頸動(dòng)脈硬化閉塞癥課件

一、概述頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦實(shí)質(zhì)缺血性病變的主要原因之一，當(dāng)粥樣硬化斑致血管狹窄大于60%時(shí)，臨床出現(xiàn)癥狀。腦缺血其可引起眩暈，頭痛及昏厥等癥狀。腦梗塞時(shí)可引起腦血管意外，有意識突然喪失、癱瘓及失語等征候。研究表明，頸動(dòng)脈硬化狹窄的程度與卒中發(fā)生密切相關(guān)，狹窄度小于30%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為1.3%，狹窄度在70%~89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%~99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高。二、病因和病理動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制目前較為公認(rèn)的是損傷應(yīng)答學(xué)說即內(nèi)皮損傷引起動(dòng)脈壁慢性炎癥反應(yīng)。二、病因和病理高脂血癥尤其高膽固醇血癥可以直接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增加，促進(jìn)脂質(zhì)局部聚積，也可增加氧自由基和超氧離子使內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子NO失活，并刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成生物活性因子，而氧自由基可使進(jìn)入內(nèi)膜的LDL氧化修飾。LDL的氧化修飾是動(dòng)脈硬化發(fā)病的重要一環(huán)。二、病因和病理早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。進(jìn)展期病理表現(xiàn)為動(dòng)脈管壁內(nèi)形成脂紋，使動(dòng)脈變形，管腔變窄，病變加重。晚期硬化表現(xiàn)為纖維斑塊形成，泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，病變逐漸加重，并使管腔變窄，細(xì)胞外脂質(zhì)增多，內(nèi)膜可伴鈣化。由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂，或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。斑塊邊緣或底部毛細(xì)血管破裂，或因斑塊表面破裂，血液經(jīng)裂隙流入可致斑塊急劇增大，導(dǎo)致管腔急性阻塞或斑塊破裂。嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處可引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性的下降，在血流沖擊下，動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。二、病因和病理在顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng)，粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動(dòng)脈分叉部，其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段。高危因素包括：年齡（>60歲）、性別（男性）、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險(xiǎn)因素。高危人群包括：TIA和缺血性卒中患者，下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者，冠心病（尤其是需要做冠狀動(dòng)脈搭橋或介入治療）患者以及體檢中發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈血管雜音者。三、頸動(dòng)脈硬化狹窄的高危因素和高危人群四、臨床表現(xiàn)：顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞性疾病根據(jù)是否產(chǎn)生腦缺血性神經(jīng)癥狀，臨床表現(xiàn)為有癥狀性和無癥狀性兩類。四、臨床表現(xiàn)：1.有癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型，即短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、可逆性缺血性神經(jīng)損害（RIND）和缺血性卒中。（1）TIA：局部的神經(jīng)癥狀或功能喪失在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)，一般持續(xù)僅幾分鐘，不超過30分鐘。影像學(xué)檢查無局灶性病變。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運(yùn)動(dòng)功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。影像學(xué)檢查有局限性病變。（3）缺血性卒中：腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時(shí)間超過1周或有卒中后遺癥，并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征和影像學(xué)特征。影像學(xué)檢查無局灶性病變。高危因素包括：年齡（>60歲）、性別（男性）、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險(xiǎn)因素。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療外科治療的目的在于切除增厚的有病變的頸動(dòng)脈內(nèi)膜和斑塊，使頸動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，切斷了栓子的產(chǎn)生來源；對于處于高位狀態(tài)的患者（如既往卒中或MI、PAD、糖尿病、高血壓病史）建議予以氯吡格雷治療。頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。影像學(xué)檢查有局限性病變。了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。影像學(xué)檢查無局灶性病變。CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運(yùn)動(dòng)功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。臨床上常用的藥物為：阿托伐他?。⑵胀祝撼跏紕┝?0~20mg/d，劑量范圍：10~80mg/d；許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí)大劑量強(qiáng)化降脂可停止或阻止動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，而且LDL-C降低幅度越大，心腦時(shí)間減少越多；CT血管造影（CTA）：CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。高危因素包括：年齡（>60歲）、性別（男性）、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險(xiǎn)因素?；謴?fù)頸動(dòng)脈內(nèi)徑正常大小改善腦供血從而預(yù)防腦卒中的發(fā)生。四、臨床表現(xiàn)：2.無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變：臨床上無任何神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，但無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變，尤其重度狹窄或已有潰瘍形成的病變被公認(rèn)為“高危病變”，越來越受到重視。有些患者可能在影像學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)有“腔隙性腦梗死”征象。五、輔助檢查1.多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。在顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng)，粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動(dòng)脈分叉部，其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。超聲診斷頸動(dòng)脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。五、輔助檢查2.數(shù)字減影血管照影（DSA）：被視為診斷頸動(dòng)脈硬化狹窄性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。五、輔助檢查3.CT血管造影（CTA）：CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。五、輔助檢查4.磁共振血管造影（MRA）：是一種無創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，能清晰地顯示頸動(dòng)脈及其分支的三維形態(tài)和結(jié)構(gòu)，血栓斑塊，有無夾層動(dòng)脈瘤及顱內(nèi)動(dòng)脈的情況。MRA的缺點(diǎn)是檢查時(shí)間相對較長，偽影較多，對鈣化不敏感，對體內(nèi)有金屬潴留物（如金屬支架、起搏器或金屬假體等）的患者屬M(fèi)RA禁忌。六、診斷和鑒別診斷對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。本病主要需與放射性頸動(dòng)脈狹窄和多發(fā)性大動(dòng)脈炎頭臂型頸動(dòng)脈閉塞癥鑒別。七、治療頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。依據(jù)頸動(dòng)脈狹窄的程度和患者的癥狀進(jìn)行治療，包括內(nèi)科治療和外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療。七、治療1.內(nèi)科保守治療

