第二節(jié)離子通道

第二節(jié)離子通道當(dāng)前第1頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)主要內(nèi)容一、離子通道的基本生物物理學(xué)特性二、電壓門控離子通道三、化學(xué)（配體）門控離子通道當(dāng)前第2頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

離子通道(ionchannel)是神經(jīng)、肌肉、腺體等許多組織細(xì)胞膜上的基本興奮單元，它們產(chǎn)生和傳導(dǎo)電信號(hào)?？砂衙恳煌ǖ揽醋鲆粋€(gè)對(duì)特殊刺激發(fā)生反應(yīng)的可興奮的蛋白分子。由于生物物理學(xué)和分子生物學(xué)的迅速發(fā)展，新的研究技術(shù)包括膜片鉗技術(shù)(patchclamp)和分子克隆及基因突變技術(shù)等得以廣泛應(yīng)用，人們已經(jīng)開始有能力從分子水平來解釋離子通道的孔道特性、動(dòng)力學(xué)過程、結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系以及功能的表達(dá)和調(diào)節(jié)等。當(dāng)前第3頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)一、離子通道的基本生物物理學(xué)特性(一)門控機(jī)制離子通道必須能夠開放和關(guān)閉，才能實(shí)現(xiàn)其產(chǎn)生和傳導(dǎo)電信號(hào)的生理功能。根據(jù)通道開、關(guān)的調(diào)控機(jī)制(又稱門控機(jī)制，gatingmechanism)的不同，離子通道可分為三大類：一類是配體門控離子通道([igand-gatedchannels)，直接受胞外的神經(jīng)遞質(zhì)和胞內(nèi)的cGMP、cAMP、IPa等化學(xué)信使的調(diào)節(jié)；另一類是電壓門控通道(voltage-gatedchannels)，其開和關(guān)一方面是由膜電位所決定(電壓依賴性)，另一方面與電位變化的時(shí)間有關(guān)(時(shí)間依賴性)，這類通道在維持可興奮細(xì)胞的動(dòng)作電位方面起著相當(dāng)重要的作用；第三類為機(jī)械門控通道。當(dāng)前第4頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)電壓門控通道：通道啟閉由兩側(cè)的電位差所決定，如常見的Na+、K+、Ca2+等通道。化學(xué)門控通道（配體門控通道）：通道啟閉則受膜環(huán)境中某些化學(xué)物質(zhì)（如神經(jīng)遞質(zhì)、膜內(nèi)Ca2+濃度等）所決定。機(jī)械門控通道：通道啟閉受膜的局部機(jī)械性刺激，如觸覺的神經(jīng)末梢、聽覺的毛細(xì)胞、血管壁上的內(nèi)皮細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞等都存在這類通道。門控通道的分類此外，還有非門控通道，經(jīng)常開放，主要與靜息電位有關(guān)。當(dāng)前第5頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)在整個(gè)動(dòng)作電位時(shí)程中，離子通道至少經(jīng)歷三種不同狀態(tài)的循環(huán)轉(zhuǎn)換，即靜息關(guān)閉狀態(tài)(closedrestingstate)、開放狀態(tài)(openstate)，失活關(guān)閉狀態(tài)(closedinactivestate)。處于靜息關(guān)閉狀態(tài)的通道遇到適宜的刺激時(shí)即可進(jìn)入開放狀態(tài)，即激活過程(activation)。有的通道在開放后將隨著時(shí)間逐漸進(jìn)入失活關(guān)閉狀態(tài)，即失活過程(inactivation)。失活關(guān)閉狀態(tài)的通道不能直接進(jìn)入開放狀態(tài)而處于一種不應(yīng)期。只有使通道從失活關(guān)閉狀態(tài)進(jìn)入到靜息關(guān)閉狀態(tài)后，通道才能再度接至外界刺激而激活開放，這一過程稱為復(fù)活(reactivation)。

靜息關(guān)閉開放失活關(guān)閉刺激當(dāng)前第6頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)當(dāng)前第7頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

