醫(yī)學專題-冠心病的病情病因及有效防治

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

(冠心病)中山大學(zhōnɡshāndàxué)附屬一院心內(nèi)科

伍貴富

第一頁，共一百一十七頁。1編輯ppt冠心病

(coronaryheartdiseaseCHD)[定義(dìngyì)]冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄阻塞

管腔痙攣心肌缺血缺氧

心臟病第二頁，共一百一十七頁。2編輯ppt[冠心病流行病學]

1、年齡：40歲以后2、性別(xìngbié)：男>女3、職業(yè)：腦力勞動者多4、發(fā)病率U.S我國占人口死亡人數(shù)1/3~1/2占心臟病死亡人數(shù)50~70%占心臟病死亡人數(shù)10~20%北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四川較低近年有增多趨勢第三頁，共一百一十七頁。3編輯ppt[冠心病的病因(bìngyīn)]病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要(zhǔyào)的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙第四頁，共一百一十七頁。4編輯ppt[冠心病的發(fā)病(fābìng)機制]內(nèi)皮損傷反應(fǎnyìng)學說脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說第五頁，共一百一十七頁。5編輯ppt正常(zhèngcháng)動脈壁內(nèi)皮細胞血管平滑肌細胞第六頁，共一百一十七頁。6編輯ppt動脈(dòngmài)粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細胞受損或功能異常(yìcháng)有關第七頁，共一百一十七頁。7編輯ppt脂質活化的內(nèi)皮細胞表達(biǎodá)粘附分子吸引炎癥細胞,主要為單核細胞動脈粥樣硬化(yìnghuà)形成第八頁，共一百一十七頁。8編輯ppt脂質單核細胞移入內(nèi)膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫(pàomò)細胞動脈(dòngmài)粥樣硬化形成第九頁，共一百一十七頁。9編輯ppt移行(yíxínɡ)的平滑肌細胞由收縮型變?yōu)樾迯托彤a(chǎn)生ECM(膠原蛋白)由活化(huóhuà)的巨噬細胞產(chǎn)生的細胞因子和生長因子促使平滑肌細胞移入內(nèi)膜動脈(dòngmài)粥樣硬化形成第十頁，共一百一十七頁。10編輯ppt動脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部第十一頁，共一百一十七頁。11編輯ppt富含平滑肌細胞(xìbāo)的厚纖維帽穩(wěn)定的動脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊第十二頁，共一百一十七頁。12編輯ppt[冠心病分型]

WHO分型法1、原發(fā)性心臟驟停2、心絞痛型3、心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型

我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根據(jù)(gēnjù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發(fā)展速度、范圍、程度不同，進行臨床分型：第十三頁，共一百一十七頁。13編輯ppt急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysyndromeACS)定義(dìngyì)：由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。包括不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginaUA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Suddencardiacdeath)占冠心病者30%

第十四頁，共一百一十七頁。14編輯ppt心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。二、[病因]

1、冠狀動脈病(1)冠狀動脈粥樣硬化(2)先天性冠狀動脈畸形(jīxíng)(3)風濕性冠狀動脈炎2、心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關閉不全3、原發(fā)性肥厚性心肌病4、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等第十五頁，共一百一十七頁。15編輯ppt三、[發(fā)病機制]

冠脈血供、心肌(xīnjī)需求失衡心絞痛產(chǎn)生心絞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物(乳酸、丙酮酸、磷酸(línsuān)、多肽類)刺激心內(nèi)自主神經(jīng)傳入纖維經(jīng)T1-5及相應脊髓段大腦疼痛感覺(脊神經(jīng)分布區(qū)域)2)CA異常牽拉、收縮直接產(chǎn)生疼痛沖動第十六頁，共一百一十七頁。16編輯ppt四、[診斷(zhěnduàn)]一、典型心絞痛特點1、部位(bùwèi)：胸骨上、中段后或心前區(qū)、手掌大小范圍、甚至橫貫前胸、界限不清。2、性質：“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內(nèi)側達無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。4、持續(xù)時間：3-5min，很小超過10-15min5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。6、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘發(fā)發(fā)作。第十七頁，共一百一十七頁。17編輯ppt二、體征1、發(fā)作時，HR、BP、焦慮、出汗(chūhàn)、時有S4或S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心尖部SM。2、緩解期：無異常。三、實驗室或器械檢查(一)心電圖：1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變第十八頁，共一百一十七頁。18編輯ppt2、負荷(fùhè)心電圖：

