臨床生化檢查_第1頁
臨床生化檢查_第2頁
臨床生化檢查_第3頁
臨床生化檢查_第4頁
臨床生化檢查_第5頁
已閱讀5頁,還剩101頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第三節(jié)臨床生化檢查一、血清電解質(zhì)測定無機(jī)離子的生理功能

1.

參與組織構(gòu)成

2.

維持機(jī)體滲透壓和酸堿平衡

3.

維持細(xì)胞的興奮性

4.

作為酶的輔基

5.

調(diào)節(jié)和參與代謝

(一)鉀(Potassium,K)

【概述】人體內(nèi)鉀主要來源食物,是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽離子,成人機(jī)體總鉀約45mmol/kg,大部分存在于細(xì)胞內(nèi),血液中鉀由腎排泄。

【參考值】3.5~5.5mmol/L(血)

25~100mmol/24h(尿)

【臨床意義】

血清鉀增高見于:1.急性腎功能衰竭

2.腎上腺皮質(zhì)功能減退

3.嚴(yán)重溶血或組織損傷

4.急性酸中毒或組織缺氧

5.食入或注射大量鉀鹽

血清鉀降低見于:1.鉀鹽攝入不足

2.鉀丟失過多

3.鉀在體內(nèi)分布異常

4.棉籽油性低鉀麻痹癥

尿鉀異常:尿鉀排泄增多見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。尿鉀排泄減少見于腎上腺皮質(zhì)功能減退。(二)血鈉、血氯化物、血鉀測定【概述】機(jī)體內(nèi)的氯化物主要來源于食鹽,細(xì)胞內(nèi)外均有分布,氯離子是血漿內(nèi)主要的陰離子,參與胃液中胃酸的生成?!緟⒖贾怠?8~106mmol/L(血)

120~132mmol/L(腦脊液)

(二)血鈉、血氯化物、血鉀測定【臨床意義】

血清氯增高常見于:1.腎功能衰竭、輸尿管梗阻或心衰;2.氯化鈉攝入過多;3.過度換氣所致

4.呼吸性堿中毒。

血清氯降低常見于:1.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉或胃腸造瘺后;2.長期應(yīng)用某些利尿劑及大量出汗;3.長期饑餓或無鹽飲食等。4.重癥結(jié)核性腦膜炎患者,腦脊液氯化物降低(三)血清鈣(Calcium,Ca)

【概述】鈣是人體含量最多的陽離子,其中99%存在骨骼和牙齒中,血液中的鈣以非擴(kuò)散性鈣和包括離子鈣在內(nèi)的非擴(kuò)散性鈣兩種形式,這兩種形式相會(huì)轉(zhuǎn)化并保持動(dòng)態(tài)平衡?!緟⒖贾怠?.03~2.54mmol/L(成人)

2.25~2.67mmol/L(兒童)

(三)血清鈣(Calcium,Ca)

【臨床意義】血清鈣增高常見于:1.甲狀旁腺功能亢進(jìn);2.骨腫瘤;3.急性骨萎縮;4.大量應(yīng)用VitD治療;5.血液內(nèi)CO2張力增加的疾病。血清鈣降低常見于:1.甲狀旁腺功能減退;2.VitD缺乏癥;3.嬰兒手足搐搦癥及骨質(zhì)軟化癥;4.鈣或VitD攝入不足或吸收不良;5.腎臟疾病;6.代謝性堿中毒。(四)二氧化碳結(jié)合力測定(CO2Cp)【二氧化碳的運(yùn)輸】

◆以物理溶解的形式隨血漿運(yùn)輸

◆以HCO3-

◆與血紅蛋白結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白(Hb-NHCOO3-)形式

二氧化碳結(jié)合力(CO2Cp):是靜脈血標(biāo)本分離血漿后,與正常人肺泡氣平衡后測的血漿中以HCO3-形式所含的CO2量。(四)二氧化碳結(jié)合力測定(CO2Cp)

【參考值】

21~30mmol/L

【臨床意義】為血液堿儲(chǔ)備,被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo),受呼吸和代謝兩個(gè)因素的影響。二、血糖及其代謝相關(guān)檢查◆氧化供能◆是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗體的成分,細(xì)胞膜上某些激素受體、離子通道和血型物質(zhì)等也是糖蛋白。結(jié)締組織基質(zhì)的主要成分-蛋白多糖,是由氨基多糖和蛋白質(zhì)所結(jié)合組成的?!籼呛椭惤Y(jié)合則形成糖脂,糖脂是神經(jīng)組織和生物膜的重要組份?!籼窃隗w內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成為脂肪、非必需氨基酸,并以核糖形式參與核酸的組成。糖的重要生理作用血糖濃度的調(diào)節(jié)