為了解釋這種通道開、關(guān)的調(diào)節(jié)機(jī)制，Hodgkin和Huxley在應(yīng)用電壓鉗制技術(shù)測(cè)量膜電流的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上．提出了所謂門控機(jī)制的“H-H模型”。他們假設(shè)鈉通道的開、關(guān)是由m、h兩個(gè)門來控制的，靜息時(shí)，m門處于“關(guān)”的狀態(tài)，而h門處于“開”的狀態(tài)。去極化刺激使m門被激活而轉(zhuǎn)為”開”，整個(gè)通道迅速進(jìn)入開放狀態(tài)而觸發(fā)內(nèi)向的Na+電流。這一去極化刺激同時(shí)也使得h門進(jìn)入失活狀態(tài)而開始緩慢關(guān)閉，因此，雖然m門還是“開”的，通道已進(jìn)入了失活關(guān)閉狀態(tài)。復(fù)活過程中，h門回到“開”的狀態(tài)而m門回到“關(guān)”的狀態(tài)。由于m門和h門都有開和關(guān)兩種狀態(tài)，故通道的狀態(tài)是由這兩個(gè)門的兩種狀態(tài)所形成的三種組合來決定的。只有當(dāng)m、h都處于“開”時(shí)通道才是開放的；其他兩種組合則對(duì)應(yīng)于靜息關(guān)閉和失活關(guān)閉兩種狀態(tài)。m門、h門均開→通道開放m門關(guān)、h門開→靜息關(guān)閉m門開、h門關(guān)→失活關(guān)閉當(dāng)前第8頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)(二)離子選擇性不同通道對(duì)不同離子的通透性不同，即具有離子選擇性(ionicselectivity)。通道對(duì)各種離子的選擇性一般認(rèn)為由通道內(nèi)的氨基酸殘基所決定。根據(jù)離子選擇性的不同，通道可分為鈉通道、鈣通道、鉀通道、氯通道等。但須指出，通道的離子選擇性只是相對(duì)的，而不是絕對(duì)的。比如，Na+通道除了對(duì)Na+通道外，對(duì)NH4+也通透，甚至對(duì)K+也稍有通透。當(dāng)前第9頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)（一)鈉通道1、鈉通道亞型及其特性鈉通道廣泛分布于可興奮細(xì)胞中、現(xiàn)已克隆出至少五種亞型的鈉通道，其中多數(shù)對(duì)鈉通道特異性阻斷劑-河豚毒素(TTX)較敏感，而心肌細(xì)胞中存在一種主要類型的鈉通道(hl型)，則對(duì)TTX的敏感度較低（較其他鈉通道亞型低約200倍）。鈉通道有三大特征；①對(duì)鈉離子的選擇通透；②電壓依賴性激活；③電壓依賴性失活。鈉通道的激活和失活都很快，Na+內(nèi)流僅持續(xù)數(shù)毫秒。細(xì)胞膜去極化將引起鈉通道開放，大量Na+從細(xì)胞外液經(jīng)鈉通道快速內(nèi)流，導(dǎo)致膜去極化引發(fā)動(dòng)作電位。因而鈉通道在維持細(xì)胞的興奮性中非常重要。同時(shí)它還是重要的藥物作用部分，如局部麻醉藥和I類抗心律失常藥，就是分別選擇性地阻斷神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞上的鈉通道，達(dá)到阻斷興奮傳播和降低細(xì)胞興奮性的作用。二、電壓門控離子通道當(dāng)前第10頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)2．作用于鈉通道的藥物

