麻醉生理學課件

麻醉生理學課件1第一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二麻醉生理學牡丹江醫(yī)學院麻醉教研室2第二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第一章緒論第一節(jié)麻醉生理學的目的與內容麻醉生理學是研究生理學在臨床麻醉、急救復蘇、重癥監(jiān)測、疼痛治療中的應用以及麻醉和手術對機體各種生命活動規(guī)律的影響的科學。內容主要介紹與麻醉學專業(yè)密切相關的生命活動規(guī)律的基本理論知識。3第三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)穩(wěn)態(tài)內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念

內環(huán)境（internalenvironment）是指機體內圍繞在各細胞周圍的細胞外(extracellularfluid),因它居于機體的內部，為機體的細胞提供一個適宜的生活環(huán)境而得名。體液細胞內液(2/3)細胞外液(1/3)(內環(huán)境)腦脊液淋巴組織液血漿4第四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二細胞外液又可分為血漿和組織液兩部分。血漿量約占體重的50％ ，組織間液量約占體重的15%

。絕大多數的組織間液能迅速地與血管內液體進行交換并取得平衡，另有一小部分組織間液如腦脊液、關節(jié)液等僅有緩慢的交換和取得平衡的能力。

5第五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二穩(wěn)態(tài)的定義內環(huán)境的各種物理、化學性質（如溫度、pH、滲透壓、各種成分等）保持相對恒定的狀態(tài)稱為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis)內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件。由于細胞不斷地進行代謝活動，不斷與細胞外液發(fā)生物質交換，因而也就不斷地擾亂和破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)；另外，外界環(huán)境因素的改變也可影響內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。因此，內環(huán)境理化性質的相對恒定不是指其固定不變，而是一種可變但又相對穩(wěn)定的狀態(tài)，是一種波動于很小范圍內的動態(tài)平衡。6第六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

體內的各個器官、組織的功能往往都是從某個方面參與維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的。例如，肺的呼吸活動可從外界環(huán)境攝取02排出CO2，維持細胞外液O2和CO27第七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、穩(wěn)態(tài)的調節(jié)機體可通過神經調節(jié)（nervousregulation)、體液調節(jié)（humoralregulation）和自身調節(jié)（autoregulation）等方式參與內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持和調節(jié)。壓力感受性反射是神經調節(jié)的一個典型例子，在維持動脈血壓的穩(wěn)態(tài)調節(jié)中起重要的作用。許多組織細胞自身還能對環(huán)境變化發(fā)生適應性的反應，這種反應是組織細胞本身的生理特性，并不依賴于外來的神經和體液因素的調節(jié)，所以稱為自身調節(jié)。8第八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二穩(wěn)態(tài)的維持有賴于反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)的調節(jié)。在體溫調節(jié)過程中，效應器活動引起的體溫回升反應與體溫下降這一始動刺激的變化相反，為負反饋（negativefeedback)調節(jié)過程。前饋（feedforward)調節(jié)是維持穩(wěn)態(tài)的另一重要途徑。前饋調節(jié)具有預見性，比負反饋調節(jié)更迅速、更準確，避免負反饋調節(jié)的滯后和波動兩項缺陷，更有利于穩(wěn)態(tài)的維持。9第九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二圖1-1負反饋控制系統(tǒng)示意圖控制部分（中樞）比較器受控部分（效應器）調定點感受裝置控制指令輸出變量干擾信息偏差信息反饋信息參考信息效應第十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第三節(jié)手術和麻醉對人體生理功能的主要影響

一、手術對人體生理功能的主要影響11第十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．產生應激反應2．引起出血、疼痛和情緒緊張3．啟動生理性出血反應4．局部炎癥細胞聚集5．反射性骨骼肌收縮增強手術對人體生理功能的主要影響表現在12第十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

應激反應（stress）又稱適應綜合征（adaptationsyndrome)，是指人體對一系列有害刺激作出的保護自己的綜合反應。13第十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、麻醉對人體生理功能的主要影響14第十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二人體功能的穩(wěn)態(tài)有賴于神經、體液和自身調節(jié)來實現，因此，各種麻醉手段對人體功能的影響主要通過影響神經系統(tǒng)、內分泌腺的活動。15第十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第二章麻醉與神經系統(tǒng)靜息電位第一節(jié)麻醉與神經系統(tǒng)的生物電現象神經細胞的生物電活動動作電位16第十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二17第十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

靜息狀態(tài)下神經細胞膜兩側的電位差稱為靜息電位（restingpotential)。此時，膜內電位為負，膜外為正，細胞在靜息時保持穩(wěn)定的內負外正的狀態(tài)稱為極化（polarization)。神經細胞在靜息電位基礎上發(fā)生的迅速可傳播的膜內外電位的倒轉和復原稱為動作電位（actionpotential)18第十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（一）靜息電位形成的機制生物電的產生都是帶電離子跨膜移動的結果。帶電離子能跨膜移動的條件①細胞內外離子的不均衡分布②細胞膜在不同狀態(tài)下對某些離子選擇性通透。19第十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）動作電位的形成機制與特點1．動作電位的形成機制動作電位是神經細胞興奮的標志起動作電位的臨界膜電位稱為閾電位（thresholdmembranepotential)20第二十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．動作電位的引起和局部電位局部興奮基本特性：①等級性電位，即隨閡下刺激強度的增大而增大；②電緊張性擴布（electrotonicpropagtion)③可以總和。21第二十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二3．動作電位的特點①全或無（allornone)②不衰減傳導③有不應期22第二十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、正常腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形與形成機制（一）腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形自發(fā)腦電活動皮層誘發(fā)電位大腦皮層的電活動23第二十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．腦電圖在頭皮表面用雙極或單極電極所記錄的、無明顯刺激情況下自發(fā)產生的腦電波稱為腦電圖（electroencephalogram,EEG

