第十二章-休克

第十二章-休克第一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第1頁(yè)，共60頁(yè)。休克(shock)，原意為“打擊”、“震蕩”，是一種常見且嚴(yán)重的病理過(guò)程。

經(jīng)典癥狀描述（shock綜合癥）：

面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速

脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠、

血壓下降

第一節(jié)概述第二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第2頁(yè)，共60頁(yè)。1731年

首次使用“休克”概念

1867年

發(fā)表第一本有關(guān)專著

1895年

經(jīng)典描述

20世紀(jì)初休克關(guān)鍵是血壓下降

20世紀(jì)60年代微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)

20世紀(jì)80年代休克的細(xì)胞、體液機(jī)制

第三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第3頁(yè)，共60頁(yè)。休克:指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的微循環(huán)功能障礙，各重要器官功能障礙和組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。

休克的概念★★昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過(guò)性的意識(shí)喪失而昏倒.因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。第四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第4頁(yè)，共60頁(yè)。第二節(jié)病因與分類

(一).按病因分類

1.失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）

1）大量失血引起休克稱為失血性休克。

2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。問題：失血量的20%究竟是多少？等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？

第五頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第5頁(yè)，共60頁(yè)。2.感染性休克(infectiousshock)3.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)4.燒傷性休克(burnshock)5.心源性休克(cardiogenicshock)6.過(guò)敏性休克(anaphylacticshock)7.神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)

第六頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第6頁(yè)，共60頁(yè)。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

維持組織器官有效灌流的條件???

充足的血容量正常的血管舒縮功能

正常的心泵功能

低血容量性休克血管源性休克心源性休克第七頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第7頁(yè)，共60頁(yè)。心輸出量（cardiacoutput；CO）

動(dòng)脈血壓（bloodpressure；BP）

中心靜脈壓（centralvenouspressure；CVP）

總外周阻力(totalperipheralresistance;TPR)

第八頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第8頁(yè)，共60頁(yè)。

（三)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類★★低排高阻型低動(dòng)力型高排低阻型高動(dòng)力型低排低阻型心輸出量外周阻力血壓臨床特點(diǎn)蒼白、冷濕臨床多見溫暖、潮紅部分感染性休克早期各種休克失代償期第九頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第9頁(yè)，共60頁(yè)。血液循環(huán)bloodcirculation

第十頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第10頁(yè)，共60頁(yè)。微循環(huán)microcirculation第十一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第11頁(yè)，共60頁(yè)。1．營(yíng)養(yǎng)通路（迂回通路）

組成：微A→后微A→毛細(xì)血管前括約?。ㄇ伴l門）

→真毛細(xì)血管網(wǎng)→毛細(xì)血管后括約?。ê箝l門）

→微V生理功能：物質(zhì)交換特點(diǎn)：20%微循環(huán)輪流交替開放

微循環(huán)的三種通路：第十二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第12頁(yè)，共60頁(yè)。2．直捷通路

組成：微A→后微A→直通毛細(xì)血管→微V

特點(diǎn)：物質(zhì)交換少

功能：加速血液進(jìn)入微靜脈

3．A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）

組成：微A→A-V吻合支→微V

特點(diǎn)：無(wú)物質(zhì)交換，平時(shí)關(guān)閉。

功能：迅速回流，調(diào)節(jié)溫度。第十三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第13頁(yè)，共60頁(yè)。A.神經(jīng)調(diào)節(jié)

交感神經(jīng)，α受體為主。微循環(huán)的調(diào)節(jié)

B.體液調(diào)節(jié)

縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。

舒血管因素：組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。

C.自身調(diào)節(jié)

微血管受微A灌注壓的影響

壓力↑→微A(+)→灌流量↓

壓力↓→微A(-)→灌流量↑

＊主要見于腦血管的調(diào)節(jié)。

第十四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第14頁(yè)，共60頁(yè)。毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

舒張第十五頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第15頁(yè)，共60頁(yè)。第三節(jié)

休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制

典型失血性休克休克Ⅰ期(缺血缺氧期)休克Ⅱ期(淤血缺氧期)休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)第十六頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第16頁(yè)，共60頁(yè)。一.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

亦稱為休克早期、休克代償期第十七頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第17頁(yè)，共60頁(yè)。第十八頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第18頁(yè)，共60頁(yè)。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.前阻力血管和微靜脈持續(xù)收縮，微循環(huán)灌流量急劇↓。

2.大量迂回通路關(guān)閉，直捷通路、動(dòng)靜脈短路開放。

3.微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血。

第十九頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第19頁(yè)，共60頁(yè)。

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→兒茶酚胺↑

α受體→皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮→微循環(huán)灌流↓

β受體興奮→動(dòng)靜脈短路開放→組織缺血缺氧

２．血容量↓→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

→血管緊張素Ⅱ促使血管收縮（二）發(fā)生機(jī)制★★★第二十頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第20頁(yè)，共60頁(yè)。（三）代償途徑及意義★★★