測定血糖的標(biāo)本以血漿最為方便,測得結(jié)果最可靠。一般情況下全血葡萄糖濃度比血漿低10%-15%,毛細(xì)血管血樣與靜脈血樣二者的測定值在空腹時(shí)無區(qū)別,但餐后1小時(shí)血樣,二者可相差2.27±0.66mmol/L。測血糖的血漿中取空腹、進(jìn)食一小時(shí)或隨機(jī)取血,一般采用空腹血樣本??鼓齽┯貌菟徕浹趸c(2mg/ml可在24小時(shí)內(nèi)阻止葡萄糖酵解)。血糖的測定正常人空腹血漿葡萄糖濃度的參考范圍為3.9-6.1mmol/L。

血糖的測定空腹靜脈血糖濃度大于7.0mmol/L,且有臨床癥狀,可診斷為糖尿病。若小于6mmol/L,則可除外糖尿??;若在6.0-7.0mmol/L之間,應(yīng)復(fù)查做進(jìn)一步檢查。餐后2小時(shí),血漿葡萄糖濃度大于11.1mmol/L,可診斷為糖尿病。如果隨機(jī)血樣濃度大于11.1mmol/L,也可診斷為糖尿病。

血糖檢測的臨床意義血清糖化血紅蛋白測定主要檢測HBA1C正常范圍:4%--6%超過6.5%對于糖尿病有診斷價(jià)值是糖尿病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)三、心肌損傷標(biāo)志物測定ACS的病理發(fā)病機(jī)制二十世紀(jì)五十年代

LDH,AST,HBDH診斷急性心肌梗死(AMI)

二十世紀(jì)六十年代

CK

二十世紀(jì)七十年代

CK-MB(金標(biāo)準(zhǔn)),LDH1急性心肌梗死時(shí)血清中心臟酶活性改變的機(jī)制

心臟酶主要分布于心肌細(xì)胞內(nèi),當(dāng)心肌細(xì)胞缺血時(shí),心肌酶釋放入血,其升高的時(shí)間及濃度和以下機(jī)制有關(guān):★心肌酶的釋放速度:

①心肌細(xì)胞內(nèi)外酶濃度的差異影響因素②酶在心肌細(xì)胞內(nèi)定位與存在形式③酶蛋白分子量的大小★★心肌酶在細(xì)胞間隙的分布和運(yùn)送

心肌細(xì)胞中的酶經(jīng)過兩種途徑進(jìn)入血液:途徑一:心肌酶釋放后進(jìn)入毛細(xì)血管直接入血途徑二:心肌酶釋放后進(jìn)入組織液,經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液。心臟受損時(shí)心肌酶主要通過第二種途徑進(jìn)入血液,故酶升高存在延遲

★★★血中酶的清除:不同的酶在血清中清除時(shí)間不同

①從尿路排泄。②肝臟及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對酶的清除。③酶在血管內(nèi)失活或分解??赡艿臋C(jī)制包括:

1、肌酸激酶及其同工酶

2、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶3、乳酸脫氫酶及其同工酶

(一)急性心肌梗死的酶類標(biāo)志物1、肌酸激酶及其同工酶分布骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞中,也存在于腦和其它組織細(xì)胞。亞類由M和B亞基組成的二聚體,有三種同工酶:

CK-MM,CK-BB,CK-MB。

CK-MB1和CK-MB2

CK-MM1、CK-MM2和CK-MM3CK-MM1>CK-MM2>CK-MM3,CK-MB1>CK-MB2。

正常血清中各亞型的含量AMI時(shí)

組織型的MM3和MB2大量釋放入血,CK-MM3/CK-MM1和CK-MB2/CK-MB1比值超過1.0,此變化明顯早于CK和CK-MB的升高。CK-MB2/CK-MB1在AMI發(fā)病后1小時(shí)達(dá)到峰值,CK-MM3/CK-MM1在3小時(shí)達(dá)到峰值。顯然CK亞型分析在診斷AMI的特異性和靈敏度方面優(yōu)于CK總酶和同工酶。