)

在打開顱骨后直接從皮層表面記錄到的電位變化稱為皮層電圖（electrocorticogram,ECoG)24第二十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二δ波θ波α波β波0.5-3次4-7次8-13次14-30次正常人腦電圖一般頻率慢的波幅較大，頻率快則波幅較小25第二十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二26第二十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二27第二十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．腦誘發(fā)電位的基本波形當外周感受器、感覺神經、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有關結構或腦的某一部分，在給予或者撤除刺激時在中樞神經系統(tǒng)內產生有鎖時關系（time-locked)的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位（evokedpotential)臨床上常用的有體感誘發(fā)電位（somatosensoryevokedpo-tential,SEP)、聽覺誘發(fā)電位（auditoryevokedpotential,AEP）和視覺誘發(fā)電位（visualevokedpotential,VEP)28第二十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二腦誘發(fā)電位有以下特點：①有明確的內外刺激；②有較恒定的潛伏期；③各種刺激引起的誘發(fā)電位在腦內有一定的空間分布；④某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺系統(tǒng)其反應形式不同。29第二十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二30第三十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）腦電波形成的機制目前認為皮層腦電波是由于皮層接受丘腦非特異投射系統(tǒng)的沖動，經錐體細胞產生的突觸后電位同步總和而形足的。31第三十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、麻醉與手術對神經系統(tǒng)生物電活動的影響誘發(fā)電位的頻率和種類與手術部位以及手術的傷害程度有關。如眼部手術可產生視覺誘發(fā)電位（VEP)，內耳手術產生腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)，軀體皮膚手術可產生體感誘發(fā)電位（SEP)。麻醉狀態(tài)下或昏迷時腦電圖發(fā)生長征性改變，即隨著麻醉深度增加腦電波形表現為基礎頻率變慢、波幅進行性增加和等電位周典性出現，并伴有電活動的突然改變，稱為暴發(fā)性抑制。隨著的麻醉加深，這種暴發(fā)性抑制的IR}隔距離加大，最后成等電位線。32第三十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

臨床上用于觀察麻醉深度的較有意義的有雙頻譜腦電圖（bis-pectralindexEEG）和中潛伏期聽覺誘發(fā)電位（middlelatencyauditoryevokedresponse,MLAER)33第三十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二麻醉藥可通過阻斷手術部位各種離子通道的活性來影響神經系統(tǒng)的生物電活動。例如，局麻藥可阻斷手術部位神經細胞的電壓門控Na+通道。

此外，某些麻醉藥可通過作用于神經遞質的受體間接影響神經細胞的電位變化由于麻醉藥可通過各種途徑降低神經系統(tǒng)的生物電活動，因此臨床工作中常以SEP、BAEP作為麻醉深度、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜效果的一項參數。

34第三十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二小結麻醉生理學的目的與內容內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念手術和麻醉對人體生理功能的影響靜息電位和動作電位正常腦電圖和誘發(fā)電位麻醉與手術對神經系統(tǒng)生物電活動的影響35第三十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二本章思考題：1、什么是內環(huán)境？什么是穩(wěn)態(tài)？2、手術對人體生理功能的影響。3、麻醉對人體生理功能的影響。4、正常腦電圖基本波形5、手術與麻醉對神經系統(tǒng)生物電活動的影響36第三十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二37第三十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)麻醉與意識一、意識的概念與特征

1．意識（consciousness）是機體對自身和環(huán)境的感知。意識內容意醒狀態(tài)人的意識38第三十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二語言思維學習記憶定向感情意識39第三十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二覺醒（wakefulness）是人和高級動物的普遍生理現象，是大腦意識內容活動的基礎。當腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)傳入沖動激活大腦皮層，使其維持一定的興奮狀態(tài)時機體表現為覺醒。如果覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷時可產生不同程度的意識障礙。全身麻醉藥能使意識消失，即抑制了大腦皮層，又抑制了腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)的功能。40第四十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．意識的特征(1)意識是神經系統(tǒng)的功能活動：

(2)意識具有主觀能動性

(3)意識具有易變性

(4)意識以感覺為先決條件

(5)意識以記憶為先決條件41第四十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、意識的產生機制（一）覺醒狀態(tài)的維持和機制覺醒狀態(tài)行為覺醒腦電覺醒（腦電圖呈現去同步化快波）42第四十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二覺醒狀態(tài)意識覺醒無意識覺醒mindwakefulnessmindlesswakefulness43第四十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1.皮層覺醒的維持

皮層覺醒（皮層覺醒或腦電覺醒）是指人對外界刺44激產生反應時，具有清晰的意識內容活動和高度的機敏力，它有賴于上行投射系統(tǒng)的活動來維持。上行投射系統(tǒng)包括特異性上行投射系統(tǒng)和非特異性上行投射系統(tǒng)。

(1）特異性上行投射系統(tǒng)（specificascendingprojectingsystem)(2）非特異性上行投射系統(tǒng)（nonspecificascendingprojectingsystem)44第四十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．皮層下覺醒的維持皮層下覺醒是指覺醒、睡眠交替出現的周期（晝夜節(jié)律）以及情緒、自主神經功能和內分泌功能等本能行為（行為覺醒）。皮層下覺醒的維持包括下丘腦的生物鐘、腦干網狀結構上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺醒。目前認為，下丘腦后區(qū)和中腦網狀結構之間存在神經環(huán)路。45第四十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二綜上所述，皮層覺醒與皮層下覺醒都是在網狀結構上行激活系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)作用下產生的。46第四十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二上行網狀激活系統(tǒng)下丘腦激活系統(tǒng)網狀激活系統(tǒng)覺醒激活系統(tǒng)主要包括47第四十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

