急性冠脈綜合征抗栓及溶栓

急性冠脈綜合征抗栓及溶栓第1頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

急性冠狀動(dòng)脈（冠脈）綜合征(AcuteCoronarySyndrome

ACS)包括不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死（ST段抬高,非ST段抬高）分類:ST段抬高,非ST段抬高。一個(gè)疾病的不同病理生理階段兩者在病史、治療和預(yù)后上有所不同，ST段抬高者常較年輕，危險(xiǎn)因素較少，常為首次發(fā)生心臟事件，無ST段抬高者較年老，有多種冠心病危險(xiǎn)因素，常有明確冠心病史。第2頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ACS的病理生理過程斑塊破裂伴有血栓形成和血管收縮，使心肌供血原發(fā)性減少或中斷第3頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一動(dòng)脈血栓形成:

進(jìn)行性過程斑塊破裂/出現(xiàn)裂隙和血栓形成正常脂紋纖維性斑塊動(dòng)脈粥樣硬化斑塊心肌梗死缺血性卒中下肢缺血無臨床表現(xiàn)心血管性死亡年齡逐漸增長心絞痛一過性缺血發(fā)作跛行/PAD第4頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛無Q波AMIQ波AMI血管造影顯示血栓0~1%75%>90%FPA/TAT增加0~5%60~80%80~90%血小板激活0~5%70~80%80~90%急性冠脈閉塞0~1%10~25%>90%死亡率1~2%3~8%6~15%急性冠脈綜合征ACS病理生理學(xué)比較第5頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

穩(wěn)定斑塊：斑塊內(nèi)纖維成份多，皮厚餡少不穩(wěn)定斑塊：中央部位粥樣物質(zhì)多，皮薄餡多破裂部位：斑塊纖維帽的肩部。該部位膠原纖維量既少也薄弱，血流也易于滲入并形成血栓。由于中心部位缺少纖維網(wǎng)架支持，血流一旦侵入，斑塊體積將迅速增大，并會(huì)同新形成的血栓導(dǎo)致管腔阻塞和引起心肌缺血。冠脈粥樣斑塊破裂的病理第6頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一脂質(zhì)核心管腔中層纖維帽脂質(zhì)核心“穩(wěn)定”斑塊管腔“不穩(wěn)定”斑塊管腔T-淋巴細(xì)胞“激活”的內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(HLA-DR)正常中層平滑肌細(xì)胞巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞（組織因子）第7頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽第8頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊致密的巨噬細(xì)胞浸潤

薄的，破裂的纖維帽及血栓第9頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一腔內(nèi)血栓斑塊內(nèi)血栓脂質(zhì)池血栓延伸斑塊內(nèi)機(jī)化血栓（白箭頭）其上附有新鮮血栓，幾乎使管腔閉塞（黃箭頭）右冠狀動(dòng)脈PTCA術(shù)后5天，斑快破裂。第10頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一粥樣斑塊破裂與出血及血栓形成

斑塊纖維帽破裂:導(dǎo)致管腔內(nèi)血流灌注到斑塊深部，形成內(nèi)膜夾層出血，使管腔進(jìn)一步堵塞。血栓形成:斑塊內(nèi)容物和內(nèi)皮下物質(zhì)直接暴露于血液，釋放組織因子，激活凝血系統(tǒng)，形成凝血酶并激活血小板，血小板聚集，釋放致凝因子，兩者共同作用，使纖維蛋白原變成穩(wěn)定性的纖維蛋白多聚體，致血栓形成。第11頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

不穩(wěn)定性心絞痛：血栓常不穩(wěn)定，在纖溶機(jī)制的作用下，血栓很快自溶，有時(shí)血栓僅持續(xù)12～20秒；血管收縮或痙攣

非ST抬高心肌梗死：斑塊破壞更嚴(yán)重，血栓阻塞更持久，可達(dá)1小時(shí)；或IRA完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)。ST抬高心肌梗死：冠脈管腔完全閉塞，相關(guān)動(dòng)脈又無足夠的側(cè)枝循環(huán)血流，血栓在短期內(nèi)又不能被纖溶系統(tǒng)溶解。第12頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一抗凝系統(tǒng)在血栓形成的同時(shí)，激活內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)源性纖溶酶原激活劑（tPA和u-PA）增加，溶解已形成的血栓。限制血栓的繼續(xù)形成和擴(kuò)大纖溶酶原激活劑抑制物（plasminogenactivatorinhibitor,PAI）(亦由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成),能降低tPA的活性，活化蛋白C可滅活PAI而增加纖溶活性。第13頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一凝血活化(凝血酶生成)血小板凝血因子纖溶抑制因子/調(diào)節(jié)因子PAI-1a2-抗纖溶酶富組織胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子/調(diào)節(jié)因子ATIII蛋白C蛋白SHCII纖溶酶活化纖維蛋白溶解第14頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