(1)通道阻斷劑：河豚毒素(TTX)與石房蛤毒素(saxitoxin)，因阻斷鈉通道外口，故胞外給藥才有效。臨床上常用的局部麻醉藥(如利多卡因，普魯卡因等)為脂溶性化合物，它們的作用部位是h閘門，故為失活促進(jìn)劑。季銨化合物為水溶性，與鈉通道的作用部位是選擇性濾器內(nèi)口，故需胞內(nèi)給藥。臨床上的I類抗心律失常藥都作用于鈉通道，但由于它們的通道選擇性和對(duì)通道的阻斷特性不同，又被分為三種類型：①在一定程度上抑制動(dòng)作電位的0相，除了鈉通道外還同時(shí)抑制鉀通道延長(zhǎng)復(fù)極化過程的藥物，如奎尼丁、普魯卡因胺等，被稱為IA類藥物。②較少抑制動(dòng)作電位的0相，幾乎不影響傳導(dǎo)速度，也不影響鉀通道的藥物，如利多卡因、苯妥英鈉等，為IB類抗心律失常藥。③在選擇性和作用上最強(qiáng)的鈉通道阻斷劑，顯著地抑制0相，明顯減慢心肌傳導(dǎo)速度，但對(duì)復(fù)極化過程影響較小的藥物，Eneainide(哌茴苯胺)、flecainide（哌氟酰胺)和Propafenone(苯丙酰苯心胺)等為1c類藥物。

當(dāng)前第11頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)Ⅰ類抗心律失常藥對(duì)鈉通道的阻斷作用依賴于心率，即當(dāng)心率快時(shí)阻斷作用強(qiáng)，而心率慢時(shí)作用不明顯或看不出其阻斷作用，稱之為頻率依賴性。藥物與通道間的相互作用及其頻率依鞍性阻斷與藥物對(duì)鈉通道作用的狀態(tài)依賴性有關(guān)。處于開放或失活關(guān)閉狀態(tài)的通道對(duì)藥物親和力高，而在靜息關(guān)閉時(shí)通道不與藥物結(jié)合，或藥物只在通道開放時(shí)才能進(jìn)入到其結(jié)合位點(diǎn)。所以高頻率電脈沖(如快心率)時(shí)通道更多處于開放狀態(tài)而易被藥物阻斷；被阻斷的通道在靜息時(shí)復(fù)活減慢，更長(zhǎng)時(shí)間地處于失活關(guān)閉狀態(tài)，更使藥物作用加強(qiáng)。因此，藥物對(duì)鈉通道的阻斷作用取決于通道進(jìn)入開放(使用)狀態(tài)的頻率，故又稱為開放狀態(tài)阻斷或使用依賴性阻斷。不僅鈉通道阻斷劑，鈣通道阻斷劑如維拉帕米等也具有這一特性。當(dāng)前第12頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

(2)電壓門控調(diào)制劑：α蝎毒(LqTX)和?？舅?ATX)都是堿性水溶性多肽激素，它們能使鈉通道的失活過程變慢且不完全，不影響激活過程，因此為鈉通道失活抑制劑。受體位點(diǎn)在鈉通道外口，故需胞外給藥才有效。β蝎毒(CsTX)也作用于鈉通道外口，主要使膜容易興奮而不影響失活過程，故為鈉通道激活促進(jìn)劑。箭毒蛙毒素(batrachotoxin，BTX)、木藜蘆堿(erayanotoxin，CTX)、藜蘆堿(veratridine)，烏頭堿、除蟲菊酯等均為脂溶性神經(jīng)毒素，它們對(duì)通道的激活和失活都有影響，一方面使鈉通道失活解除，另一方面使鈉通道容易激活，故又稱閘門調(diào)制劑。當(dāng)前第13頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

K+通道是分布最廣、類型最多的一類離子通道，它存在于所有的真核細(xì)胞并發(fā)揮著多種生物功能。簡(jiǎn)單地講，反映細(xì)胞生死存亡的客觀指標(biāo)就是判斷該細(xì)胞是否還存在著細(xì)胞膜負(fù)電位。K+通道的活動(dòng)不僅是建立這樣的膜內(nèi)負(fù)電位，同時(shí)也參與各種細(xì)胞的電活動(dòng)，決定著動(dòng)作電位的發(fā)放頻率和幅度。(二)鉀通道當(dāng)前第14頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