覺醒抑制系統(tǒng)包括延髓網狀結構、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。這些激活和抑制系統(tǒng)除接受各種軀體感覺和內臟感覺的上行沖動和大腦皮層下行沖動的影響外，還可被體液因素所觸發(fā)。48第四十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二具有激活系統(tǒng)作用的神經遞質主要有谷氨酸（L-glutamate,Glu)、天冬氨酸（I=aspar-tat,Asp)、乙酞膽堿（acetylcholine,Ach)、去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）等；抑制系統(tǒng)的神經遞質則主要有y-氨基丁酸（y-aminobutyricacid,GABA)、甘氨酸（glycine,Gly)、5-經色胺（5-hydoxrtryptamine,5-HT)。因此，若覺醒激活系統(tǒng)和覺醒抑制系統(tǒng)出現組織結構的破壞或遞質代謝的紊亂均可引起不同的意識內容和覺醒障礙。49第四十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）意識內容的形成機制

意識內容活動的具體產生機制尚未完全闡明學習與記憶是意識內容的組成部分人的記憶過程分四個階段第一記憶第二記憶第三記憶感覺性記憶50第五十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制麻醉狀態(tài)下的意識活動、感覺和絕大多數反射均逐漸喪失。但這種喪失是暫時的、可逆的，隨著病人逐漸蘇醒，意識也逐漸恢復。麻醉狀態(tài)下的意識變化曾被認為與中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育進化順序有關，后發(fā)育的大腦皮層功能特別是條件反射首先被抑制，延髓的抑制最遲。而麻醉狀態(tài)下的意識喪失主要是全麻藥作用于大腦皮層產生抑制所致。51第五十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二給予低濃度和小劑量的吸人或靜脈注人全麻藥時，可使上行網狀激活系統(tǒng)處于一定程度的抑制，從而導致意識喪失。因此認為上行網狀激活系統(tǒng)是全麻藥作用的主要靶區(qū)。腦干網狀結構的功能易受多種藥物的影響，以鎮(zhèn)靜藥、催眠藥和麻醉藥的作用最強。許多麻醉藥還可直接或通過激活R-內啡膚釋放，對腦干和下丘腦前部的阿片受體具有選擇性作用。52第五十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二綜上所述，麻醉狀態(tài)下引起的意識喪失可能是麻醉藥作用于大腦皮層和上行網狀激活系統(tǒng)神經元上的相應受體，從而產生抑制作用。但麻醉藥能否完全消除病人在麻醉和手術中的記憶至今尚不清楚。實際上，少數病人在術后能完全回憶或部分回憶麻醉和手術過程，稱為術中知曉（awareness)。術中知曉對病人術中和術后的行為、情緒及康復過程可造成嚴重的不良影響。臨床上應注意在多方面預防知曉的發(fā)生，包括利用雙頻譜指數（BIS)等監(jiān)測麻醉深度，使全麻深度保持在合適范圍，以減少術中知曉的發(fā)生。但也有極少數病人，即使麻醉已達足夠深度，仍可發(fā)生術中知曉，可能它并不完全依賴于麻醉深度。53第五十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二四、意識障礙意識障礙（disturbanceofconsciousness）是指大腦功能活動變化所引起的不同程度的意識改變。意識障礙分為兩類：意識內容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙和覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙。54第五十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（一）意識內容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙多屬于大腦皮層病損或抑制所致，分為；1.澹妄狀態(tài)（delirium）2.醒狀昏迷（vigilcoma）55第五十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二又稱急性神經錯亂狀態(tài)（acuteconfusionalstates)，表現為意識清晰度降低，對客觀環(huán)境的意識能力及反應能力均有輕度下降，注意力渙散，記憶力減退，對周圍環(huán)境理解和判斷失常，常產生錯覺和幻覺，多種伴有緊張、恐懼的情緒。56第五十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二屬特殊類型的意識障礙。表現為雙目睜開，眼瞼開閉自如，但思維、情感、記憶、意識及語言活動均完全消失，對外界環(huán)境不能理解，毫無反應，肢體無自主運動，呈現意識內容消失57第五十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙多為ARAS功能受損或抑制所致，分為：1．嗜睡（drowsiness）2．昏睡（stupor）3.意識模糊（cloudingofconsciousness）4．昏迷（coma)

意識障礙中最嚴重的一個等級58第五十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第三節(jié)麻醉與疼痛一、疼痛的概念與生物學意義疼痛（pain)是一種與組織損傷或潛在的損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗，是大多數疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺。疼痛包括痛覺和痛反應兩種成分。59第五十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛也稱為生理性疼痛（physiologicalpain)