內(nèi)科保守治療的目的是減輕腦缺血的癥狀，降低腦卒中的危險(xiǎn)，很好地控制現(xiàn)有的高危因素及疾病，如高血壓、糖尿病、高脂血癥及冠心病等。包括以下幾個(gè)方面：（1）調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，戒煙，限制酒精攝入，降低體重。七、治療（2）抗血小板治療：許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí)，抗血小板聚集的藥物可以顯著降低腦缺血性疾病的發(fā)生率，臨床上常用的藥物為阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d。對于低危狀態(tài)的患者（如沒有既往卒中或MI、PAD或糖尿病病史）可予以阿司匹林，如果阿司匹林過敏或不耐受則予以氯吡格雷。對于處于高位狀態(tài)的患者（如既往卒中或MI、PAD、糖尿病、高血壓病史）建議予以氯吡格雷治療。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間，CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險(xiǎn)，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。七、治療（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí)大劑量強(qiáng)化降脂可停止或阻止動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，而且LDL-C降低幅度越大，心腦時(shí)間減少越多；降脂治療持續(xù)越久，臨床獲益越多。當(dāng)在高?；蛑械雀呶；颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí)，建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C降低30%~40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）。臨床上常用的藥物為：阿托伐他?。⑵胀祝撼跏紕┝?0~20mg/d，劑量范圍：10~80mg/d；普伐他汀（普拉固）：初始劑量40mg/d，劑量范圍：10~80mg/d，辛伐他?。ㄊ娼抵撼跏紕┝?0~40mg/d，劑量范圍：5~80mg/d。七、治療2.外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療

外科治療的目的在于切除增厚的有病變的頸動(dòng)脈內(nèi)膜和斑塊，使頸動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，切斷了栓子的產(chǎn)生來源；恢復(fù)頸動(dòng)脈內(nèi)徑正常大小改善腦供血從而預(yù)防腦卒中的發(fā)生。頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)和頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)是常見的手術(shù)方式。幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂，或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。CT血管造影（CTA）：CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。影像學(xué)檢查無局灶性病變。預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。有癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型，即短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、可逆性缺血性神經(jīng)損害（RIND）和缺血性卒中。影像學(xué)檢查無局灶性病變。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。3%，狹窄度在70%~89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%~99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。腦缺血其可引起眩暈，頭痛及昏厥等癥狀。了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等；目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高。謝謝！高危因素包括：年齡（>60歲）、性別（男性）、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險(xiǎn)因素。高危人群包括：TIA和缺血性卒中患者，下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者，冠心?。ㄓ绕涫切枰龉跔顒?dòng)脈搭橋或介入治療）患者以及體檢中發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈血管雜音者。三、頸動(dòng)脈硬化狹窄的高危因素和高危人群四、臨床表現(xiàn)：1.有癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型，即短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、可逆性缺血性神經(jīng)損害（RIND）和缺血性卒中。（1）TIA：局部的神經(jīng)癥狀或功能喪失在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)，一般持續(xù)僅幾分鐘，不超過30分鐘。影像學(xué)檢查無局灶性病變。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運(yùn)動(dòng)功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。影像學(xué)檢查有局限性病變。（3）缺血性卒中：腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時(shí)間超過1周或有卒中后遺癥，并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征和影像學(xué)特征。五、輔助檢查1.多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。在顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng)，粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動(dòng)脈分叉部，其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。超聲診斷頸動(dòng)脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。五、輔助檢查3.CT血管造影（CTA）：CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。七、治療頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。依據(jù)頸動(dòng)脈狹窄的程度和患者的癥狀進(jìn)行治療，包括內(nèi)科治療和外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。數(shù)字減影血管照影（DSA）：被視為診斷頸動(dòng)脈硬化狹窄性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。LDL的氧化修飾是動(dòng)脈硬化發(fā)病的重要一環(huán)。CT血管造影（CTA）：CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng)，X線劑量小，檢查快速而方便，對血管壁的鈣化敏感。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。本病主要需與放射性頸動(dòng)脈狹窄和多發(fā)性大動(dòng)脈炎頭臂型頸動(dòng)脈閉塞癥鑒別。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。超聲診斷頸動(dòng)脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間，CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險(xiǎn)，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。（3）缺血性卒中：腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時(shí)間超過1周或有卒中后遺癥，并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征和影像學(xué)特征。