斑塊破裂和血栓形成是一個(gè)動(dòng)態(tài)、連續(xù)過程，伴隨著血栓形成和血栓溶解兩個(gè)彼此相反的過程，此消彼長，彼消此長。體內(nèi)凝血與抗凝、凝血與纖溶、纖溶與抗纖溶之間好比陰陽兩個(gè)方面，只有陰陽平衡，血液才能呈正常流動(dòng)狀態(tài)，既不形成血栓，也不發(fā)生出血。陰陽的平衡和失衡伴隨著急性冠脈綜合征的疾病過程，和疾病的穩(wěn)定與不穩(wěn)定有關(guān)，決定了疾病的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。有待進(jìn)一步研究第15頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一診斷與危險(xiǎn)性評估目標(biāo)急診科對疑診AMI的患者應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查，描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7－V9、V3R－V5R)并進(jìn)行分析，對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)。缺血性胸痛和疑診AMI患者的篩查

第16頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一缺血性胸痛和

疑診AMI患者的

篩查和處理程序第17頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一第18頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸

第19頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ACS的抗栓治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，塞氯吡啶GPIIb/IIIa受體拮抗劑抗凝：肝素鈉，低分子肝素第20頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一抗血小板治療

第21頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血小板聚集抑制劑的作用機(jī)制第22頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血小板栓子的形成第23頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血中濃度 150-350X109/L特點(diǎn) 無核，多顆粒存活周期 9-11天功能 形成止血栓子(血栓)血小板的特性

第24頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一粘附的血小板第25頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血小板聚集形成血栓

血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活

血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓第26頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血小板通道

介質(zhì) 抑制劑ADP 氯吡格雷（波立維、泰嘉）凝血酶 水蛭素血栓素A2 阿司匹林第27頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP凝血酶血小板第28頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)血小板聚集纖維蛋白原纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板聚集纖維蛋白原外源性ADP內(nèi)源性ADP第29頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ADP受體激活的作用

纖維蛋白原結(jié)合到其受體上ACADP結(jié)合到其受體上腺苷酸環(huán)化酶活性下調(diào)

細(xì)胞內(nèi)貯存的鈣離子釋放

構(gòu)象改變，激活受體Ca2+P2ADP第30頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一通過選擇性抑制ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進(jìn)程

波立維阻斷ADP受體

ADPADP纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)波立維波立維纖維蛋白原結(jié)合減少纖維蛋白原血小板第31頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一波立維：療效的臨床證據(jù)

CAPRIE1:一項(xiàng)唯一的在19185例患者中進(jìn)行的大規(guī)模研究

波立維75mg/d與阿司匹林325mg/d對照

三種規(guī)定的入組疾?。喝毖灾酗L(fēng)，心肌梗死和外周動(dòng)脈性疾病

波立維在各組患者中都有顯著療效

在心肌梗死的危險(xiǎn)性方面較阿司匹林組降低19.2%（相對危險(xiǎn)降低19.2%，P=0.008）

21CAPRIESteeringCommittee.Lancet1996;348:1329-1339.2GentM.Circulation1997;96(suppl):I-467.第32頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一波立維：療效的臨床證據(jù)

波立維預(yù)防的缺血性事件*比阿司匹林**多26%25阿司匹林1,2

波立維1,226%051015202419減少心血管事件例數(shù)/年/1000名患者

*心梗、缺血性中風(fēng)、血管性死亡**根據(jù)CAPRIE研究和抗血小板研究協(xié)作組（APTC）薈萃分析的結(jié)果，預(yù)計(jì)每年每1000名接受阿司匹林治療的病人可預(yù)防19次缺血性事件。相比之下，預(yù)計(jì)每年每1000名接受波立維治療的病人可預(yù)防24次缺血性事件，與阿司匹林相比有26%的差異。