運動(踏板、蹬車、二級梯)負荷心電圖陽性標準：運動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續(xù)2分鐘禁忌癥：

不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死明顯心力衰竭嚴重心律失常血壓控制不佳者急性疾病者3、動態(tài)心電圖(Holter)(二)放射核素1、心肌顯像(鉈、锝MIBI等)。2、心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運動。20199m第十九頁，共一百一十七頁。19編輯ppt

心電圖運動(yùndòng)試驗第二十頁，共一百一十七頁。20編輯ppt心電圖運動試驗(shìyàn)結果第二十一頁，共一百一十七頁。21編輯pptHolter儀器(yíqì)基本結構1、記錄系統(tǒng)(xìtǒng)：導聯(lián)線，記錄器2、回放分析系統(tǒng)：計算機系統(tǒng)，心電分析軟件

第二十二頁，共一百一十七頁。22編輯ppt(三)冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影(CAG)

詳見后述(四)其他檢查冠脈內(nèi)超聲顯像血管鏡超高速CT64排CT第二十三頁，共一百一十七頁。23編輯ppt五、[心絞痛分型]穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性質基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機制：在冠狀動脈器質性狹窄即氧供不足的基礎上，需氧有一過性增加所致不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死機制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理(bìnglǐ)改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠狀動脈痙攣所致變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現(xiàn)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化第二十四頁，共一百一十七頁。24編輯ppt六、[心絞痛嚴重度的分級](加拿大心血管病學會分類法)一級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛二級：一般體力活動輕度受限，快速、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)(jiēqū)以上，登樓一層以上和爬山。均引起心絞痛。三級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。四級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞

痛。第二十五頁，共一百一十七頁。25編輯ppt七、[心絞痛鑒別診斷](一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心絞痛(三)其他原因(yuányīn)引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(四)心臟神經(jīng)癥第二十六頁，共一百一十七頁。26編輯ppt八、[預后]1、大多數(shù)生存(shēngcún)多年，但有發(fā)生AMI或猝死的危險2、決定預后主要因素(1)冠脈病變范圍

左主干（LM）主要病變最嚴重，死亡率/年>30%三支、二支、一支LAD病變>二支(2)心功能：左室造影UCGECTEF室壁運動(yùndòng)第二十七頁，共一百一十七頁。27編輯ppt(3)ECG運動平板試驗：ST>3mm(低運動量或HR<120次/分）BP

揭示三支(sānzhī)或左主干病變第二十八頁，共一百一十七頁。28編輯ppt九、[治療]一、治療原則(yuánzé)

1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗2、治療動脈粥樣硬化二、治療措施：“555療法”

五個治療方法：一般治療、運動療法、藥物療法、機械療法、介入(手術)療法。五類治療藥物：降脂藥、抗凝藥、擴冠藥、減少心肌做功藥、對癥支持藥(包括中藥)五種給藥途徑：靜脈、噴霧、舌下、口服、帖劑。第二十九頁，共一百一十七頁。29編輯ppt(一)一般治療1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制體重正常體重(KG)=身高(CM)-110飲食以“清淡、新鮮”為原則、富含維生素C、植物蛋白。3、提倡(tíchàng)戒煙，不飲烈酒。第三十頁，共一百一十七頁。30編輯ppt(二)運動治療1、目的：(1)調(diào)整神經(jīng)功能及血脂代謝，預防肥胖，增強身體素質；(2)提高心肌和運動肌效率，減少運動中心肌氧耗量；(3)促進冠脈側枝循環(huán)形成2、指征：(1)穩(wěn)定型心絞痛；(2)心功能較好；(3)無嚴重心律失常。安全運動心率：男：(200-年齡)X0.7

女：(190-年齡)X0.73、原則(yuánzé)：

(1)不過多增加心臟負擔(2)不引起不適感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太極拳第三十一頁，共一百一十七頁。31編輯ppt分類(fēnlèi)TGTCLDL-C