慢性疼痛稱為病理性疼痛（pathologicalpain)病理性疼痛可表現為：痛覺過敏（hyperalgesia)非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛（allodynia)和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。60第六十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二小結1.意識及其特征2.麻醉狀態(tài)下意識變化與可能機制3.意識障礙及分類4.疼痛的概念與生物學意義61第六十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二本章思考題：意識及其特征是什麼麻醉狀態(tài)下意識變化意識障礙及分類疼痛的概念62第六十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二63第六十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、疼痛產生的機制（一）傷害感受器及傳入神經纖維傷害感受器（nociceptor）是產生痛覺信號的外周換能裝置，主要是游離神經末梢，廣泛分布于皮膚、肌肉、關節(jié)、角膜、脊髓、腹膜、小血管的毛細血管旁結締組織和內臟器官。該感受器的特征是多覺性。64第六十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二傷害性感受器可分為三類：第一類為機械傷害性感受器第二類為機械溫度型傷害性感受器；第三類為多覺型傷害性感受器（polymodalnociceptor)傷害性感受器具有化學敏感性65第六十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二66第六十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）痛覺信號向中樞傳遞與痛覺有關中樞脊髓丘腦大腦皮層67第六十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二68第六十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（三）痛覺信息在中樞的調制中樞神經系統(tǒng)同時存在有痛覺信息的傳遞系統(tǒng)和調制痛覺的神經網絡疼痛受兩個基本生理過程所控制：1.外周傳人在脊髓對痛覺的調制2.中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。69第六十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．脊髓中的疼痛調制閘門控制學說（gatecontroltheory)該學說的核心是脊髓的節(jié)段性調制，SG神經元作為脊髓閘門調制外傳人沖動向脊髓背角神經元的傳遞。70第七十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二71第七十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二72第七十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2.腦的高級部位對背角傷害性信息的下行調制系統(tǒng)阿片受體μ受體δ受體κ受體ε受體腦干除了痛覺下行抑制系統(tǒng)外，還有腦干痛覺下行易化系統(tǒng)73第七十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（四）麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制1．針刺鎮(zhèn)痛與經皮電刺激神經（transcutaneouselectricalnervestimulation,TENS）鎮(zhèn)痛2．鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機制74第七十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二表2-1下行易化系統(tǒng)與下行抑制系統(tǒng)的主要特征特征

對背角神經元反應的影響興奮閾值強度/效應依賴關系潛伏期傳導通路切斷DLF下行易化系統(tǒng)降低傷害性反應閾值低強度刺激全或無方式長(232ms)脊髓腹外側素(VLF)不受影響下行抑制系統(tǒng)減少傷害性反應,不影響閾值高強度刺激強度依賴短(80ms)脊髓背外側索(DLF)效應減弱或消失75第七十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二藥物鎮(zhèn)痛機制目前主要有三種解釋①通過腦內釋放ENK和內啡用樣物質②通過中樞某些部位釋放抑制性遞質③鎮(zhèn)痛藥與相應膜受體結合76第七十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二77第七十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二(1)全麻藥物的鎮(zhèn)痛機制(2)局麻藥物的鎮(zhèn)痛機制78第七十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、疼痛的測定與評估痛覺閾是受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小刺激量耐痛閾是測定受試者能耐受的最大傷害性刺激量痛反應閾是指引起的軀體反射（屈肌反射、甩頭、甩尾、嘶叫）、內臟反射（血壓、脈搏、瞳孔、呼吸、血管容積、皮膚電反射等變化）和心理或情緒反應（恐懼、不安等）的最小傷害性刺激量。79第七十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二疼痛的測定與評估（一）動物疼痛的測定（二）人疼痛的測定方法：視覺模擬評分法，口述描繪評分法，生理生化指標測定法和手術后疼痛評分法等80第八十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第四節(jié)麻醉與軀體運動神經一肌接頭的興奮傳遞和功能檢測（一）神經一肌接頭興奮的傳遞1.神經一肌接頭的超微結構2．神經一肌接頭興奮的傳遞過程3．神經一肌接頭興奮的傳遞特點4．神經一肌接頭興奮傳遞的影響因素81第八十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二82第八十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二83第八十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二3．神經一肌接頭興奮傳遞的傳遞特點(1)1：1傳遞：(2)單向傳遞；(3）時間延擱；(4)對內環(huán)境變化和藥物敏感與易疲勞。84第八十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二神經一肌接頭興奮傳遞的影響因素多種因素可以通過對Ach的釋放.與受體的結合及降解等環(huán)節(jié)而影響興奮在神經一肌接頭的傳遞過程85第八十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）神經一肌接頭興奮傳遞功能的檢測1．臨床特征2．肌電圖86第八十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二87第八十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肌電圖測量肌電圖機88第八十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二89第八十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、肌緊張產生的機制肌牽張反射（stretchreflex)是指有神經支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時引起同一塊肌肉收縮，包括肌緊張和鍵反射兩種類型。90第九十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二91第九十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二92第九十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．肌緊張反射肌梭（musclespindle）屬本體感受器。運動單位（motorunit)

由一個a運動神經元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位93第九十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二

2．各級中樞對肌緊張的調控(1)脊髓(2)腦干網狀結構：(3)紋狀體蒼白球：(4)小腦對肌緊張具雙重調節(jié)作用94第九十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、麻醉藥物對軀體運動的主要影響（一）全麻醉藥對軀體運動的影響注意：不同的全麻藥對軀體運動和肌肉松弛程度的影響存在差異。（二）局麻藥對軀體運動的影響（三）肌松藥對肌肉張力的影響95第九十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肌松藥的作用機制主要是競爭性阻滯，少數肌松藥是非競爭性阻滯1．競爭性阻滯肌松藥的主要作用部位為神經一肌肉接頭后膜非去極化型和去極化型2．非競爭性阻滯(1）離子通道阻滯：(2)受體脫敏阻滯。96第九十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第五節(jié)麻醉與自主神經系統(tǒng)的功能自主神經系統(tǒng)對機體穩(wěn)態(tài)的維持是與意識無直接關系的自主調節(jié)，具體是指支配和調節(jié)內臟活動的神經結構，也稱為自主神經系統(tǒng)。自主神經系統(tǒng)包括傳入神經、中樞和傳出神經，但一般僅指支配內臟活動的傳出神經。分為交感神經和副交感神經。97第九十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二98第九十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二一、自主神經的解剖生理

