顱內(nèi)高壓征課件

顱內(nèi)壓增高Increasedintracranialpressure6/8/20231前言

顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)外科領(lǐng)域的一種常見綜合征。是外傷、炎癥、腫瘤、出血所共有的一組臨床征象。因此，正確認(rèn)識(shí)和理解顱內(nèi)壓增高是認(rèn)識(shí)和理解許多神經(jīng)外科疾病的基礎(chǔ)。6/8/20232IncreasedintracranialpressureTheintracranialpressureisaconstantsyndromeinneurosurgery.Itisthemutualclinicsyndromethatcausedbytraumatism、inflammations、tumorsandhemorrhage.So，correctlyunderstandingandcomprehendingtheincreasedintracranialpressureisthefoundationtounderstandandcomprehendmanyneurosurgicaldiseases.6/8/20233VocabularyIntracranialadj顱內(nèi)的Expandvt使膨脹Vomitvi嘔吐Edeman水腫Opticdiskn視神經(jīng)乳頭Diffuseadj彌散的Hernian腦疝6/8/20234第一節(jié)概述一.顱內(nèi)壓的生理physiologyofintracranialpressure（一）正常顱內(nèi)壓的產(chǎn)生：

顱腔是一個(gè)半密閉的體腔1.腦brain2.腦脊液cerebrospinalfluid3.血液blood

三者的體積與顱腔容積相適應(yīng)，并維持一定的壓力，稱顱內(nèi)壓（intracranialpressure）。

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正常顱內(nèi)壓normalintracranialpressure

成人70-200mmH2O兒童50-100mmH2O

腰穿測(cè)此壓力，顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。6/8/20236顱內(nèi)壓的生理（二）顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)

正常人顱內(nèi)壓波動(dòng)范圍很小，它是通過一系列復(fù)雜的生理調(diào)節(jié)機(jī)制來完成維持顱內(nèi)壓穩(wěn)定作用的，具體機(jī)制如下：

1.腦脊液的調(diào)節(jié)regulationofthecerebrospinalfluid：腦脊液由側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生循環(huán)蛛網(wǎng)膜顆粒靜脈

6/8/20237顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)腦脊液的調(diào)節(jié)：

（1）當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7kpa時(shí)：側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌增加，吸收減少。

（2）當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7kpa時(shí)：側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌減少，吸收增加。

腦脊液占總?cè)莘e10%，全部腦脊液排出也只能有10%的空間。

6/8/20238顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)2.血流調(diào)節(jié)regulationoftheblood：血流以1200ml/min的恒定速率進(jìn)顱。

血流量=（平均A-顱內(nèi)壓）/腦血管阻力

一旦顱內(nèi)壓增高到減少血流來調(diào)節(jié)時(shí)，應(yīng)立即搶救。6/8/20239顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)3.腦組織brain：長(zhǎng)期受慢性壓迫，可發(fā)生萎縮。一個(gè)人在顱內(nèi)壓升高時(shí)，可以通過上述的某些調(diào)節(jié)機(jī)制來緩解顱內(nèi)壓。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，顱內(nèi)壓降低PCO2升高，顱內(nèi)壓升高吸氣時(shí)略降低，呼氣時(shí)稍升高6/8/202310顱內(nèi)壓的生理（三）顱內(nèi)壓增高：

increasedintracranialpressure各種原因造成上述生理調(diào)節(jié)失敗，使顱內(nèi)壓持續(xù)超過200mmH2O,并引起臨床上一系列癥狀和體征。

6/8/202311二.顱內(nèi)壓增高原因：Causeofincreasedintracranialpressure

1.顱腔容積縮小：（1）狹顱癥craniostenosis（2）顱底陷入癥basilarinvagination（3）廣泛顱骨骨折diffusedskullfracture

6/8/202312顱內(nèi)壓增高原因2.顱腔內(nèi)容物增加：（1）顱腔正常內(nèi)容物增加：

腦體積增加、腦血流增加、AVM、腦脊液分泌、吸收和循環(huán)障礙（2）占位病變：

腫瘤、血腫、膿腫、炎癥、寄生蟲6/8/202313三.顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：

1.年齡age：（1）嬰幼兒infant：小兒顱縫未閉顱內(nèi)壓升高顱縫裂開病情進(jìn)展緩慢（2）老年人oldfolks：腦萎縮顱內(nèi)空間增大

上述兩種情況，病程延長(zhǎng)。

6/8/202314顱內(nèi)壓增高的病理生理2.病變擴(kuò)張速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成顱內(nèi)占位，每小時(shí)注入1ml鹽水，觀察顱內(nèi)壓變化。6/8/202315顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓(mmH2O)50040030020010012345678體積(ml)

體積/壓力曲線

此曲線表明顱內(nèi)壓力與體積之間的關(guān)系不是線性關(guān)系而是指數(shù)關(guān)系，有助于增加對(duì)病程演變的理解。

6/8/202316顱內(nèi)壓增高的病理生理結(jié)論conclusion：（1）病變之初，腦功能調(diào)節(jié)良好，占位體積增加，顱內(nèi)壓不增加或增加幅度小。（2）4ml腦調(diào)節(jié)功能衰竭顱內(nèi)壓明顯增加

