動物病理學(xué)第十一章心功能不全

動物病理學(xué)第十一章心功能不全第一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五

概述發(fā)生原因發(fā)生機制臨床病理學(xué)第二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第一節(jié)概述第三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五

因心肌收縮力減弱，心輸出量下降，靜脈回流受阻，心搏輸出量不足，以至于機體在靜息狀態(tài)下，心輸出量還不能滿足機體需要，從而出現(xiàn)的全身性機能，代謝和結(jié)構(gòu)改變的病理過程。一定義

第四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五注意的問題

心肌收縮力減弱－－－基礎(chǔ)機體在靜息狀態(tài)下，心輸出量不能滿足需要－－－癥狀全身性機能、代謝和結(jié)構(gòu)改變－－－范圍第五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五二分類依據(jù)心肌收縮力減弱發(fā)生的部位左心機能障礙

見于二尖瓣閉鎖不全，主動脈狹窄等右心機能障礙見于三尖瓣閉鎖不全，肺動脈瓣狹窄等全心機能障礙見于嚴重的心肌炎，左右心室心肌梗死第六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五依據(jù)發(fā)生速度（病程）來分急性心功能不全發(fā)病急，代償不及，后果嚴重（如人的冠心病，仔豬口蹄疫）慢性心功能不全發(fā)病慢，病程較長，有代償反應(yīng)，對其它器官，系統(tǒng)影響明顯（病變表現(xiàn)充分）第八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第二節(jié)

心功能不全的原因

第九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五

任何引起心肌收縮力下降或心輸出量下降的因素，超過心臟自身代償能力，都可引起心功能不全；

心肌收縮力下降是心功能不全發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。第十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五（一）

心肌受損1、心肌缺血、缺氧冠狀動脈痙攣、栓塞、休克、DIC、缺氧及嚴重貧血等所致的心肌梗死。第十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五2、其它原因：

傳染?。ㄈ缈谔阋?、囊蟲），中毒，營養(yǎng)代謝障礙（心肌病），膿毒敗血癥，免疫性病理損傷心肌變性壞死。第十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五虎斑心－－口蹄疫第十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌豬囊蟲第十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌出血第十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五雞心包炎第十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五疣狀心內(nèi)膜炎第十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌出血第十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五間質(zhì)性心肌炎－寄生蟲感染第二十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌壞死第二十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五（二）心臟負荷過重1、容量負荷

舒張末期，心臟內(nèi)血量過多，每搏輸出量升高；如大量快速輸液，易引起心臟負荷過重。2、壓力負荷

心室搏血阻力升高，收縮期心室壓力升高，心臟的負荷加大。第二十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五（三）心包病變

心包填塞；心包腔內(nèi)的滲出物增多，壓力升高；心臟的泵血機能下降。第二十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五纖維素性心包炎第二十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常心盔甲心第二十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第三節(jié)

心功能不全發(fā)生機理

第二十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌結(jié)構(gòu)破壞1、心肌纖維大量壞死2、心肌肌源性擴張3、心室的順應(yīng)性下降4、心肌收縮活動不協(xié)調(diào)NEXT第二十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五Frank-Starling定律第二十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維粗、細肌絲互相重疊情況而定。最適長度（肌節(jié)在2.2um）時，粗細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，產(chǎn)生收縮力最大。當肌節(jié)長度<2.2um，隨肌節(jié)長度增加，收縮力增大。當肌節(jié)長度>2.2um，收縮力降低，當達到3.65um時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)馳張，喪失收縮能力。第二十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五正常心肌橫切面肌源性擴張心肌橫切第三十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五心肌能量代謝發(fā)生障礙1、能量產(chǎn)生障礙如：缺氧：糖無氧酵解升高ATP減少VitB1缺乏：丙酮酸脫氫酶系輔酶減少影響三羧循環(huán)ATP減少第三十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五2、能量儲存障礙正常情況下：異常時：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP+CADP+CP供能物質(zhì)

肌酸

磷酸肌酸

高能物質(zhì)抑制第三十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五3、能量利用障礙

心肌收縮時：肌球蛋白分子頭部ATP酶分解ATP，化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能。所以ATP酶的活性高低對能量的利用決定性作用。第三十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第三十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五三興奮—收縮偶聯(lián)障礙（鈣離子運轉(zhuǎn)障礙）1、心肌收縮時鈣離子的運轉(zhuǎn)過程

2、鈣離子運轉(zhuǎn)障礙

即肌漿網(wǎng)對鈣離子攝取，儲存，釋放障礙。第三十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五刺激肌膜通透性升高，鈣離子內(nèi)流

去極化肌漿網(wǎng)釋放鈣離子

肌漿內(nèi)鈣離子升高

肌鈣蛋白與鈣結(jié)合,肌球蛋白ATP酶活化ATP水解結(jié)構(gòu)變位反應(yīng)點露出細絲向粗絲滑行

肌收縮

正常心肌收縮時鈣離子的運轉(zhuǎn)過程第三十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五第四節(jié)

心功能不全對機體的影響

第三十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五一血液動力學(xué)改變

急性心功能不全：心輸出量急劇下降，心源性休克，嚴重時危及生命。慢性心功能不全時：初期緊張源性擴張，心肌肥大；后期心力衰竭。第三十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期五呼吸機能改變左心功能不全時，易導(dǎo)致：呼吸困難：淺而頻，血氧飽和度下降肺淤血