途徑：1.血流重新分布（受體分布不同引起）2.自身輸血（容量血管(毛細(xì)血管和微V)收縮）3.自身輸液意義：⑴有利于維持動(dòng)脈血壓

⑵有利于心腦的血液供應(yīng)第二十一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第21頁(yè)，共60頁(yè)。(四)臨床表現(xiàn)？？中樞神經(jīng)系統(tǒng)：以興奮為主，早期意識(shí)清楚

泌尿系統(tǒng):少尿或無(wú)尿（功能性腎衰竭）

心血管:血壓(-)、心率↑

體溫:↓

皮膚：蒼白、大量出汗第二十二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第22頁(yè)，共60頁(yè)。休克Ⅰ期臨床表現(xiàn)及機(jī)制第二十三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第23頁(yè)，共60頁(yè)。問題：

針對(duì)休克Ⅰ期微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，應(yīng)該如何治療？第二十四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第24頁(yè)，共60頁(yè)。二.休克Ⅱ期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱進(jìn)展期、可逆性失代償期

第二十五頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第25頁(yè)，共60頁(yè)。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.小血管痙攣較休克Ⅰ期明顯減輕，微血管擴(kuò)張、通透性增強(qiáng)．

２.微循環(huán)“灌而少流、灌多于流”，微循環(huán)淤血。

第二十六頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第26頁(yè)，共60頁(yè)。1．缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓

2．缺血缺氧→擴(kuò)血管物質(zhì)（組胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑

3．血液流變學(xué)改變：微V流速↓，RBC易積聚，

血粘度↑，WBC粘附。

4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素入血

→激活巨噬細(xì)胞→NO生成↑

→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓（二）發(fā)生機(jī)制：★★★？？？第二十七頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第27頁(yè)，共60頁(yè)。（三）后果★★★1

.“自身輸血”“自身輸液”停止

2.惡性循環(huán)形成

①容量血管淤血→心輸出量和血壓進(jìn)行性下降

②血液濃縮→血粘度↑↑

→加重病情發(fā)展第二十八頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第28頁(yè)，共60頁(yè)。

(四)臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)？泌尿系統(tǒng)？

心血管系統(tǒng)？皮膚？抑制和昏迷

尿量進(jìn)一步↓，腎器質(zhì)性損傷

血壓↓心音低鈍心搏無(wú)力

發(fā)紺花斑第二十九頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第29頁(yè)，共60頁(yè)。休克期臨床表現(xiàn)第三十頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第30頁(yè)，共60頁(yè)。問題：

針對(duì)休克Ⅱ期微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，該如何治療？第三十一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第31頁(yè)，共60頁(yè)。三.休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)

也稱休克晚期，休克難治期休克Ⅱ期休克Ⅲ期第三十二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第32頁(yè)，共60頁(yè)。(一)微循環(huán)的改變★★★

1.微血管麻痹→微循環(huán)不灌不流.

2.血漿外滲、血液濃縮更嚴(yán)重；血粘度↑，血液高凝狀態(tài)；第三十三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第33頁(yè)，共60頁(yè)。(二)發(fā)生機(jī)制１.有害物質(zhì)生成增多腸源性內(nèi)毒素血癥、血管活性物質(zhì)增多、溶酶體釋放、組織壞死產(chǎn)物入血等。２.機(jī)體對(duì)有害物質(zhì)的清除減少肝功能障礙３.嚴(yán)重酸中毒，微血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低４.酸中毒和自由基等對(duì)血細(xì)胞和血管內(nèi)皮的損害第三十四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第34頁(yè)，共60頁(yè)。(二)臨床表現(xiàn)

1.循環(huán)衰竭

血壓↓↓↓，脈搏細(xì)速、靜脈塌陷。

2.無(wú)復(fù)流現(xiàn)象★★休克晚期病人經(jīng)輸血、補(bǔ)液后血壓回升，但微循環(huán)不能恢復(fù)血流的現(xiàn)象。

3.重要器官功能障礙或衰竭

第三十五頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第35頁(yè)，共60頁(yè)。(三)休克Ⅲ期難治的機(jī)制

1.DIC

2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

３.多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）ＳＡＲＳ［SevereAcuteRespiratorySyndrome]

嚴(yán)重急性呼吸綜合征

第三十六頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第36頁(yè)，共60頁(yè)。第三十七頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第37頁(yè)，共60頁(yè)。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫＞38℃或＜36℃；2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.第三十八頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第38頁(yè)，共60頁(yè)。多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú)器

官功能障礙的患者同時(shí)或相繼出現(xiàn)