【概述】肌酸激酶主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中。CK是由M和B兩個(gè)亞單位組成的二聚體,根據(jù)其亞單位的組成及電泳特點(diǎn)將CK分成三種同工酶,即:腦型同工酶(CK-BB),混合型同工酶(CK-MB),肌型同工酶(CK-MM)。正常人血中以CK-MM為主,CK-MB只占總CK的5%,CK-BB量極微。測定CK及其同工酶CK-MB對急性心肌梗死的早期診斷十分有意義。不同性別、年齡、種族CK活力水平存在差異。

(1)肌酸激酶(CreatineKinase,CK)

【參考值】酶偶聯(lián)法:38-174U/L(男),26-140U/L(女)

肌酸顯色法:15-163U/L(男),3-135U/L(女)

【臨床意義】

1.急性心肌梗死4~10小時(shí)血中CK升高,12~36小時(shí)達(dá)峰值,72~96小時(shí)恢復(fù)正常。在AMI病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死發(fā)生。

2.心絞痛、心肌炎、手術(shù)后CK水平也有上升。

3.急性或慢性骨骼肌損傷時(shí)CK上升,但隨著病程延長而逐漸下降。

(1)肌酸激酶(CreatineKinase,CK)【概述】CK-MB同工酶主要存在于心肌中,占心肌總CK活力的15%~20%,在骨骼肌、腦及消化道中含量甚微。急性心肌梗死后3-6小時(shí)開始升高,18-24h到達(dá)高峰,2-3天降至正常水平。其分析方法主要是免疫抑制法及電泳法。

【參考值】

免疫抑制法:CK-MB<16U/L;瓊脂糖凝膠電泳法(活力):CK-MM占94%~96%;CK-MB<5%;CK-BB極微。

(2)肌酸激酶同工酶CK-MB【臨床意義】

1.急性心肌梗死后CK-MB出現(xiàn)早,故對其早期診斷期十分有價(jià)值,診斷的靈敏度高于總CK。

2.CK-MB對判斷急性心肌梗死面積及預(yù)后也有幫助。CK-MB還可判斷冠狀動(dòng)脈再通。

3.心絞痛,心包炎,慢性心房纖顫,心臟手術(shù),安裝起搏器及冠狀動(dòng)脈造影時(shí)CK-MB水平升高。

4.某些肌病和骨骼肌損傷時(shí),如:肌營養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎,肌萎縮,擠壓綜合癥,肌肉注射等血中CK-MB也可升高。

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶分布幾乎遍及全身,其中以心臟及肝臟含量最多。急性心肌梗死發(fā)作后6-12h血清中AST升高,24-48h達(dá)峰值(正常上限2-20倍),4-6天恢復(fù)正常。

【參考值】<45U/L(速率法)

2、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)【臨床意義】

AST升高主要見于:

心肌梗死、肺梗死、腎梗死、腦血管意外。

急性肝炎、中毒性肝炎。

心衰、活動(dòng)性心肌炎、心律失常等。

【概述】乳酸脫氫酶分布于全身各組織,其中以腎臟含量最高,其次為骨骼肌、心肌、脾、腦、肺。心肌細(xì)胞中LDH含量為正常血清的3000倍。急性心肌梗死后12-24h,80%的病人血清LDH升高,第二天達(dá)峰值,從第七天開始下降,第十二天左右恢復(fù)到正常水平。

【參考值】104~245U/L(L酶法)3、乳酸脫氫酶(LDH)急性心肌梗死后心肌酶的時(shí)相變化對單純性急性心肌梗死病人(二)急性心肌梗死蛋白類標(biāo)志物血清心肌酶的測定對急性心肌梗死的診斷存在的不足之處:

③特異性較差①酶活性升高出現(xiàn)較晚②持續(xù)時(shí)間短從臨床應(yīng)用的角度,希望的心臟標(biāo)志物是①在心肌細(xì)胞中高濃度存在而在非心肌組織中不存在,即高特異性。②心肌損傷發(fā)生后能快速釋放到血中,以便在早期損傷獲得高靈敏度的診斷。③在血中能維持較長時(shí)間的高濃度,即長“窗口期”。④能被快速分析。1、急性心肌梗死的蛋白類標(biāo)志物1、肌紅蛋白