(1))延遲整流鉀通道(Kv)：也稱IK通道，是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的K+通道，廣泛存在于各種組織中。由于電壓階躍引起其電導(dǎo)的改變有一段明顯的延遲而得名，實(shí)際上，后來發(fā)現(xiàn)的許多其他類型的K+通道也有這種延遲整流現(xiàn)象。目前所說的Kv主要是指性質(zhì)與槍烏賊神經(jīng)軸突Kv相似的K+通道，是細(xì)胞去極化時(shí)激活的外向鉀電流。主要特點(diǎn)是電流的激活是電壓和時(shí)間依賴的，基本上無自動(dòng)失活。其主要功能是參與細(xì)胞的復(fù)極化過程。這類通道對(duì)TEA敏感。近年來發(fā)現(xiàn)Kv又可分為兩種亞型，即快速激活(Kvr)的和緩慢激活的(Kvs)兩種通道，目前常用的Ⅲ類抗心律失常藥均選擇性地作用于Kvr，對(duì)Kvs沒有作用。1、鉀通道的分類及其特性當(dāng)前第15頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

(2)瞬時(shí)外向鉀電流(KA)：該通道電流是在動(dòng)作電位早期或細(xì)胞去極化早期出現(xiàn)的—外向鉀電流，其特點(diǎn)是電壓依賴的快速激活和迅速失活，是動(dòng)作電位的早期復(fù)極化電流。其作用主要是參與調(diào)節(jié)膜興奮性、減慢去極化速度、降低動(dòng)作電位發(fā)放頻率。蛇毒(dendrotoxln)可選擇性阻斷KA。另外，4-氨基吡啶(4-AP)和某些新抗心律失常藥對(duì)KA有相對(duì)的選擇性抑制作用。

(3)內(nèi)向整流鉀通道(KIR)；早期又稱異常整流(anomalousrectification)鉀通道，也稱IK1通道，主要是因?yàn)樵擃愅ǖ赖碾妼?dǎo)隨去極化減小，而隨超極化增加，與Kv正好相反，目前多稱之為內(nèi)向整流鉀通道。這種通道只允許K+內(nèi)流和一定程度上的外流：在膜電位負(fù)于靜息電位時(shí)，表現(xiàn)為純的K+內(nèi)流；當(dāng)細(xì)胞膜弱去極化時(shí)，K+則外流，而進(jìn)一步去極化時(shí)，外流反而減少甚至消失。在可興奮細(xì)胞上，該通道的整流作用有利于維持細(xì)胞的靜息電位。當(dāng)前第16頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

(4)乙酰膽堿敏感鉀通道(KAch)：主要存在于心房細(xì)胞中，除了具有電壓依賴的特性外，還是G蛋白調(diào)節(jié)的鉀通道，因而它的活性是受體調(diào)節(jié)的，在心臟中主要由膽堿能受體和腺苷受體調(diào)節(jié)，是影響心臟自律性的重要因素之一。由于該通道也具有內(nèi)向整流的特性，因而主要影響心肌動(dòng)作電位的時(shí)程和靜息電位。(5)ATP敏感鉀通道(KATP)：正常情況下，該通道處于關(guān)閉狀態(tài)，一旦細(xì)胞內(nèi)ATP濃度明顯降低，導(dǎo)致該型鉀通道開放，使細(xì)胞趨于超極化，動(dòng)作電位縮短，抑制鈉、鈣通道的激活。該通道還對(duì)ADP和細(xì)胞內(nèi)外的酸堿度敏感。KATP通道是鉀通道開放劑的主要作用部位，目前鉀通道開放劑已成為最強(qiáng)的血管擴(kuò)張和降壓藥之一。最具代表性的鉀通道開放劑是克羅卡林、吡那地爾、尼可地爾等幾種?；酋ｋ孱愂荎ATP通道的特異性阻斷劑，代表藥為優(yōu)降糖。它們阻斷胰島細(xì)胞KATP通道，引起鈣內(nèi)流增加，而促進(jìn)胰島素的釋放，降低血糖。當(dāng)前第17頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