<1.7(150)<5.72(220)<3.64(140)

<1.7(150)<5.2(200)<3.12(120)

<1.7(150)<4.68(180)<2.6(100)

我國高脂血癥防治的目標(mùbiāo)水平[mmol/L(mg/dl)]

1.無冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化(yìnghuà)疾病

2.有冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病3.有動脈粥樣硬化疾病或冠心病

注：1.為冠心病低危人群；2.為中危人群；3.為高危人群，屬于冠心病二級預防(三)藥物治療--五類藥物1、降(調(diào))脂藥物

第三十二頁，共一百一十七頁。32編輯ppt以降低膽固醇為主：

(1)HMG-COA還原酶抑制劑(他汀類)機制:抑制體內(nèi)膽固醇的合成酶即HMG-CoA還原酶。從而限制TC的合成，并反饋上調(diào)肝細胞表面LDL受體，加速血漿LDL-C清除。

常用藥物:

普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(來適可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(紅曲)3#tid、血脂康3#tid。

適應癥：高TC血癥或以TC升高為主的混合型高脂血癥。

副作用：服藥后約有2%-3%患者(huànzhě)出現(xiàn)消化道癥狀，少數(shù)出現(xiàn)轉氨酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。(2)彈性酶(elastase)10-20mgtid第三十三頁，共一百一十七頁。33編輯ppt以降低甘油三酯為主(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)(貝特)類：機制：激活過氧化酶體激活型增殖體受體（PPAR），增強脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代謝，降低血中TG水平，并可使大多數(shù)高TG患者小LDL-C減少或變?yōu)檩^大LDL-C顆粒，以及使HDL-C水平升高常用藥物：非諾貝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或緩釋劑(微粒)0.2QN特有(tèyǒu)脂(益多脂)250mgBid苯扎貝特(必降脂)0.2Bid-tid適應癥：高TG血癥或以TG升高為主的混合型高脂血癥患者。副作用：這類藥物副作用為胃腸道反應，偶可引起肌病，長期應用應監(jiān)測肝、腎功能。第三十四頁，共一百一十七頁。34編輯ppt(2)煙酸(yānsuān)類

阿西莫司(樂脂平)250mgtid(3)其他類

不飽和脂肪酸、魚油(多烯康)4tid絞股藍：2~4#,tid；#第三十五頁，共一百一十七頁。35編輯ppt僅降TC或TG：(1)膽酸螯合樹脂(陰離子交換樹脂)：機制(jīzhì)：在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆結合，因而阻礙TC從腸道吸收，致肝細胞內(nèi)TC減少，并反饋性上調(diào)肝細胞表面LDL-C受體，加速血漿LDL-C分解代謝。常用藥物:考來烯胺（消膽胺）及考來替泊（降膽寧）。常見副作用:味覺差及便秘。(2)丙丁酚(普羅布可)

0.5Bid降TC、LDL、HDL第三十六頁，共一百一十七頁。36編輯ppt2、抗血小板或血栓形成藥物(yàowù)：抗血小板藥物(1)血小板環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP誘導血小板聚集藥物力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25BidX5d，后為0.25qd氯吡格雷(波立維，泰嘉)75mgqd(3)TXA2合成酶抑制劑潘生丁(雙嘧達莫)50mg，tidPGI24-5g/kg/minqdX3d(4)血小板GPIIB/IIIa受體拮抗劑

阿昔單抗替羅非班第三十七頁，共一百一十七頁。37編輯ppt

抗凝血藥(1)肝素:抗凝血、保護血管內(nèi)皮、調(diào)血脂、 抗炎、影響免疫功能(2)低分子量肝素: 與肝素比較優(yōu)點 ①靜注后在體內(nèi)半衰期長達普通肝素的8倍 ②生物(shēngwù)利用度比普通肝素高3-4倍 ③抗因子Xa活性強而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危險常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等

腹壁皮下注射：0.2-0.4mlBid7~10d

第三十八頁，共一百一十七頁。38編輯ppt3、擴冠(改善(gǎishàn)心肌血供)藥物：

硝酸酯類：(1)二硝基：硝酸甘油：

①0.3-0.6mg舌下含服，

②永保心靈噴霧1-2下/次；

③TTS5-10帖劑，Qd-Bid；

④25mg+5%GS500ml靜滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS靜注2-3min;

