HCO3-]↓為原發(fā)性變化,代償調(diào)節(jié)方向一致,似為失代償性代酸第二十一頁(yè)，共二十五頁(yè)，編輯于2023年，星期三計(jì)算預(yù)計(jì)值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2實(shí)測(cè)值＜預(yù)計(jì)值,故本例為代酸合并呼堿。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑,[H2CO3]↑為原發(fā)性改變△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×(40-58.3)±3=-7.3±3HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3實(shí)測(cè)值＞預(yù)計(jì)值,故為呼酸合并代堿。（四）四看AG定二、三例：某慢性肺心病合并腹瀉患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-