由中樞神經系統(tǒng)發(fā)出的交感與副交感神經在到達效應器官之前，大多先在外周神經節(jié)內換神經元（除支配腎上腺髓質的交感神經之外）。由腦和脊髓發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維；由神經節(jié)發(fā)出的纖維稱為節(jié)后神經。99第九十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二交感神經節(jié)多位于脊椎前和脊椎旁，因而節(jié)前纖維短、節(jié)后纖維長。交感神經的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1:11~17；而副交感神經節(jié)多位于效應器官旁，或器官的壁內，因而節(jié)前纖維長、節(jié)后纖維短。副交感神經的節(jié)前與節(jié)后纖維之比一般為1一2，1。交感神經分布較廣泛，幾乎所有臟器均受其支配，而副交感神經的分布則相對局限。100第一百頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二交感神經節(jié)前神經元的胞體位于脊髓胸腰段（T1~L2-3）中間外側核，形成脊髓灰質的側柱，稱為中間外側柱（intermediolateralcolumn,IML)。每個脊髓節(jié)段，交感神經元胞體在中間外側核內聚集成一團，呈串珠狀。交感神經元的軸突經前根傳出，通過白交通支進入交感神經節(jié)，交感節(jié)前與節(jié)后神經元的突觸大多為軸突一樹突突觸。節(jié)前神經元軸突末梢的曲張體內含有囊泡和線粒體。交感節(jié)前神經元膜上存在多種受體這些受體可能參與調控節(jié)前神經元的遞質釋放.交感節(jié)后神經元的末梢分布到心肌，平滑肌和腺體。101第一百零一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二102第一百零二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二副交感神經節(jié)前神經元分布在中樞神經系統(tǒng)內三個不同的水平中腦延髓脊髓103第一百零三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、自主神經系統(tǒng)的主要遞質與受體交感與副交感神經的節(jié)前神經元末梢釋放的遞質是ACh，神經節(jié)內的神經元膜上的受體為膽堿能受體的N1亞型（煙堿樣受體）。交感神經節(jié)后纖維釋放的遞質除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內臟的舒血管纖維是ACh外，其他交感神經節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)，其相應效應器上的受體種類和效應則隨器官而異。副交感神經節(jié)后纖維釋放的遞質是ACh，與其相對應的效應器上的受體為M受體（毒覃堿樣受體）。104第一百零四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二①同一神經元內多種遞質共存和幾種遞質在同一末梢共同釋放；②神經末梢膜上也存在受體，遞質或其他活性物質通過其前膜受體對神經末梢的遞質釋放進行調制；③各類受體均有亞型。105第一百零五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二調制交感神經末梢遞質釋放的受體有兩類1.抑制性自身受體（autoreceptor)；2.異種受體（heteroreceptor)。后者又分為抑制性異種受體和易化異種受體。106第一百零六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二抑制性異種受體較多，如M膽堿能受體、多巴胺（D2)受體、前列腺素受體、阿片受體、嘌呤類（P2和P3）受體等，這類受體的激動劑是ACh,NPY,ATP,PGI2和PGE。當交感神經釋放的NE與效應器的。Α1-受體結合后，除產生相應的效應外，還可使效應器細胞產生PGI2和PGE，后者作用于神經末梢膜上的PG受體抑制NE的釋放。而易化異種受體則促進NE釋放。107第一百零七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二神經末梢膜上受體調制的釋放是通過第二信使發(fā)生作用的。

腸道神經系統(tǒng)（entericnervoussystem,ENS)分別在粘膜下和腸肌中構成神經叢。過去認為ENS只釋放NE和ACh兩種遞質。近年發(fā)現ENS內含數十種遞質，而且在同一神經元內也有多種遞質共存。108第一百零八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、中樞神經系統(tǒng)各部位對內臟活動的調節(jié)（一）脊髓是自主神經調節(jié)內臟活動的低級中樞，可完成一些調節(jié)內臟功能的基本反射.（二）低位腦干延髓是生命中樞所在部位

（三）下丘腦下丘腦是調節(jié)自主神經與內分泌功能的較高級中樞。

109第一百零九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（四）大腦皮層邊緣系統(tǒng)有以下幾方面的功能：1．參與控制情緒的發(fā)生與表現

2．參與調節(jié)個體生存和種族延續(xù)有關的功能3．參與調節(jié)呼吸、心血管活動、胃腸道的運動與分泌活動。此外，還發(fā)現與學習、記憶等高級活動有關。110第一百一十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二四、麻醉與某些內臟的反射活動（一）循環(huán)系統(tǒng)的反射1．主動脈弓和頸動脈竇壓力感受性反射

2．心肺感受性反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內存在許多感受器，總稱為心肺感受器。3．軀體感受器引起的心血管反射4．眼心反射5．肝、膽、胃腸、膀朧感受器引起的心血管反射111第一百一十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）呼吸系統(tǒng)的反射1．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射2．肺內感受器反射3．肺毛細血管旁感受器（juxtapulmonary-capillaryreceptor,J感受器）反射4．呼吸肌本體感受性反射5．防御性呼吸反射6．咳嗽反射7．噴嚏反射112第一百一十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（三）嘔吐反射（四）其他1．眨眼反射（睫毛反射）2．眼瞼反射3．皮膚反射分皮膚深反射與淺反射4．咽反射5．腹膜反射6．喉反射7．瞳孔對光反射113第一百一十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二見再114第一百一十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二呼吸（respiration)是機體與環(huán)境之間進行氣體交換的過程第三章麻醉與呼吸外呼吸氣體在血液中的運輸內呼吸115第一百一十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肺通氣（肺泡與外界的氣體交換）肺換氣（肺泡與血液之間的氣體交換）116第一百一十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第一節(jié)呼吸道和肺的生理功能呼吸道（respiratorytract）是氣體進人肺的通道，又稱氣道（airway)喉以上部分為上呼吸道，氣管以下部分為下呼吸道。氣管逐級分支形成各級支氣管，共分為23級。117第一百一十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二118第一百一十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二119第一百一十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二小氣道