結(jié)構(gòu)特點(diǎn):肌紅蛋白(myoglobin,Mb)是橫紋肌組織特有的色素蛋白,分子量為170kD。分子結(jié)構(gòu)和血紅蛋白的亞基相似,由一條多肽鏈和1個(gè)血紅素分子構(gòu)成。分布:Mb主要存在于骨骼肌和心肌中,其含量為:骨骼肌3~9mg/g,心肌為1.4mg/g。功能特點(diǎn):Mb能可逆地與氧結(jié)合,在肌細(xì)胞內(nèi)有貯存和運(yùn)輸氧的能力。

測定的方法:臨床意義:①M(fèi)b是AMI血清中最早出現(xiàn)的生化標(biāo)志物;②AMI患者血清Mb的升高幅度和持續(xù)時(shí)間與梗死面積和心肌壞死程度呈明顯正相關(guān);③Mb既存在于心肌又存在于骨骼肌,通過腎臟排泄來清除,當(dāng)骨骼肌損傷或腎排泄功能障礙時(shí)可引起血清Mb升高,引起AMI診斷的假陽性。因此,應(yīng)用血清Mb診斷AMI時(shí),必順結(jié)合臨床癥狀和病史,排除引起血清Mb升高的其它因素,才能確定診斷。

免疫化學(xué)法,包括放射免疫測定法、酶聯(lián)免疫測定法、膠乳凝集試驗(yàn)和免疫比濁法、熒光免疫測定法和滴金免疫法等。2、心肌肌鈣蛋白

結(jié)構(gòu)特點(diǎn):肌鈣蛋白(troponin,Tn)是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白,主要存在于骨骼肌和心肌中,在肌肉收縮和舒張過程中起重要作用。Tn由肌鈣蛋白T(TnT)、肌鈣蛋白I(TnI)和肌鈣蛋白C(TnC)三個(gè)亞單位組成。功能特點(diǎn):TnT將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋連接在一起,大部份以結(jié)合形式存在于細(xì)絲,約6%以游離形式存在于細(xì)絲外。TnI是肌原纖維ATP酶的抑制性亞單位,有防止肌肉收縮的作用。TnC則能和鈣結(jié)合,肌肉收縮時(shí)活化細(xì)絲。

測定的方法:臨床意義:

cTn在缺血性心臟疾病的早期,血清濃度也明顯增加,敏感性和特異性很高,持續(xù)時(shí)間長,可作為缺血性心臟疾病有價(jià)值的診斷指標(biāo)。心肌細(xì)胞中的cTnT和cTnI是唯一存在于心肌中的收縮蛋白,對心肌壞死或損傷有高度的敏感性和特異性,由于在血中含量極低,因此少量的心肌壞死,血液中濃度快速升高。cTnT在胞漿中有少量的游離形式,心肌梗死發(fā)生后快速釋放入血,肌原纖維中cTnT以cTnT-I-C復(fù)合物的形式存在,因此釋放緩慢。cTnT在心肌梗死發(fā)生后3~4小時(shí)血中出現(xiàn)升高,并能維持10天或更長的時(shí)間。cTnI無游離形式,心肌梗死發(fā)生后,釋放到血中的形式主要為cTnI-C和少量的cTnT-I-C復(fù)合物。與cTnT相同,AMI發(fā)生后其變化同CK-MB,即4小時(shí)可檢測到升高,峰值在14~18小時(shí),血中維持升高5~10天。主要是免疫法cTnT和cTnI是目前心肌損傷最具特異性的標(biāo)志物。“微小心肌損傷”(minormyocardialdamageMMD)

常用腎臟功能檢查排泄(水、體內(nèi)代謝產(chǎn)物、廢物)

調(diào)節(jié)(水、電解質(zhì)、酸堿平衡)

產(chǎn)生生理活性物質(zhì)

腎素(調(diào)節(jié)血壓)

EPO(調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成)

前列腺素(調(diào)節(jié)內(nèi)分泌)

活性VitD(調(diào)節(jié)鈣、磷代謝)腎臟的生理功能腎內(nèi)臟分泌網(wǎng)絡(luò)圖腎小管吸收和分泌示意圖

分段特點(diǎn)功能

近曲小管尿容量大,等滲尿,重吸收:HCO3-的

大部分原尿在此重85%,Na+,K+和

吸收,本段有多種水的60-75%,全部

特異運(yùn)輸系統(tǒng)糖,大部分氨基酸和

二價(jià)離子等

髓袢尿容量減少,形成重吸收Na+,K+的

滲透梯度20-25%,在升支水

不能透過,形成滲透

梯度,Na+,Cl-主動(dòng)