⑤口服長效硝酸甘油片2.5或2.6mg2次/日消心痛(硝酸異山梨醇酯)

口服10mgtid，長效制劑同上用法。異舒吉（針劑）

第三十九頁，共一百一十七頁。39編輯ppt(3)單硝基(xiāojī)長效異樂定50mgqd；魯南欣康，依姆多(1)三硝酸：亞硝酸異茂酯：0.2ml/支吸入；亞硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入第四十頁，共一百一十七頁。40編輯ppt4、降低(jiàngdī)心肌做功藥物(1)-受體阻滯劑機制：阻斷擬交感胺類作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量；減低運動時血流動力的反應；縮小不缺血心肌區(qū)血管，增加缺血區(qū)供血藥物：

a、選擇性1-受體阻滯劑

無擬交感胺(ISA)作用：

美托洛爾25-100mg,Bid-tid；阿替洛爾(壓樂平)(Ateol)50-100mgqd-Bid，

比索洛爾(康可、博蘇)2.5-10mgqd;有IAS作用：醋丁洛爾50mgBid-tid第四十一頁，共一百一十七頁。41編輯pptb、非選擇性：無ISA作用：普萘洛爾(心得安)10-200mgtid，納多洛爾(康加爾多)20mgqd有ISA作用：吲哚洛爾5mgqd；氧烯洛爾(心得(xīndé)平)20-40mgqd；c、--阻滯劑拉貝洛爾(柳胺芐心定Labetalol)100-200mgtid；卡維地絡Carredilol(絡德、金絡)10-20mgbid第四十二頁，共一百一十七頁。42編輯ppt(2)鈣拮抗劑機制：抑制鈣離子(lízǐ)進入細胞內(nèi)和心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子(lízǐ)的利用，從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌缺血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)第四十三頁，共一百一十七頁。43編輯ppt常用鈣拮抗劑a、維拉帕爾(異搏定)類：異搏定：40-80mgtid，緩釋異搏定，120-360mgqd蓋洛帕爾(心鈣靈)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)類：心痛定，口服(kǒufú)或含服，5-10mgtid，緩釋片：10mgtid；拜心通控釋片30-60mgqd；拉西地平(樂息平)4-8mgqd氨氯地平(絡活喜)5-10mgqd；非絡地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地爾硫卓類地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)30-60mgtid第四十四頁，共一百一十七頁。44編輯ppt5、其他或對癥藥物(1)并發(fā)癥處理(2)ACEI(3)ARB：科素亞(海捷亞)、代文、伊貝沙坦(安博維)(4)中藥復方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈(xuèmài)康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。第四十五頁，共一百一十七頁。45編輯ppt(四)機械療法體外反搏、高壓氧治療等。(五)介入與外科手術療法(心肌再血管化)1、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術（PTCA）冠脈內(nèi)支架安置術冠脈內(nèi)激光(jīguāng)形成術，冠脈內(nèi)旋切/旋磨術冠脈內(nèi)超聲成形術2、CABG(搭橋手術)第四十六頁，共一百一十七頁。46編輯ppt不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的危險分層危險分層低危組中危組高危組

胸痛(xiōnɡtònɡ)新發(fā)的心絞痛或原過去1月內(nèi)靜息近48h仍有靜息勞力性心絞痛惡化心絞痛，但近48心絞痛無靜息心絞痛h內(nèi)無發(fā)作持續(xù)時間<20分鐘持續(xù)時間<20分鐘持續(xù)時間<20分鐘心電圖胸痛ST-T改變胸痛ST壓低>0.1mv胸痛ST-T改變ST壓低<0.1mvST壓低>0.1mv肌鈣蛋白正常輕度升高明顯升高監(jiān)測TnT>0.01ng/mlTnT>0.1ng/mlTnT<0.1ng/ml第四十七頁，共一百一十七頁。47編輯ppt不穩(wěn)定型心絞痛的處理(chǔlǐ)