常把內徑毛2mm的非呼吸性細支氣管稱為小氣道，受神經、體液因素的經常性調控，是氣道阻力調節(jié)的活躍部分，也是小氣道阻力增高性疾病的常發(fā)部位

120第一百二十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肺功能單位呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊以及所屬肺泡共同組成一個肺功能單位。氣道上皮氣道粘膜由多種細胞連續(xù)排列形成完整的上皮屏障，又稱氣道上皮121第一百二十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二組成氣道上皮的細胞成分主要有纖毛細胞、杯狀細胞、Clara細胞、基細胞、神經內分泌細胞等。122第一百二十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．粘液和漿液分泌

2．纖毛運輸纖

3．轉化和解毒

纖毛細胞

杯狀細胞

Clara細胞

基細胞

神經內分泌細胞

4．抗氧化性損傷

5．分泌調節(jié)性介質

123第一百二十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二(1)上皮源松弛因子（epithelialderivedrelaxingfactor,EpDRF)EpDRF主要成分可能是一氧化氮（NO)(2)前列腺素

(3)細胞趨化因子124第一百二十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、肺表面活性物質肺表面活性物質（pulmonarysurfactant)是以單分子層排列于肺泡內襯液一氣界面、具有降低表面張力作用的物質。肺表面活性物質的數量和活性的改變與新生兒或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生有關。125第一百二十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二126第一百二十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（一）肺表面活性物質的成分和代謝肺表面活性物質是一種脂蛋白復合物，由脂質、蛋白質和糖基組成.主要成分為二棕桐酰磷脂酰膽堿(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)

DPPC具有雙極性化學結構DPPC是肺表面活性物質降低表面張力的主要成分。肺表面活性物質結合有多種特異性的表面活性物質相關蛋白（surfactantassociatedprotein,SP)肺表面活性物質的脂質和蛋白質上結合有糖基，以糖脂或糖蛋白形式存在。127第一百二十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肺表面活性物質由肺泡Ⅱ型細胞合成、貯存和釋放。分泌到肺泡腔內的肺表面活性物質可被Ⅱ型細胞及肺泡巨噬細胞攝取、經氣道上移排出、或被肺泡液中的酶降解，細胞攝取是主要的清除途徑。被Ⅱ型細胞攝取的肺表面活性物質大部分不被降解而重新送到板層體貯存以再利用。128第一百二十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二129第一百二十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）肺表面活性物質的生理功能1．降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺順應性2．調整肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡內壓3．減少組織液生成，防止肺泡積液此外，肺表面活性物質可吸引單核細胞遷移入肺泡，促進肺泡巨噬細胞的吞噬、殺菌能力從而有助于加強肺的防御功能130第一百三十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（三）影響肺表面活性物質分泌的因素1．肺機械擴張肺擴張刺激是出生后促進和調整肺表面活性物質釋放的主要因素。2．體液因素131第一百三十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第一百三十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二糖皮質激素可促進胎肺肺表面活性物質的合成，加速胎肺的分化成熟過程α、β-受體激動劑均可促進肺表面活性物質的釋放甲狀腺激素可加速Ⅱ型細胞的成熟。雌激素可促進肺表面活性物質的合成和分泌，而雄性激素則可延緩胎肺的成熟胰島素也可延緩n型細胞的成熟?；继悄虿〉脑袐D，新生兒發(fā)生NRDS的危險性增高，這可能與母體的高血糖進入胎兒體內刺激胎兒胰島素分泌增加有關133第一百三十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、肺循環(huán)（pulmonarycircula-tion）

肺的血液供應有兩套血管，分別來自體循環(huán)的支氣管動脈和肺動脈，前者的功能在于供給氣管、支氣管及肺的營養(yǎng)需要；后者的功能在于完成氣體交換134第一百三十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（一）肺循環(huán)的結構生理特點1．血管壁薄，可擴張性大2．途徑短，阻力小3．血壓低4．肺血容量呈周期性變化5．受重力影響，肺內血流分布不均勻135第一百三十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二健康成人肺動脈收縮壓約為22mmHg，舒張壓約為8mmHg，平均肺動脈壓約13mmHg，只有體循環(huán)壓的1/4~1/6，遠低于主動脈壓。用飄浮導管經外周靜脈插人右心室，轉入肺動脈，使導管口嵌頓在肺動脈終末分支處，所測得的壓力稱為肺毛細血管楔壓，通常比左心房壓高約12mmHg。肺毛細血管楔壓在一定程度上反映肺靜脈壓，并間接反映左心房內壓。136第一百三十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）肺循環(huán)毛細血管處的液體交換1．呼吸道上皮和血管內皮的水通道水的跨上皮及跨血管轉運需要通過鑲嵌在細胞膜上的專門水通道蛋白（aquaporineAQPs）調節(jié)水進出細胞及細胞的體積和張力。有五種水通道，分布在肺毛細血管內皮的主要為AQP1，而上皮細胞上則主要為AQP3和AQP4。糖皮質激素可促進AQP1.AQP3等水通道在呼吸道的表達，可促進炎癥時細胞間隙的水分通過水通道迅速轉移，防止或減輕氣道水腫137第一百三十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．肺泡液體交換的結構基礎