(6)鈣激活鉀通道：幾乎存在于所有脊椎動(dòng)物的可興奮細(xì)胞上。通道的開放隨細(xì)胞內(nèi)鈣的增加而增加，同時(shí)通道也是電壓依賴的，即在內(nèi)鈣恒定的情況下，隨膜電位的去極化．通道的開放也增加。這類通道在調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞遞質(zhì)釋放、動(dòng)作電位復(fù)極化、細(xì)胞膜興奮性以及平滑肌細(xì)胞的收縮性等方面具有重要作用。2、作用于K+通道的藥物(1)鉀通道抑制劑：鉀通道抑制劑的種類很多，有無機(jī)離子(如Cs+、Ba2+等)、有機(jī)化合物(如TEA和4-AP等)，多種毒素(如蝎毒，蛇毒、蜂毒等)，以及目前臨床治療用藥物。無機(jī)離子及多數(shù)合成的經(jīng)典鉀通道阻斷劑多作為研究工具藥使用，它們對(duì)鉀通道亞型的選擇性較差。毒素則對(duì)通道亞型的選擇性相對(duì)較高，如蛇毒可選擇性阻斷瞬時(shí)外向鉀通道；蝎毒可阻斷大電導(dǎo)鈣依賴鉀通道特異性較高。這些毒素已作為研究鉀通道的生化探針而廣泛使用。當(dāng)前第18頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

用于臨床上的鉀通道阻斷劑主要有兩大類：一類為磺酰脲類的口服降糖藥，優(yōu)降糖為典型的代表藥，它們降糖的原理是選擇性阻斷胰島細(xì)胞上的ATP敏感鉀通道，引起鈣內(nèi)流增加，而促進(jìn)胰島素的釋放；第二類主要作為抗心律失常藥使用，如溴卞胺、胺碘酮等，它們的抗心律失常作用是由于阻斷心肌的鉀離子通道，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，它們均屬于Ⅲ類抗心律失常藥。上述抗心律失常藥不僅作用于鉀通道，對(duì)鈉通道、鈣通道和腎上腺素受體等也有一定作用。

(2)鉀通道激動(dòng)劑或鉀通道開放劑：目前已發(fā)現(xiàn)多種結(jié)構(gòu)不同的鉀通道開放劑，最具代表性的是Cromakalim（克羅卡林）、Pinacidil(吡那地爾)、Nicorandil(尼可地爾)這三個(gè)新藥。這些鉀通道開放劑均選擇性地作用于血管或心肌的ATP敏感鉀通道，最主要的臨床應(yīng)用是降壓和缺血性心肌扭傷的保護(hù)。當(dāng)前第19頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)