低危組抗血小板抗缺血治療調(diào)脂治療門診隨訪癥狀、ECG、肌鈣蛋白，評價結果陽性(yángxìng)按高危組處理中、高危組往往需住院治療，特別是高?；颊咭话阒委煟盒菹?、監(jiān)測、有呼吸困難吸氧、鎮(zhèn)痛抗缺血治療：NG、-受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑抗栓治療：抗血小板治療、抗凝治療、不主張溶栓高?；颊咧鲝埛e極早期有創(chuàng)治療（介入）調(diào)脂治療第四十八頁，共一百一十七頁。48編輯ppt[定義]

AMI是指在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。[病因]（一）基本病因冠狀動脈粥樣硬化（二）其它少見病因：冠狀動脈炎(如SLE、結節(jié)性多動脈炎、風濕性冠狀動脈炎、病毒性CA炎等)；冠狀動脈栓塞(心腔內(nèi)血栓、贅生物、人工瓣膜(bànmó)栓子等)；冠狀動脈痙攣；先天性冠狀動脈畸形急性(jíxìng)心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)第四十九頁，共一百一十七頁。49編輯ppt(三)觸發(fā)病因(情況)：(1)管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；(2)冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術、嚴重心律失常等；(3)冠脈血供明顯不足：重活(zhònghuó)、情緒激動、血壓劇升等。第五十頁，共一百一十七頁。50編輯ppt[發(fā)病機理(jīlǐ)]：較復雜高凝狀態(tài)(zhuàngtài)

CA病變(bìngbiàn)

及/或CASCA血栓形成血液LBP、血流速度、腔內(nèi)粗糙血液粘稠度血栓形成AMICA粥樣硬化斑塊CAS斑塊水腫、出血、破裂血小板聚集粘附TXA2誘因過勞激動-受體血液粘稠度+側枝循環(huán)不足第五十一頁，共一百一十七頁。51編輯ppt[臨床表現(xiàn)](與MI的大小，部位，側支循環(huán)密切相關)(一)先兆癥狀

與MI的大小、部位、側支循環(huán)情況密切相關。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時間：AMI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周先兆表現(xiàn)(biǎoxiàn)：

1、乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥第五十二頁，共一百一十七頁。52編輯ppt2、心絞痛

(1)初發(fā)勞累性心絞痛惡化勞累性心絞痛為多見(2)NG療效差(3)誘因(yòuyīn)不明顯(4)伴有惡心、嘔吐、大汗、心跳過速或心衰、低血壓等(5)伴ST(變異型)、T或第五十三頁，共一百一十七頁。53編輯ppt(二)癥狀(zhèngzhuàng)疼痛(téngtòng)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)心衰低血壓與休克1、疼痛

特點：(1)最先出現(xiàn)(2)多無誘因，多發(fā)生于凌晨，安靜時(3)程度更劇烈，常煩躁不安、出汗、恐懼或頻死感第五十四頁，共一百一十七頁。54編輯ppt(4)持續(xù)時間更長，達數(shù)小時-數(shù)天(5)休息或NG多不能緩解無痛性AMI(25-45%)。多見(1)合并嚴重心律失常、心衰或低血壓、休克。(2)老年人或嚴重高危狀態(tài)；(3)糖尿?。?4)術后AMI；(5)多次AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下頜、牙齒(yáchǐ)、頭痛、腓腸肌痛、頸、背痛。第五十五頁，共一百一十七頁。55編輯ppt2、心律失常發(fā)生率：75-95%發(fā)生時間：AMI頭1-2W，尤以24h內(nèi)多見伴發(fā)癥狀：乏力、頭暈(tóuyūn)、昏厥心律失常類型：第五十六頁，共一百一十七頁。56編輯ppt3、心衰(HF)發(fā)生率：32-48%發(fā)生時間：最初數(shù)d或疼痛(téngtòng)、休克好轉階段原因：MI后心臟舒縮力、或不協(xié)調(diào)表現(xiàn)：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水腫；(2)右室MI：急性右心衰、伴血壓下降第五十七頁，共一百一十七頁。57編輯ppt4、低血壓或休克發(fā)生率：20%左右發(fā)生時間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因(yuányīn)：(1)低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、使用血管擴張劑不當、右室梗塞(30-50%)(2)休克：MI面積>40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔心排血量急劇下降，死亡率80-95%第五十八頁，共一百一十七頁。58編輯pptAMI-HF稱為泵衰竭，按killi分級法分為

