顱腦外傷病人的液體管理終終

顱腦外傷病人的液體管理終終第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二隨著現(xiàn)代化交通及工業(yè)的發(fā)展，各種創(chuàng)傷，特別是顱腦損傷患者日益增多，已成為當(dāng)今人類死亡的重要原因之一。第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二

腦是人體最重要器官，血液供應(yīng)十分豐富人腦重量只占體重的2%-3%腦血流量占心搏出量20%葡萄糖和氧耗量占全身耗量20%-25%。血流一旦完全阻斷，2min內(nèi)腦電活動停止，5min以上腦細胞就發(fā)生不可逆損害。

充足的腦血流供應(yīng)是保證腦功能正常和結(jié)構(gòu)完整的首要條件第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二顱腦外傷后繼發(fā)腦損害血腦屏障破壞血腦屏障半透膜水、氣體及脂溶性小分子自由通過限制水溶性溶質(zhì)及大分子外滲決定跨毛細血管膜兩側(cè)液體交換的主要因素是晶體滲透壓第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二TBI后，血腦屏障破壞，通透性的增加血管源性腦水腫顱內(nèi)壓增高第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二指腦動脈本身可根據(jù)灌注壓的改變進行血管的收縮和舒張，從而維持相對恒定的CBF。腦血管自動調(diào)節(jié)

腦血管自動調(diào)節(jié)障礙腦灌注壓（CPP）=MAP-ICP腦灌注壓的正常值：70-90mmHg

腦血流（CBF）=CPP／CVR第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二正常時，CPP在一定的范圍內(nèi)(6O～150mmHg)變化，大腦能維持CBF相對恒定在50ml／100g／min灌注壓第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二顱腦損傷后，腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙，大腦易受CPP升高或降低引起損害。當(dāng)CPP在較高水平時，易出現(xiàn)腦組織惡性充血，加重腦水腫；當(dāng)CPP較低時，易出現(xiàn)腦缺血，加重缺血性腦損害。第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二嚴(yán)重顱腦外傷后，血腦屏障與腦血管自動調(diào)節(jié)均受損．不能防止過多的灌流所導(dǎo)致的滲出，過多的水與鹽攝入將加重繼發(fā)性腦水腫，使顱內(nèi)壓更高，因此在治療重型顱腦損傷的患者時，限制液體和鈉的入量。傳統(tǒng)的液體療法：顱腦損傷后的液體管理理論基礎(chǔ)：第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二脫水治療：甘露醇，速尿限制水入量：每日控制在1500ml以內(nèi)控制鈉鹽補給“標(biāo)準(zhǔn)的顱腦外傷液體療法”目的：使病人處于輕度脫水狀態(tài),減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二伴失血性休克的顱腦外傷患者死亡率較無休克者增加1倍ProughDS；LangJ.JTrauma.1997,42（5）:S10-8

Therapyofpatientswithheadinjuries:keyparametersformanagement盡快地恢復(fù)有效血容量是治療的關(guān)鍵第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二Todeterminetherelationshipbetweenhyperemia,intracranialhypertension,andneurologicaloutcomeJNeurosurg85

:762–771,1996CPP≥70mmHg

ICP≤20mmHg第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二TBI后，不應(yīng)過分限制液體以避免患者腦缺血第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二顱腦外傷患者在脫水治療的同時不應(yīng)過分限制液體與鈉入量，否則可導(dǎo)致低血壓，腦灌注壓降低，因腦缺血缺氧而增加死亡率。第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二降低ICP維持適當(dāng)CPP和腦血流現(xiàn)在的液體療法：第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二顱腦損傷患者CPP應(yīng)該維持在多高水平為最佳？提高CPP有利于改善TBI患者預(yù)后美國顱腦創(chuàng)傷基金會指南（1996）建議：CPP目標(biāo)為70mmHg未表現(xiàn)出明顯益處，增加并發(fā)癥既往研究：第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二CPP過高或過低都存在危險理想的CPP值仍有爭議腦創(chuàng)傷研究協(xié)會（2007）建議：CPP控制在5O～70mmHg，輔助進行腦氧合和腦代謝監(jiān)控，指導(dǎo)個體化治療。近年來：第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二液體的種類？沒有關(guān)于腦外傷患者液體管理的指南補充液體的種類有爭議第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二

低滲鹽液降低血滲透壓加重腦水腫，顱內(nèi)壓增高

等滲鹽液等滲鹽液的療效優(yōu)于低滲鹽液第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二升高血漿滲透壓減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓擴充血容量

高滲鹽液第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二對甘露醇治療效果不好的顱腦外傷顱內(nèi)高壓患者，高滲鹽液治療也有效(n=10)NeurolRes.1999V21N8:758-64125ml20%甘露醇140ml7.5%NaClPlamaNa+＜150mmol/LPlamaosmolality＜320mOsm/L第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二腦外傷后顱內(nèi)高壓的患者，15min推注30ml23.4%NaCl,

顱內(nèi)壓明顯降低EduardoParedes-Andrade.NeurocritCare.2011第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二目的：院前輸注高滲性液體是否可以改善嚴(yán)重TBI患者神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后方法：多中心、雙盲、隨機、安慰劑對照臨床試驗患者：無低血容量休克的腦外傷患者（入組1331名患者）治療：250ml快速注射7.5％NaC1／6％右旋糖酐(高滲鹽／右旋糖酐組)7.5％NaC1(高滲鹽水組)0．9％Nacl(生理鹽水組)

JAMA,2O10．304：1455-1464．第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二7.5%NaCl/6%右旋糖酐7.5%NaCl0.9%NaCl患者35934158228d存活數(shù)263（74.3%）255（75.5%）432（75.1%）6-moGOSE≤4181(59.9%)171(58.4%)276(56.1%)結(jié)果提示：對于不伴低血容量性休克的嚴(yán)重TBI患者，最初的液體復(fù)蘇，無論采用高滲鹽水加右旋糖酐還是高滲鹽水以及生理鹽水，對28天存活率和6個月后神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果方面無顯著差異。第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二高滲鹽水的副作用-充血性心力衰竭-代謝性酸中毒昏迷、抽搐、中樞性橋腦脫髓鞘高滲鹽液的具體使用方法還需進一步的研究

第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二膠體液—提高膠體滲透壓—減輕腦水腫—擴充有效循環(huán)血量第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二TheAmericanJournalofSurgery(2011)202,53–58

羥乙基淀粉-增加膿毒癥患者AKI的發(fā)生率增加膿毒癥患者的死亡率顱腦創(chuàng)傷？第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二TheAmericanJournalofSurgery(2011)202,53–58Effectof6%hetastarchversusnohetastarchincriticallyilltraumapatients(n=2,225)

6%羥乙基淀粉增加重癥顱腦外傷患者的死亡率第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二-albumingroupmortality:24.5%-normalsalinegroupmortality:15.1%NEnglJMed350;22,2004patients:6997-traumabraininjury:492第二十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二NEnglJMed357;9,2007SalineorAlbuminforFluidResuscitationinPatientswithTraumaticBrainInjury重型顱腦損傷患者用白蛋白進行液體復(fù)蘇增加患者死亡率第三十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期二

Neuroanesthesia.2012，25Fluidresuscitationinpatientswithtraumaticbraininjury:whatisaSAFEapproach各類液體的滲透壓在腦水腫的發(fā)生機制中，復(fù)蘇膠體的摩爾滲透壓濃度比膠體滲透壓本身更為重要。第三十一頁，共三十二頁，編輯于2