胞內(nèi)游離鈣濃度的變化調(diào)節(jié)著細(xì)胞的代謝、基因表達(dá)等細(xì)胞共有的活動(dòng)，以及始動(dòng)興奮、收縮或出胞分泌以及激活和失活離子通道等細(xì)胞不同的反應(yīng)。對(duì)脊椎動(dòng)物的多數(shù)細(xì)胞來說，[Ca2+]i的升高主要依賴于胞外鈣經(jīng)質(zhì)膜上的鈣通道內(nèi)流或(和)胞內(nèi)儲(chǔ)存鈣的釋放?？梢娡ǖ绬㈤]活動(dòng)的正常是維持[Ca2+]i正常的一個(gè)重要保證。鈣通道普遍存在于各種組織中，是控制胞外鈣跨膜內(nèi)流的主要途徑。目前的研究發(fā)現(xiàn)，鈣通道存在于所有可興奮細(xì)胞(如神經(jīng)元、肌細(xì)胞，腺細(xì)胞)以及一些非興奮細(xì)胞(如卵細(xì)胞)，甚至原核生物(如細(xì)菌)的細(xì)胞膜上。另外，在胞內(nèi)細(xì)胞器(如內(nèi)質(zhì)網(wǎng))膜上也存在鈣釋放通道，它與細(xì)胞膜鈣通道分屬于不同的離子通道超級(jí)家族。(三)鈣通道當(dāng)前第20頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)1、鈣通道分類及其特性目前將細(xì)胞膜上鈣通道分為下述幾類：（1)電壓依賴鈣通道：通道的啟閉受控于膜電位。(2)受體操縱鈣通道：是指與配體結(jié)合便可使其直接開放的鈣通道，如神經(jīng)元的NMDA受體通道和平滑肌細(xì)胞的ATP受體通道。(3)第二信使操縱鈣通道：通道的啟閉受控于IP3，Ca2+等胞內(nèi)的信使分子。(4)牽張激活鈣通道：這類通道在平滑肌、骨骼肌以及內(nèi)皮細(xì)胞受到機(jī)械牽張時(shí)開放。（5）背景鈣通道：指在細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)可少量通透Ca2+的通道，可能與平滑肌和心肌細(xì)胸基礎(chǔ)張力的維持有關(guān)。除背景鈣通道為靜息鈣通道外，其余四大類均為可興奮鈣通道(excitablecalciumchannel)。其中電壓依賴鈣通道最為重要，因?yàn)樗毡榇嬖谟诟鞣N組織中，并且是鈣內(nèi)流的主要途徑。當(dāng)前第21頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)2、電壓依賴鈣通道的分類及其特性根據(jù)對(duì)膜電位變化的敏感性分為L(zhǎng)、N、T，P、Q、R型。L型通道的電導(dǎo)較大，高電壓激活，衰減慢。它普遍存在于心肌、骨骼肌、神經(jīng)元、內(nèi)分泌等不同細(xì)胞中，功能上與興奮-收縮耦聯(lián)、興奮-分泌耦聯(lián)等有密切關(guān)系。T型通道的電導(dǎo)小，低電壓激活，衰減快。在心肌竇房結(jié)細(xì)胞及神經(jīng)元的起步活動(dòng)與重復(fù)發(fā)放中起著重要作用．也是一些靜脈平滑肌電壓依賴性鈣內(nèi)流的主要通道，并參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)與增生。N型通道的電導(dǎo)大小與電壓依賴性介于兩者之間，它需要強(qiáng)的去極化激活，但失活較快。由于N型通道常見于神經(jīng)組織中，故常將此通道看做“神經(jīng)元”鈣通道。P型通道需高電壓激活，它介導(dǎo)遞質(zhì)的釋放以及神經(jīng)元的高閾值發(fā)放。Q型通道需高電壓激活，但其藥理學(xué)特性與其他通道電流不同，它介導(dǎo)神經(jīng)元釋放遞質(zhì)。R型通道需高電壓激活，它介導(dǎo)神經(jīng)元釋放遞質(zhì)。其中N、P、Q和R型鈣通道幾乎為神經(jīng)組織所獨(dú)有。當(dāng)前第22頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)3、作用于鈣通道的藥物鈣通道調(diào)制藥主要分三類：雙氫吡啶（DHPs）類激動(dòng)劑和阻斷劑（如Nifedipine尼非地平、Nitrendipine尼群地平、Nimodipine尼莫地平、Nicarrdipine）、Phenylaklamines(苯氨基丙酸)類阻斷劑（如Verapamil維拉帕米）和Benzothiazepines（苯丙噻氮卓類）阻斷劑（如diltiazem地爾硫卓）。這些蓋通道調(diào)制藥主要作用于L型鈣通道。許多局麻藥、毒素、離子等也能阻斷鈣通道。鈣通道阻斷劑臨床應(yīng)用主要包括高血壓心房撲動(dòng)和房顫、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、心絞痛等。對(duì)不同組織器官，它們的選擇性各異。比如Nifedipine（尼非地平）主要對(duì)血管有選擇性，而Verapamil（維拉帕米）主要用于抗心律失常。這些藥物在臨床心血管病治療中發(fā)揮了巨大的作用。此外，在治療偏頭癰、腦缺血、中風(fēng)，癲癇、心肌梗死、哮喘、輸尿管痙攣等方面的研究也有報(bào)道。

當(dāng)前第23頁\共有29頁\編于星期五\22點(diǎn)三、化學(xué)（配體）門控離子通道

配體門控離子通道是一類在化學(xué)突觸中將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)的特殊化膜蛋白。這類通道蛋白主要集中在突觸后膜，一旦神經(jīng)遞質(zhì)分子與其結(jié)合，通道則瞬間開放使細(xì)胞膜局部的離子通透性發(fā)生短暫