I級：尚無明顯HF

II級：LHFIII級：急性(jíxìng)肺水腫IV級：心源性休克(泵衰嚴重階段)心源性休克+肺水腫(最嚴重)第五十九頁，共一百一十七頁。59編輯ppt表現(xiàn)--心源性休克診斷：(1)SP<10.67KPa(80mmHg)或原有高血壓者SP10.67KPa以上，持續(xù)30min-1h以上(2)外周灌注(guànzhù)不足表現(xiàn)：a.煩躁不安或神志遲鈍；b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺；c.脈(搏)細而快；d.尿量減少(每h<20ml)；e.高乳酸血癥；第六十頁，共一百一十七頁。60編輯ppt(3)血流動力學：LVFP>2.4KPa(18mmHg)，CI<1.8L/min/m2。(4)排除其他原因所致休克。包括嚴重心律失常、血容量不足、酸中毒、心肌抑制藥物、過敏、感染、出血等。5、全身癥狀：壞死物質吸收所致(1)發(fā)熱(75%)，MI后24-48h出現(xiàn)，38C左右，持續(xù)(chíxù)1W；>1W，提示MI面積大或合并感染；熱退后再發(fā)熱，提示再梗或MI后綜合癥(2)WBC(3)SR第六十一頁，共一百一十七頁。61編輯ppt6、胃腸道癥狀：發(fā)生率：1/2-2/3原因：與迷走神經(jīng)受壞死心肌(xīnjī)刺激和CO組織灌注不足所致。表現(xiàn)：(1)劇痛時伴惡心、嘔吐、腹脹(2)呃逆(3)少數(shù)老年MI者伴上消化道出血第六十二頁，共一百一十七頁。62編輯ppt第六十三頁，共一百一十七頁。63編輯ppt(三)體征(1)50%以上，心臟輕-中度擴大；(2)S1，可有S3或S4奔馬律(3)各種心律失常(4)伴發(fā)癥體征：①二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；出現(xiàn)二漏，心尖部粗糙SM、Click音，②反應性纖維性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出現(xiàn)心包磨擦音，③室壁瘤：心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征；④室間隔穿孔(chuānkǒng)：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后綜合征：MI后2-10W出現(xiàn)心包炎、發(fā)熱、胸膜炎、肺炎、胸痛等。第六十四頁，共一百一十七頁。64編輯ppt(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復不到MI前水平)原因(yuányīn)：心鈉素分泌腦下垂體分泌加壓素。反饋(fǎnkuì)第六十五頁，共一百一十七頁。65編輯ppt[心肌梗塞診斷]一、病史：典型或不典型；二、心電圖：診斷MI價值：四定(一)定性：MI特征性圖形。1、壞死型改變(gǎibiàn)(異常Q波或QS)2、損傷型改變(ST段弓背向上抬高或與T波呈單向曲線)3、缺血型改變(T波或冠狀T波)(二)定時：MI分期與演變(三)定位：MI定位。(四)定情：MI預后估計第六十六頁，共一百一十七頁。66編輯ppt1、AMI的特征性圖型(1)壞死(huàisǐ)型：異常Q波(病理Q波)q(Q)波寬度>0.04S,q(Q)深度：胸導>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R(2)損傷區(qū)：ST段弓背向上或與T呈單向曲線。(3)缺血區(qū)：T或呈冠狀T(CoronaryTWave)倒置T波尖而深，雙肢對稱。第六十七頁，共一百一十七頁。67編輯ppt2、MI分期及波形的動態(tài)演(衍)變由于Q波出現(xiàn)(chūxiàn)后多數(shù)不再消失，分期主要根據(jù)ST-T的變化急性期