兩個(gè)以上器官功能障礙。第三十九頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第39頁(yè)，共60頁(yè)。問題：

針對(duì)休克Ⅲ期微循環(huán)特點(diǎn)，應(yīng)該采取哪些治療措施？第四十頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第40頁(yè)，共60頁(yè)。小結(jié)休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓中樞其他Ⅰ期缺血缺氧不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無(wú)明顯損害Ⅱ期淤血缺氧明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕Ⅲ期微循環(huán)衰竭嚴(yán)重下降昏迷重要器官衰竭ＤＩＣ炎癥反應(yīng)綜合征第四十一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第41頁(yè)，共60頁(yè)。

第四節(jié)休克時(shí)各器官系統(tǒng)的功能變化(一)肺臟

輕:急性肺損傷(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼堿

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）第四十二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第42頁(yè)，共60頁(yè)。病變基礎(chǔ):急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞受損，微血栓形成。

2.小血管通透性↑、肺毛細(xì)血管壓↑→肺水腫

3.肺表面活性物質(zhì)↓、支氣管平滑肌收縮→肺不張

4.肺小血管通透性↑→血漿蛋白滲出形成透明膜。

休克肺的發(fā)生機(jī)制：第四十三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第43頁(yè)，共60頁(yè)。(二)腎臟

急性腎衰表現(xiàn)：少尿、無(wú)尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥

功能性腎衰(腎前性腎衰)

分型

器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死)

休克→腎血流量↓→GFR↓→功能性腎衰

機(jī)制

休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血、淤血、DIC

→器質(zhì)性腎衰第四十四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第44頁(yè)，共60頁(yè)。(三)心臟早期:心功能不受損晚期:心衰

機(jī)制:

1.Bp↓、HR↑→冠脈血流量↓；兒茶酚胺→HR↑心收縮力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心縮力下降

3.心肌抑制因子→心肌收縮性↓

4.心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷

第四十五頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第45頁(yè)，共60頁(yè)。

(四)腦

Bp<50mmHg

初期:血供無(wú)明顯↓→功能相對(duì)正常或煩躁不安

中期:↓→神志淡漠

晚期:腦水腫/昏迷

第四十六頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第46頁(yè)，共60頁(yè)。(五)胃腸道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能

抑制→食欲差、腹脹。

中晚期:持續(xù)缺血缺氧→粘膜壞死→出血潰瘍,

腸源性內(nèi)毒素血癥。

第四十七頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第47頁(yè)，共60頁(yè)。(六)肝臟

黃疸、肝功能不全。

(七)凝血-纖溶系統(tǒng)

凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成

的證據(jù)。

(八)免疫系統(tǒng)第四十八頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第48頁(yè)，共60頁(yè)。其他各型休克的特點(diǎn)一.感染性休克70%以上由G-菌及其內(nèi)毒素引起.①內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)作用,使兒茶酚胺分泌②內(nèi)毒素直接損傷組織細(xì)胞③內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體、激肽和纖溶系統(tǒng)④內(nèi)毒素能激活WBC，促進(jìn)其貼壁和釋放。第四十九頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第49頁(yè)，共60頁(yè)。２.心源性休克常見原因：大面積心肌梗塞①血壓明顯降低②常出現(xiàn)嚴(yán)重肺淤血和肺水腫第五十頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第50頁(yè)，共60頁(yè)。３.燒傷性休克①早期屬于低血容量性休克。②血液濃縮比較明顯、容易出現(xiàn)ＤＩＣ。③容易合并感染，病情更加惡化。第五十一頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第51頁(yè)，共60頁(yè)。４.過(guò)敏性休克①僅發(fā)生于過(guò)敏體質(zhì)者；②組胺是關(guān)鍵因子；③發(fā)病迅速且嚴(yán)重；④應(yīng)立即注射縮血管藥物（腎上腺素）第五十二頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第52頁(yè)，共60頁(yè)。５.神經(jīng)源性休克①發(fā)病機(jī)制簡(jiǎn)單—微血管失去中樞控制而擴(kuò)張；②預(yù)后好——不需治療可愈，或用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。第五十三頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第53頁(yè)，共60頁(yè)。病因?qū)W防治積極預(yù)防休克的發(fā)生發(fā)病學(xué)防治1.改善微循環(huán)，恢復(fù)微循環(huán)灌流量。

擴(kuò)充血容量

——“需多少補(bǔ)多少”2.合理使用血管活性藥擴(kuò)血管藥:充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用；休克早期可用縮血管藥:不宜長(zhǎng)期使用；過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克首選三.對(duì)癥治療第七節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)第五十四頁(yè)，編輯于星期日：一點(diǎn)分。第54頁(yè)，共60頁(yè)?；颊撸?，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院體查：神志淡