轉(zhuǎn)到腎小管細(xì)胞

遠(yuǎn)曲小管尿容量更少,受H+及K+的分泌與

ADH和醛固酮影Na+交換重吸收

響,調(diào)節(jié)水,電解質(zhì)

和酸堿平衡腎小管的分段功能腎功能檢查的目的由于腎臟有多方面的功能,具有強(qiáng)大的儲(chǔ)備能力及受個(gè)體差異的影響,故既使最敏感的試驗(yàn)也難檢測出輕微和早期的腎實(shí)質(zhì)損害。

腎功能檢查的目的是:

①了解腎廣泛性損害,制定適當(dāng)?shù)闹委煼桨浮?/p>

②動(dòng)態(tài)觀察腎功能變化以幫助了解病情和預(yù)后。一、腎32小球功能檢查

●內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)測定

●血清肌酐測定

●血清尿素氮測定

●血清尿酸測定

●血?2-微球蛋白測定

(一)內(nèi)生肌酐清除率測定(Ccr)

——最常用,較敏感。原理:體內(nèi)肌酐水平相對恒定,絕大部分經(jīng)腎小球?yàn)V過,幾乎不被腎小管排泌,故能較好地反映腎小球?yàn)V過率(GFR)1.方法試驗(yàn)前三天低蛋白飲食,禁肉(無肌肝飲食)避免劇烈運(yùn)動(dòng)。留取試驗(yàn)當(dāng)天24h尿,測定尿中cr濃度。同時(shí)測量血cr。計(jì)算。尿cr(mol/L)×24h尿量(L)24hCcr=————————————血cr(mol/L)2.參考值成人:80~120ml/min3.臨床意義:(1)是較早反映腎小球率過功能的敏感指標(biāo)。Ccr<80ml/min即為腎小球?yàn)V過功能下降。(2)初步估計(jì)腎功能的損害程度。

Ccr:70~51ml/min腎功能輕度損害。50~31ml/min腎功能中度損害。<30ml/min腎功能重度損害。20~11ml/min為早期腎功能衰竭。10~6ml/min為晚期腎功能衰竭。<5ml/min為終末期腎功能衰竭。(3)指導(dǎo)治療30-40時(shí)應(yīng)限制蛋白攝入,<30利尿治療無效,<10應(yīng)行腎替代治療。(二)血尿素氮(BUN)和血肌酐(cr)測定

1.原理:血中cr、BUN主要經(jīng)腎小球率過隨尿排出,當(dāng)腎實(shí)質(zhì)損害時(shí),GFR降低,血中cr、BUN濃度增加。2.參考值:BUN3.2∽7.1mmol/L.cr男:53∽106μmol/L

女:44∽97μmol/L3、臨床意義

(1)BUN增高

腎臟疾?。築UN高于正常時(shí),有效腎單位的60%~70%已受損害。如:慢性腎炎,重癥腎盂腎炎;腎結(jié)核,腎腫瘤晚期。(對腎功能衰竭,尿毒癥的診斷有特殊價(jià)值)腎前、腎后因素引起尿量顯著減少/尿閉。如:脫水、休克、水腫、尿路結(jié)石等。體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多如:高蛋白飲食、上消化道出血、甲亢、大手術(shù)后、急性傳染病等。(1)BUN增高(2)血cr增高腎源性:常>200μmol/L,見于各種腎臟疾病所致腎功能受損。(較BUN敏感,當(dāng)腎小球?yàn)V過功能下降到正常人的1/3時(shí),血cr才明顯上升。)。(受飲食因素影響較少、基本能反映病人腎功能情況,明顯增多,提示預(yù)后差。)非腎源性:如心衰、休克所致的腎血流量減少。一般<200μmol/L與BUN同測更有意義同時(shí)增高:腎功能嚴(yán)重受損。僅BUN增高:可能為腎外因素引起。

二、腎小管功能檢查腎小管功能試驗(yàn)●遠(yuǎn)端腎單位功能試驗(yàn)

腎臟濃縮和稀釋功能試驗(yàn)

尿滲量測定

急性少尿的鑒別診斷指標(biāo)

●近端腎小管功能試驗(yàn)