6/8/202317顱內(nèi)壓增高的病理生理臨床意義clinicsignificance：（1）顱內(nèi)占位緩慢發(fā)展時(shí)，長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高，一旦出現(xiàn)，病情急劇發(fā)展，晚期可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高危象及腦疝。

（2）顱內(nèi)占位發(fā)展迅速時(shí)，顱內(nèi)壓短期內(nèi)開始增高，達(dá)到臨界點(diǎn)時(shí)發(fā)生腦疝，并隨病變發(fā)展繼續(xù)增高，病情急轉(zhuǎn)直下。6/8/202318顱內(nèi)壓增高的病理生理在有顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)情況下，測(cè)定體積/壓力關(guān)系曲線，放出少量腦脊液，可見顱內(nèi)壓有所下降，其程度取決于顱內(nèi)壓增高的程度。

如果剛在臨界點(diǎn)，放出少量腦脊液，顱內(nèi)壓可大幅度下降。

如果顱內(nèi)壓處于可代償期，放出少量腦脊液，顱內(nèi)壓只輕微下降。6/8/2023193.病變的部位thepartsofpathologicalchanges：

病變的部位將影響顱內(nèi)壓增高，一般說來，由于顱內(nèi)的生理調(diào)節(jié)，小病變不引起顱內(nèi)壓增高；大病變腦失代償，顱內(nèi)壓增高，見于以下情況：

（1）中線或后顱凹占位阻塞腦脊液循環(huán)通路，腦積水。

（2）大靜脈竇附近病變，壓迫竇靜脈，使其回流不暢，導(dǎo)致腦脊液吸收減少，腦水腫，產(chǎn)生顱內(nèi)高壓。

6/8/2023204.伴發(fā)腦水腫程度thedegreeofhydrocephalus：炎癥（膿腫、結(jié)核）、惡性腫瘤顱高壓出現(xiàn)較早，病情進(jìn)展迅速。5.全身狀況generalcondition：肝昏迷，尿毒癥，敗血癥，肺感染，酸中毒等。6/8/202321

（二）顱內(nèi)壓增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.對(duì)腦血流量（CBF)的影響：腦血流量(CBF)=(平均動(dòng)脈壓MSAP–顱內(nèi)壓ICP)/腦血管阻力口徑CVR

腦灌注壓(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取決于血管口徑，平滑肌的收縮）

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（1）CPP保持在70-90mmHg，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)良好。

（2）CPP低于40mmHg,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失。（3）顱內(nèi)壓與平均動(dòng)脈壓相等時(shí)：CBF=0/CVR=0頸動(dòng)脈造影，腦血流消失。6/8/2023232.腦疝brainhernia：腦組織發(fā)生移位。3.腦水腫hydrocephalus：顱內(nèi)壓

血流量和腦代謝腦水腫腦體積加劇顱高壓。

（1）血管源性水腫：腫瘤、損傷初期（2）細(xì)胞毒性水腫：缺血、缺氧初期兩類水腫均白質(zhì)水腫大于灰質(zhì)，常為兩者并存。6/8/202324

4.胃腸功能紊亂dysfunctionofgastralintestinaltract：某些病例發(fā)生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等，與下丘腦植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。

5.神經(jīng)源性肺水腫nervouspulmonaryedema：5-10%的患者表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴，泡沫樣血痰。這是因?yàn)橄虑鹉X、延髓受壓導(dǎo)致腎上腺能神經(jīng)活性增強(qiáng)所致。

6/8/2023256.柯興氏反應(yīng)cushingreaction：Cushing,1900.生理鹽水狗下腔顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓＝舒張壓BPP脈壓潮式呼吸BP脈搏細(xì)數(shù)死亡。

人對(duì)顱腦損傷的典型反應(yīng)，多見于急性顱內(nèi)壓增高。6/8/202326四.顱內(nèi)壓增高的類型typesofincreasedintracranialpressure：根據(jù)發(fā)病機(jī)理分為：

(一)彌漫性顱內(nèi)壓增高diffusedincreasedintracranialpressure：特點(diǎn)：1.各分腔之間無壓力差，無腦組織移位。2.此類病人對(duì)顱內(nèi)高壓耐受良好，放出腦脊液，病情可得到良好改善。

6/8/202327常見1.腦膜腦炎meningocephalitis2.彌漫性腦水腫diffusedhydrocephalus3.蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性腦積水communicationhydrocephalus