亞急性期陳舊(chénjiù)期(性)早期(超急性期)急性期近期(jìnqī)(亞急性期)陳舊期(疤痕期)時間幾分-幾小時幾天-幾周幾周-幾月>6個月

ECG無異?；蚓薮罂捎挟惓波,STST段基本恢復至基多留Q或OS,倒T正高聳T波段弓背向上抬高線,T波由倒置較深?；蜷L期無變化呈單向曲線,T開始逐漸變淺倒置并逐漸加深第六十八頁，共一百一十七頁。68編輯ppt3、MI定位診斷：心肌梗死特征性心電圖改變(gǎibiàn)出現(xiàn)的導聯(lián)下壁：II，III，avf，前間壁：V1-3，前壁V1-4廣泛前壁：V1-6或I，avL4、MI預后估計(1)左心室MI面積(或重量)>40%的LV面積(或重量)，預計有心原性休克發(fā)生(fāshēng)，其預后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1導聯(lián)P波終末電勢)正常-0.03~-0.04mms(計算Ptfv1=寬度X深度)第六十九頁，共一百一十七頁。69編輯ppt心臟(xīnzàng)冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁右冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)：右室壁左室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）第七十頁，共一百一十七頁。70編輯ppt*急性(jíxìng)下壁心肌梗塞*第七十一頁，共一百一十七頁。71編輯ppt*急性(jíxìng)下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*第七十二頁，共一百一十七頁。72編輯ppt*急性前間壁(jiànbì)心肌梗塞*第七十三頁，共一百一十七頁。73編輯ppt急性(jíxìng)心肌梗死心電圖動態(tài)變化第七十四頁，共一百一十七頁。74編輯ppt三、血清(xuèqīng)酶學血清(xuèqīng)酶 開始時間高峰時間持續(xù)時間肌紅蛋白<2h12h1~2d肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d肌鈣蛋白T3~4h24~48h10~14dCK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h 24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2w血心肌壞死標記物增高時間表第七十五頁，共一百一十七頁。75編輯pptTimecourseofelevationsofserummarkersafterAMI第七十六頁，共一百一十七頁。76編輯ppt四、其他檢查：(一)放射性核素檢查：1、放射核素心肌閃爍圖：熱點：99mTC焦磷酸鹽，In抗肌凝蛋白單克隆抗體冷點：TI或99mTC-MIBI了解MI的部位和范圍2、閃電路r閃爍照相片放射性核素心腔造影(99mTC標記(biāojì)的RBC或WBC)觀察室壁運動、EF、心室壁瘤111201第七十七頁，共一百一十七頁。77編輯ppt3、SPECT(單光子發(fā)射計算機化體層顯相)PET(正電子發(fā)射計算機體層掃描)觀察心肌代謝變化，心肌存活(二)UCG：了解(liǎojiě)室壁運動，左室運動，室壁瘤，乳頭肌功能失調(diào)第七十八頁，共一百一十七頁。78編輯ppt急性(jíxìng)心肌梗死的診斷標準1胸痛癥狀2典型心電圖改變3心肌壞死(huàisǐ)標記明顯增高第七十九頁，共一百一十七頁。79編輯ppt[鑒別診斷]見《內(nèi)科學》第六版290~291一、心絞痛二、急性(jíxìng)心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層(分離)第八十頁，共一百一十七頁。80編輯ppt[急性心肌梗死的并發(fā)癥]一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(發(fā)生率50%)二、心臟破裂(少見，1W內(nèi)出現(xiàn))三、栓塞(發(fā)生率1~6%1~2W內(nèi)出現(xiàn))四、心室壁瘤(發(fā)生率5~20%)五、心肌梗死后綜合征(發(fā)生率10%，MI后數(shù)W~數(shù)M內(nèi))心包炎、胸膜炎/肺炎，發(fā)熱(fārè)，胸痛等第八十一頁，共一百一十七頁。81編輯ppt[治療]一、治療原則1、挽救瀕死心肌、防止MI擴大、縮小缺血范圍、保護維持心功能2、防治三大合并癥，防止猝死的發(fā)生++第八十二頁，共一百一十七頁。82編輯ppt二、具體措施(一)監(jiān)護和一般治療(1)休息

1W：絕對臥床2W：站立/室內(nèi)緩走3W：室內(nèi)-室外慢走4W：出院(2)監(jiān)測ECG、血壓、呼吸、血氧等，必要時PCWP(3)吸氧

24-40%濃度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。一般頭幾天(2-5d)(4)護理

少食、多餐(低Na、低脂、少脹氣飲食為宜)。保持(bǎochí)通便(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期服用第八十三頁，共一百一十七頁。83編輯ppt(二)解除疼痛嗎啡(mafēi)、哌替定(度冷丁)、NG、安定等(三)心肌再灌注(1)溶栓療法(2)介入治療（PCI)(3)冠脈搭橋第八十四頁，共一百一十七頁。84編輯ppt溶栓療法