肺毛細血管血液與肺泡氣體之間有六個層次的微觀結構:毛細血管內皮細胞液體分子層和單分子肺泡表面活性物質層肺泡上皮基膜肺泡上皮細胞毛細血管基膜含有膠質纖維和彈性的間隙138第一百三十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第一百三十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二3．肺內液體交換的功能基礎(1)肺組織液的生成與回流組織液生成的量決定于有效濾過壓、濾過膜通透性和濾過膜的面積。(2)肺內抗水腫安全因素：

1)淋巴引流

2)微血管屏障與肺上皮屏障

3)肺表面活性物質

4)血漿膠體滲透壓

5)濾過平衡力改變140第一百四十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（三）肺循環(huán)的調節(jié)1．神經調節(jié)2．肺泡氣的氧分壓3．血管活性物質141第一百四十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大，稱為低氧性肺血管收縮反應。低氧性肺血管收縮反應只有當肺泡氣氧分壓低于60mmHg時才會發(fā)生，而使肺血管內血液的氧分壓降低并引起肺血管收縮。肺泡氣氧分壓降低所致肺血管收縮具有一定的生理意義。當一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，可使較多的血液流經通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡，有利于肺內的氣體交換。當吸人氣氧分壓過低時，可引起肺循環(huán)微動脈廣泛收縮，使肺動脈壓顯著升高。長期居住在高原地區(qū)的人，?？梢虻脱跛路蝿用}高壓使右心室負荷加重而導致右心室肥厚。142第一百四十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二四、肺內神經支配和神經內分泌肽支配肺的副交感神經主要通過迷走神經傳出，節(jié)后纖維為膽堿纖維，釋放的遞質為乙酞膽堿，其相應受體為M受體，調節(jié)氣道平滑肌和血管平滑肌活動支配肺的交感神經起源于脊髓胸段，其節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺，可能作用于α-受體和β-受體。肺內主要為β-受體的效應，如氣道平滑肌舒張等。肺內還存在非腎上腺素能非膽堿能神經纖維，已證實主要為肽能神經，釋放多種肽類遞質。143第一百四十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二144第一百四十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二血管活性腸膚(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)感覺肽(sensorypep-tide)145第一百四十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二五、肺的非呼吸功能（nonrespir-atoryfunctions或nongasexchangefunctions)（一）肺的防御保護功能（二）肺的過濾器功能（三）肺的代謝功能146第一百四十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二1．合成和釋放2．活化和滅(1)血管緊張素（angiotensin,AT)(2)前列腺素（prostaglandin,PG）(3）緩激膚(BK）(4)兒茶酚胺、腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺(5)乙酞膽堿(6)5-經色胺147第一百四十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二六、麻醉常用藥物對呼吸道及肺血管的影響

六、麻醉常用藥物對呼吸道及肺血管的影響阿托品東莨菪堿利多卡因氯胺酮硫噴妥鈉苯二氮卓類依托咪脂嗎啡氟烷恩氟烷異氟烷七氟烷地氟烷氨茶堿溴吡斯的明毒扁豆堿新斯的明筒箭毒堿148第一百四十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二第二節(jié)肺通氣的動力學肺通氣（pulmonaryventilation)的原動力來源于呼吸肌的縮舒所引起的胸腔體積改變一、肺通氣的動力自然狀態(tài)下，呼吸時氣體進出肺的直接驅動力是肺泡內與外部環(huán)境（大氣）之間的壓力差，即肺內壓（intrapulmonarypressure)。吸氣時，肺容積擴大，肺內壓低于大氣壓，氣體進人肺；呼氣時肺容積縮小，肺內壓高于大氣壓，氣體由肺內流出。在吸氣末或呼氣末，肺內壓等于大氣壓，氣體停止流動。因此，肺的自然通氣是一種負壓通氣149第一百四十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二呼吸運動（respiratorymovement)是肺通氣的原動力。胸式呼吸（thoracicbreathing)腹式呼吸（abdominalbreathing)平靜呼吸時，吸氣是主動的，是胸式呼吸和腹式呼吸的混合。當吸氣肌收縮停止轉向舒張時，由于肺和胸廓的彈性回位，使呼氣被動的發(fā)生。用力呼吸時，呼氣肌主動收縮，使胸腔容積縮小并進而使肺容積縮小。呼氣肌主要為肋間內肌，使胸廓下移。用力吸氣或用力呼氣時，還有輔助呼吸肌參與，使胸廓容積改變的幅度加大而使單次呼吸的通氣量增大。自主呼吸是非意識依賴的，但可隨時受到意識的干預150第一百五十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二將胸廓運動導致的胸內壓變化傳遞給肺內壓變化的中介依賴于胸膜腔內壓力的變化。胸膜腔是由臟層胸膜和壁層胸膜密封形成的潛在腔隙，腔內沒有氣體，只有少量漿液胸膜腔負壓（negativepressureinpleuralcavity)。平靜呼氣末胸膜腔內壓約為-0.665~-0.399kPa（-5~-3mmHg)，吸氣末約為-1.33~-0.665kPa(-10~-5mmHg)胸膜腔負壓的存在有利于肺保持擴張狀態(tài)、有利于胸腔內大靜脈和淋巴液的回流。151第一百五十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二二、肺通氣的阻力肺彈性阻力彈性阻力氣道阻力152第一百五十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二肺彈性阻力是肺組織抵抗外力、對抗變形的能力肺組織在外力作用下變形的能力則稱為順應性（compliance,C)