6/8/202328(二)局灶性顱內(nèi)壓增高focalincreasedintracranialpressure：特點(diǎn)：1.病變?cè)诰植浚a(chǎn)生的壓力向遠(yuǎn)處傳遞，造成各分腔之間產(chǎn)生壓力差，導(dǎo)致腦干等中線結(jié)構(gòu)移位。2.此類病人對(duì)顱內(nèi)高壓耐受力差，壓力解除后神經(jīng)功能恢復(fù)較慢且不完全。這與局部受壓后，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損害有關(guān)。6/8/202329根據(jù)病變發(fā)展速度分為：1.急性顱內(nèi)壓增高：病情急、發(fā)展快見于：顱內(nèi)血腫、腦出血等。2.亞急性顱內(nèi)壓增高：見于：顱內(nèi)腫瘤、炎癥等。3.慢性顱內(nèi)壓增高：發(fā)展緩慢，長(zhǎng)期無顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，病程中可有自發(fā)性反復(fù)。見于：良性腫瘤，由于慢性局限性壓迫，使腦組織受到破壞，出現(xiàn)局灶性癥狀，無顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。6/8/202330五.臨床表現(xiàn)clinicrepresent：1.頭痛headache：部位：兩顳、額部、眶部特點(diǎn)：早晚重，雖咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)加重。2.嘔吐vomit：為噴射樣嘔吐，與進(jìn)食無關(guān)。3.視乳頭水腫edemaofopticdisk：表現(xiàn)：視乳頭充血，邊緣不清，中央凹消失，視盤隆起，靜脈努張。原因：顱壓高視神經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔壓力高視神經(jīng)鞘內(nèi)淋巴及眼靜脈回流受阻6/8/202331

臨床表現(xiàn)

此外

1.一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)不全麻痹。2.復(fù)視，黑朦，頭暈，意識(shí)模糊，情感淡漠，大小便障礙。3.脈搏徐緩，血壓升高。4.頭皮靜脈努張。5.兒童顱縫裂開，囟門飽滿。6/8/202332六.診斷diagnosis：

1.病史history：頭痛病史，神經(jīng)系統(tǒng)體征，癲癇發(fā)作，癱瘓。

2.體征sign：視乳頭水腫為確切體征，神經(jīng)系統(tǒng)疾病定位體征，視乳頭正常也不能否認(rèn)高顱壓。

6/8/2023333.輔助檢查：(1)頭部CT：無痛檢查，明確病因。(2)MRI：無痛檢查，明確病因。(3)頭顱X片：腦回、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡加深，蝶鞍擴(kuò)大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。（4）腰穿：測(cè)壓力、蛋白、白細(xì)胞、免疫學(xué)檢查、PCR－菌群分析等。（5）腦血管造影：診斷腦血管病。6/8/202334七.處理treatments

1.一般處理：(1)觀察：意識(shí)，瞳孔，血壓，呼吸，脈搏等，有條件的話，行顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)。(2)意識(shí)不清者：保持呼吸道通暢。(3)頻繁嘔吐：補(bǔ)液，補(bǔ)充電解質(zhì)及熱量。

2.病因治療：腫瘤切除，血腫切除，腦積水分流

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3.降顱壓治療：原因不明或暫時(shí)無法解決的病例。(1)利尿劑：速尿：20-40mg/次Tid雙氫克尿塞：50mgTidpo(2)高滲脫水劑：20%甘露醇：250ml2-4次/日(3)膠體：血漿，白蛋白。6/8/2023364.激素：穩(wěn)定溶酶體膜，減輕腦水腫。5.冬眠：亞低溫療法減少腦耗氧量，防止腦水腫的發(fā)生。6.腦脊液外引流7.巴比妥治療8.過度換氣9.抗生素：預(yù)防感染。10.對(duì)癥治療：高熱，消化道出血等。6/8/202337第二節(jié)急性腦疝acutebrainhernia一.解剖學(xué)基礎(chǔ)thebasisofanatomy：1.硬膜在顱腔前后位形成大腦鐮，水平位形成小腦幕，中間圍成小腦幕切跡。

大腦鐮和小腦幕將顱腔分為：幕上腔：左右大腦半球。幕下腔：小腦，橋腦，延髓。

6/8/2023382.小腦幕切跡附近的結(jié)構(gòu)：海馬回，鉤回，動(dòng)眼神經(jīng)，中腦。3.枕骨大孔處：脊髓續(xù)于延髓，小腦扁桃體。6/8/2023396/8/2023406/8/2023416/8/2023426/8/202343二.腦疝形成的原因causesofbrainhernia：腦局部占位該分腔壓力增高腦叢高壓區(qū)向低壓區(qū)移位產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征。

1.原因：各種顱內(nèi)血腫，腫瘤，膿腫，寄生蟲及慢性肉芽腫。

幕上稱為：海馬鉤回疝幕下稱為：枕骨大孔疝

6/8/2023442.分類classification：小腦幕切跡疝：顳葉海馬回，鉤回。枕骨大孔疝：小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔形成。大腦鐮下疝：半球扣帶回經(jīng)鐮下孔進(jìn)入對(duì)側(cè)分腔。6/8/202345三.病理pathology：

1.小腦幕切跡疝：(1)中腦受壓昏