尿酸化功能測定

尿濃縮與稀釋試驗(yàn)?zāi)I的濃縮與稀釋功能:正常人缺水、禁水16h后,出汗多或脫水時(shí),血容量不足,腎小管和集合管對水的重吸收明顯增多,使尿液濃縮,比重上升至1.020以上。相反在大量飲水或應(yīng)用利尿藥后,使腎小管和集合管對水的重吸收減少,使尿液稀釋,比重降至1.010以下.夜尿增多。

——主要在遠(yuǎn)端小管和集合管進(jìn)行。尿濃縮與稀釋試驗(yàn)在日?;蛱囟ǖ娘嬍硹l件下,觀察病人的尿量和尿比重的變化,借以判斷腎濃縮與稀釋功能的方法.稱為濃縮稀釋試驗(yàn)。除正常進(jìn)餐外不飲任何液體,上午8時(shí)排尿棄去,10、12、14、16、18、20時(shí)及次日8時(shí)各留尿一次,測尿量及比重。

方法參考值

24小時(shí)尿量為1000-2000ml;晝夜尿量為3-4:1;12小時(shí)夜尿不超過750ml;最大比重為1.020以上,比重差不應(yīng)少于0.009。

少尿及高比重(血容量不足所致);多尿及低比重,夜尿增多或比重固定在1.010(腎小管濃縮功能差,慢性腎炎,腎衰,腎盂腎炎,間質(zhì)性腎炎,痛風(fēng)腎損害及急性腎衰多尿期)。臨床意義

腎前性腎性

尿滲量(mOsm/kgH2O)>500

<350

尿比重>1.016<1.014

尿Na(mmol/L)<20>40

BUN/Cr>10:1<10:1

急性少尿的實(shí)驗(yàn)診斷指標(biāo)腎功能應(yīng)用的注意事項(xiàng)◆非早期診斷指標(biāo)

◆注意腎外因素的影響(心力衰竭、休克、水腫、輸尿管梗阻及藥物等)

◆不要以個(gè)別指標(biāo)代替全面的腎功能檢查

腎前性尿毒癥:腎小球?yàn)V過率下降:血管內(nèi)容量減低蛋白質(zhì)分解增加:感染、胃腸道大出血、創(chuàng)傷內(nèi)在性腎疾?。耗I小球功能障礙腎后性尿毒癥:泌尿道阻塞(如輸尿管狹窄、膀胱癌、前列腺肥大)血漿尿素濃度升高的原因◆腎前性:腎臟血供不足;

◆腎后性:由于阻塞致腎臟排尿障礙;

◆腎性:各種腎臟疾患致腎組織內(nèi)在損害。

◆長期的腎前及腎后因素也可致腎損害。

◆急性腎衰(ARF)腎功能衰竭可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)日,是可逆的。慢性腎衰(CRF)持續(xù)數(shù)月或數(shù)年后最終導(dǎo)致終末期腎衰,是不可逆的。急性腎衰的病因?qū)W分類☆血清尿素及肌酐濃度升高,尿素升高的比例高于肌酐。☆代謝性酸中毒。(腎排泄氫離子障礙)☆高鉀血癥。(GFR降低及酸中毒)☆高尿滲量。腎前性腎衰的生化檢查結(jié)果表現(xiàn)肝病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查肝臟主要功能代謝功能,如糖、脂肪、蛋白質(zhì)、核酸、維生素、激素、膽紅素和膽酸的代謝;鐵、銅及其他金屬的代謝等。排泄功能,如對膽紅素和某些染料的排泄;解毒功能:如對各種化合物的氧化、還原、水解、結(jié)合等;凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子的生成及對活性凝血因子的清除等。檢測肝功能狀態(tài)的實(shí)驗(yàn)室檢查稱為肝功能試驗(yàn)

肝臟主要功能肝臟主要功能

另外,有些檢查與肝的病理變化有關(guān),雖然和肝的正常功能無關(guān),但為肝病的重要診斷依據(jù)。如:血清中酶的增加;腫溜標(biāo)志物的出現(xiàn)及肝炎病毒抗原和抗體的檢查等。

通過對肝臟的實(shí)驗(yàn)室檢查可以了解肝有無損傷及其損傷程度;對肝功能狀態(tài)作動(dòng)態(tài)比較,觀察病情變化;協(xié)助病毒性肝炎和肝癌的診斷;評價(jià)肝的儲(chǔ)備功能等。

肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查★蛋白質(zhì)代謝功能檢查

★脂類代謝功能檢查

★膽紅素代謝檢查

★膽汁酸代謝檢查

★血清酶及同工酶檢查

一、3蛋白質(zhì)代謝檢查

血清蛋白總量(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)及A/G比值測定

血清蛋白總量(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)及A/G比值測定1.標(biāo)本采集法:空腹靜脈血2∽3ml,干燥試管,勿溶血2.參考值:總蛋白(TP):60∽80g/LA:40∽55g/LG:20∽30g/LA/G:1.5∽2.5:1

3.臨床意義(1)高蛋白血癥

--------血清總蛋白>80g/L。主要為球蛋白增加所致。

見于:肝硬化、慢性炎癥、惡性淋巴瘤、SLE、多發(fā)性硬化、某些寄生蟲病等。(暫時(shí)性:如各種原因所致的血液濃縮。)3.臨床意義(2)低蛋白血癥--------血清總蛋白<60g/L。主要為白蛋白減少

A、血清蛋白丟失/消耗過多:如腎病、結(jié)核、惡性腫瘤、急性大出血等。

B、血清蛋白攝入不足:如消化、吸收不良。

C、蛋白合成障礙:如慢性肝病、肝功能受損。(暫時(shí)性:如各種原因所致的血液稀釋。)

3.臨床意義(3)白蛋白降低

A、意義同低蛋白血癥。B、其含量與有功能肝細(xì)胞的數(shù)量呈正比,白蛋白逐漸下降者提示預(yù)后不良。治療后上升,提示治療有效。

白蛋白<25g/L時(shí),易產(chǎn)生腹水。3.臨床意義(4)球蛋白增高(主要以球蛋白增多為主)

A、意義同高蛋白血癥。

B、慢性肝炎,肝硬化、肝癌多有白蛋白,球蛋白。

3.臨床意義(5)A/G倒置(<1)見于肝功能嚴(yán)重?fù)p傷如慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化等。

必須指出:急性或局灶性肝損傷時(shí),TP、A、G及A/G多為正常。急性重癥肝炎多數(shù)病例TP不下降,而球蛋白增加;此時(shí)肝功能已有損害。亞急性重癥肝炎TP常隨病情加重而減少,若呈進(jìn)行性減少,應(yīng)警惕發(fā)生肝壞死。

二、膽紅素代謝檢查

1.采靜脈血2ml,不抗凝,分離血清進(jìn)行測定(防止溶血)。2.參考值總膽(STB):2~18mol/L結(jié)膽(CB):0~4mol/L非結(jié)膽(UB):2~14mol/L

膽紅素代謝檢查膽紅素代謝檢查三、血清酶學(xué)檢查標(biāo)本采集法:空腹、靜脈血3~4ml。(一)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)

1.參考值:<40u/L

2.臨床意義(1)協(xié)助診斷肝疾病40∽80u/L可疑。>80u/L有診斷價(jià)值。增多對急性肝炎早期診斷有價(jià)值(陽性率80-100%)。顯著增高:見于急性肝炎

(2)其他疾病也可輕中度升高:如膽道疾病,心肌炎,腦血管病、藥物/毒物對肝損害等。(二)血清天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(AST)測定

1.參考值:<45u/L2.臨床意義:AST:見于急性心肌梗塞,急性肝炎、急性肝壞死等。AST:見于慢性肝炎、肝癌、肝硬化、心肌炎等。(其他:肺炎、胸膜炎等可有輕度增高)(二)血清天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(AST)測定

必須指出:1.急性肝炎多為ALT>AST,當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí),AST>ALT。2.如果重癥肝炎、亞急性肝炎患者,一度上升的轉(zhuǎn)氨酶突然降低,是肝細(xì)胞大量壞死的表現(xiàn),提示預(yù)后差。

“膽--酶分離”(三)血清堿性磷酸酶(ALP)測定

1.參考值:<270u/L2.臨床意義:——主要用于輔助診斷肝膽和骨骼系統(tǒng)疾病

2、ALP升高臨床意義

(1)生理性:妊娠、新生兒、兒童階段。(2)病理性A、肝內(nèi)或肝外梗阻性黃疸:與ALT、尿膽紅素同測可協(xié)助鑒別黃疸。阻塞性黃疸時(shí),ALP顯著增高、ALT輕度增高。毛細(xì)膽管性肝炎,ALP、ALT顯著增高、肝細(xì)胞性黃疸時(shí),

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論