C=△V/△P

即單位跨肺壓差作用下肺容積的改變量。顯然，順應性與彈性阻力成反變，即C=1/R.153第一百五十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（一）肺彈性阻力和順應性1．肺通氣的壓力-容積曲線稱靜態(tài)肺順應性曲線，曲線上任一點的切線的斜率就是該點的順應性值。順應性不是一個固定值，是隨肺擴張的程度而連續(xù)變化。在一定階段，順應性與肺擴張呈正變；而當肺容積達到一定程度時則限制其本身進一步擴張，與順應性呈反變。當肺擴張程度達到50％時，C值最大。可見，順應性值對肺容積有顯著的依賴性，這是比順應性（specificcompliance）概念的基礎。154第一百五十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．肺泡表面張力彈性阻力除來自彈性纖維回縮力外，主要來自肺泡液一氣界面的表面張力（約占2/3)吸氣時，大氣壓與肺內壓的差推動氣體進人肺。而肺泡表面張力使肺泡趨于縮小，使肺泡內壓增高，構成吸氣的阻力。肺表面活性物質降低表面張力的能力隨肺泡擴大而降低，可限制肺泡的過度膨脹和過度縮小，以使通氣在壓力-容積曲線的中段進行，是一種自身調節(jié)機制。155第一百五十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）氣道阻力1．氣道阻力的定義及其分布氣體在氣道內流動時，氣體分子與氣道壁以及氣體分子之間的摩擦力構成氣道阻力（airwayresistance,Raw)約占肺通氣阻力的1/3。氣道阻力可表示為維持一定氣流量（Q）所需的氣道兩端的壓力差（OP)即：Raw=△P/Q[mmHg/(L.s)]氣道阻力值在氣道全程的分布是不均勻的。在氣流線速度相等且壓力差不變的情況下，氣道橫截面積愈大，通過截面的流量也愈大，因而其阻抗值就愈小。從口、鼻、咽喉開始的氣道總橫截面積總趨勢是逐步遞增，故阻力值逐步遞減。156第一百五十六頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二2．影響氣道阻力的因素(1)氣流型式(2)氣流線速度(3)氣道口徑157第一百五十七頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二①小氣道壁周圍肺泡組織的彈性纖維對氣道壁起外向牽拉作用，以維持那些沒有軟骨支撐的細支氣管通暢。吸氣時肺擴張，彈性纖維拉緊，對氣道壁的牽引加大，故管徑擴大，阻力減小，呼氣時則相反。②支氣管的平滑肌的緊張性隨呼吸時相而改變。吸氣時緊張性降低，氣道阻力減??；呼氣時緊張性增高，氣道阻力增大。158第一百五十八頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二3．氣道跨壁壓（pressureacrosswallofairway）

即氣道內外的壓力差，等于氣道內壓力減氣道周圍的壓力。當跨壁壓為正值時，氣道開放；跨壁壓為負值時，氣道閉合?？绫趬簽榱愕牟课唤械葔狐c（isopressurepoint)是氣道閉合的臨界點。在呼氣過程，等壓點由高位氣道移向低位氣道，當移動到無軟骨支持的小氣道時，小氣道開始關閉。氣道外周的壓力接近胸內壓。159第一百五十九頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二三、無效腔和肺通氣效率

（一）無效腔在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進行氣體交換的區(qū)域，稱為呼吸死腔或無效腔（deadspace)無效腔包括：①解剖無效腔②肺泡無效腔解剖無效腔加肺泡無效腔，合稱為生理無效腔。在麻醉時，由麻醉面罩、呼吸管等麻醉器械所造成的無效腔，稱為機械無效腔。160第一百六十頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（二）通氣效率生理無效腔量（deadspacevolume,VD）與潮氣量（tidalvolume,VT）的比值（VD/VT）可以反映肺的通氣效率。通氣效率＝1-VD/VT正常人的VD/VT比值約為0.3，亦即30％的通氣停留于無效腔內。該比值減少，表示通氣效率增加；比值增大，表示通氣效率相對減低。161第一百六十一頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二（三）生理無效腔測定生理無效腔潮氣量動脈血PCO2－混合呼出氣PCO2動脈血PCO2－吸入呼出氣PCO2162第一百六十二頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二四、肺通氣的化學性調節(jié)（一）化學感受器（二）C02對呼吸的影響（三）低氧對呼吸的影響（四）H＋對呼吸的影響總之，PaCO2升高、[H+]增高和PaO2降低都能刺激呼吸，且三者并非單一變化，三者之間存在相互影響。163第一百六十三頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二化學感受器有外周化學感受器中樞化學感受器最重要的外周化學感受器是頸動脈體和主動脈體，當動脈血PaO2下降或PaC02,[H十]增高時，其傳入神經纖維的放電頻率增加。中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部，主要接受H＋的刺激。血流中的CO2能自由透過血-腦脊液屏障和血-腦屏障，進人腦脊液和化學敏感細胞的周圍腦組織液，在碳酸醉酶作用下與H20結合轉變?yōu)樘妓幔℉2C03

)，后者解離出H十，刺激中樞化學感受器。血液中的H十不容易通過血-腦屏障，故不能直接刺激中樞化學感受器。缺氧不能興奮中樞化學感受器。164第一百六十四頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星期二當PaCO2增高時，呼吸加強，通氣量增大；反之，PaC02降低時，呼吸運動減弱或暫停，待PaCO2回升后才恢復正常呼吸運動。C02既可通過刺激中樞化學感受器又能通過刺激外周化學感受器興奮呼吸，中樞化學感受器較外周化學感受器對CO2的升高更為敏感。吸人氣中CO2含量增加到5％時，肺通氣量可增加3~4倍。當吸人氣中CO2達10％時，肺通氣增加約8~10倍，但可出現頭昏、頭痛等癥狀。吸人氣中C02達15％以上，肺通氣量不能再相應增大，并可能喪失意識，出現驚厥。超過20％時，會出現對CO2呼吸中樞的麻醉作用，抑制呼吸。165第一百六十五頁，共一百七十八頁，編輯于2023年，星