影像學(xué)檢查無局灶性病變。頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處可引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性的下降，在血流沖擊下，動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。超聲診斷頸動(dòng)脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。當(dāng)在高?；蛑械雀呶；颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí)，建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C降低30%~40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）。（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；（3）缺血性卒中：腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時(shí)間超過1周或有卒中后遺癥，并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征和影像學(xué)特征。外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療外科治療的目的在于切除增厚的有病變的頸動(dòng)脈內(nèi)膜和斑塊，使頸動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，切斷了栓子的產(chǎn)生來源；（1）TIA：局部的神經(jīng)癥狀或功能喪失在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)，一般持續(xù)僅幾分鐘，不超過30分鐘。3%，狹窄度在70%~89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%~99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運(yùn)動(dòng)功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間，CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險(xiǎn)，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí)大劑量強(qiáng)化降脂可停止或阻止動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，而且LDL-C降低幅度越大，心腦時(shí)間減少越多；頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)和頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)是常見的手術(shù)方式。（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變：臨床上無任何神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，但無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變，尤其重度狹窄或已有潰瘍形成的病變被公認(rèn)為“高危病變”，越來越受到重視。有癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型，即短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、可逆性缺血性神經(jīng)損害（RIND）和缺血性卒中。影像學(xué)檢查無局灶性病變。3%，狹窄度在70%~89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%~99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂，或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。CTA的不足在于碘過敏者受限，三維重建成像影響因素較多，評估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；影像學(xué)檢查無局灶性病變。當(dāng)在高?；蛑械雀呶；颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí)，建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C降低30%~40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）。當(dāng)在高?；蛑械雀呶；颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí)，建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C降低30%~40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）。對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間，CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險(xiǎn)，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。3%，狹窄度在70%~89%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%，狹窄度在90%~99%，2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高?；謴?fù)頸動(dòng)脈內(nèi)徑正常大小改善腦供血從而預(yù)防腦卒中的發(fā)生。（2）RIND：腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上，但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況；潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血，糾正或緩解腦缺血的癥狀；由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂，或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。晚期硬化表現(xiàn)為纖維斑塊形成，泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成，病變逐漸加重，并使管腔變窄，細(xì)胞外脂質(zhì)增多，內(nèi)膜可伴鈣化。對于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄，但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓，血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液，則引起相關(guān)器官的栓塞。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間，CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的，對于患者有卒中或MI的危險(xiǎn)，則應(yīng)終身服用氯吡格雷。預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療外科治療的目的在于切除增厚的有病變的頸動(dòng)脈內(nèi)膜和斑塊，使頸動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，切斷了栓子的產(chǎn)生來源；早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。影像學(xué)檢查無局灶性病變。（3）降脂治療：他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，還能改善血管內(nèi)皮功能，抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng)，增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起，形成脂紋，由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。在超聲上可分別表現(xiàn)為：扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。恢復(fù)頸動(dòng)脈內(nèi)徑正常大小改善腦供血從而預(yù)防腦卒中的發(fā)生。了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。多普勒-超聲檢查：多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來，為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。當(dāng)在高危或中等高?；颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí)，建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C降低30%~40%（標(biāo)準(zhǔn)劑量）