適應癥

(a)持續(xù)胸痛>1/2h，用NG癥狀不緩解；(b)相鄰兩個或更多導聯(lián)ST(肢導>0.1mV，胸導>0.2mV；(c)發(fā)病<12h者(最好<6h)；(d)患者雖來院時已發(fā)病后12-24h，但ST抬高(táiɡāo)明顯，伴有進行性缺血性胸痛(e)年齡<75歲，若>75歲，因人而異。第八十五頁，共一百一十七頁。85編輯ppt禁忌癥

(a)近期(2-4周)有活動性內(nèi)臟出血或近期(<3周)外科大手術或近期(<2周)曾有再不能壓迫(yāpò)部位的大血管行穿刺術或近期(2-4周)有創(chuàng)傷史：如頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇；(b)未控制的高血壓(>180/110mmHg)者；(c)高度懷疑夾層分離者；(d)腦出血史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中；(e)出血性視網(wǎng)膜病史；(f)各種血液病、出血性疾病或出血傾向者；(g)嚴重肝腎功能損害或顱內(nèi)腫瘤者。第八十六頁，共一百一十七頁。86編輯ppt藥物及用法(yònɡfǎ)(a)尿激酶(UK)：150萬IU(2.2萬IU/kg)+NS10ml溶解加5~10%GS100ml；30min內(nèi)靜滴完，12h后肝素7.5萬u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(r-SK)：150萬u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min內(nèi)滴完。第八十七頁，共一百一十七頁。87編輯ppt

(c)重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：先用肝素5000u靜脈注射，國際法：15mgiv，50mg(0.75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min內(nèi)靜滴完，總量100mg；國內(nèi)小劑量療法(liáofǎ)：8mgiv，42mg于90min內(nèi)靜滴完，總量50mg。后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。第八十八頁，共一百一十七頁。88編輯ppt注意事項(1)監(jiān)測：a、臨床癥狀(zhèngzhuàng)、體征、胸痛、出血征象；b、記錄ECG；c、監(jiān)測凝血時間；d、定時查CK、CK-MB(2)治療前查血常規(guī)、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用魚精蛋白、輸血第八十九頁，共一百一十七頁。89編輯ppt療效判斷：(1)CAG(直接法)；(2)間接法：a、ST于2h內(nèi)回降>50%；b、胸痛于2h內(nèi)基本消失(xiāoshī)；c、2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出現(xiàn)(14h內(nèi))。[2]PTCA(經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術)[3]擴容療法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿或代血漿第九十頁，共一百一十七頁。90編輯ppt第九十一頁，共一百一十七頁。91編輯ppt(四)其他治療1、-受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、靜滴7-14minqd7-14d4、極化液療法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位或10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位+10%硫酸鎂10ml靜滴QdX7-14天5、門冬氨酸鉀鎂(潘南金)30-50mliv或靜滴QdX7-14d6、萬爽力7、維C、CoA、Inosine、細胞色素C等8、中藥(zhōngyào)：參麥注射液、丹參注射液等第九十二頁，共一百一十七頁。92編輯ppt三、防治三大合并癥，預防卒死發(fā)生心律失常(xīnlǜshīchánɡ)心泵衰竭心原性休克第九十三頁，共一百一十七頁。93編輯ppt四、特殊心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的處理右心室心肌梗死擴張血容量不宜使用利尿劑伴有房室傳導(chuándǎo)阻滯者予以臨時起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治療低危者：抗血小板和抗凝治療中、高危著：以介入治療為首選第九十四頁，共一百一十七頁。94編輯ppt冠心病的介入診斷(zhěnduàn)和治療冠狀動脈造影（CAG）適應癥：診斷性：考慮PTCA或CABG術者；CAG評價：分六級0級：正常1級：不規(guī)則邊緣(biānyuán)、無狹窄2級：少于50%(非病理性)狹窄3級：大于50%(有病理意義)狹窄4級：75-90%(次全阻塞)狹