第33頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一CURE－主要療效結(jié)果

主要終點(diǎn)20%RRRp=0.00009n=12,562獲益在用藥數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)，并在12月內(nèi)持續(xù)增加0123456789101112隨訪月數(shù)復(fù)發(fā)缺血事件的病例%*01014124862標(biāo)準(zhǔn)治療?波立維+標(biāo)準(zhǔn)治療?TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001Dataonfile?包括阿司匹林*心血管死亡，心肌梗死，或中風(fēng)第34頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一氯吡格雷：安全性的臨床證據(jù)

與阿司匹林相比有良好的安全性和有效性

:胃腸道出血減少，相關(guān)住院率降低

2更好的胃腸道安全性，提高胃腸道耐受性更低的ACS患者的死亡率和主要血管事件發(fā)生率無需特殊的監(jiān)測或劑量調(diào)節(jié)

CAPRIE

CURECLARITYCOMMIT---第35頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一抗血小板藥物臨床應(yīng)用阿司匹林：300mg嚼服，以后75～150mg/d，終生服用氯吡格雷：負(fù)荷量口服，以后75mg／d，負(fù)荷量：300mg!600mg!?900mg?ALBION研究表明900mg氯吡格雷能更快、更好的抑制血小板聚集（2005EURPCR)，安全性無差異。巴黎的GilesMontalescot教授說900mg并不是極限劑量時(shí)間：1個(gè)月半年9個(gè)月12個(gè)月？第36頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一P<0.05vs.300mgLD氯吡格雷負(fù)荷量對血小板抑制率的影響時(shí)間(小時(shí))(%)抑制率MontalescotGetal.JAmCollCardiol2006;48:931-938.高負(fù)荷劑量氯吡格雷起效更快，血小板抑制水平更高600mg負(fù)荷劑量達(dá)到300mg所能達(dá)到的血小板最大抑制的時(shí)間縮短第37頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ARMYDA-2研究：

高劑量負(fù)荷量能減少事件的發(fā)生嗎?擬行PCI患者*n=329R600mg氯吡格雷300mg氯吡格雷4-8小時(shí)30天PCI氯吡格雷75mg/天氯吡格雷75mg/天PattiG.etal,Circulation.2005;111:2099-2106*:包括非ST段抬高心梗和有冠脈造影指征的患者，最后共有255例行PCI造影n=126n=129第38頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ARMYDA-2研究顯示:

高負(fù)荷劑量氯吡格雷明顯降低主要終點(diǎn)事件率p=0.0414%12%0%2%4%6%8%10%12%14%600mg300mg死亡、心梗及靶血管血運(yùn)重建%PattiG.etal,Circulation.2005;111:2099-2106第39頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ESC指南：氯吡格雷應(yīng)及早使用、負(fù)荷劑量適用指征起始&持續(xù)證據(jù)等級穩(wěn)定性CAD患者擇期PCI術(shù)的預(yù)處理至少提前6小時(shí)給予300mg負(fù)荷劑量,最好提前1天ICSTEMI患者直接PCI，或緊急PCI(

NSTE-ACS患者或穩(wěn)定CAD患者)的預(yù)處理診斷明確后立即給予600mg負(fù)荷劑量IC適用指征證據(jù)等級所有對阿司匹林有禁忌的患者都應(yīng)給予氯吡格雷IB考慮侵入性治療/PCI的患者，應(yīng)該使用600mg負(fù)荷劑量以更快達(dá)到血小板功能的抑制IIa-B2007ESCNSTE-ACS指南2005ESCPCI指南第40頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一氯吡格雷不同負(fù)荷劑量的安全性比較300mgn=35600mgn=34900mgn=34住院期間出血例數(shù)*嚴(yán)重中等微量總計(jì)011011001010011314*按GUSTO分級定義MontalescotGetal.JAmCollCardiol2006;48:931-938.第41頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一早期停用氯吡格雷，患者死亡率增加停用氯吡格雷持續(xù)使用氯吡格雷P<0.01死亡率月PREMIER登記研究顯示：SpertusJAetal.

Circulation.2006;113:2803-2809第42頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一n=502*氯吡格雷＋ASABASKET與BASKET-LATE研究*:藥物支架包括Cypher?和Taxus?支架兩組PCI術(shù)后6個(gè)月無事件者n=746使用DES者

使用BMS者6個(gè)月

12個(gè)月停止使用氯吡格雷n=244n=826PCI

BASKETBASKET-LATEChristophKaiser,etal.Lancet2005;366:921–29J.Am.Coll.Cardiol.,2006,48(1),CS7-CS8BASKET:比較BMS與DES6個(gè)月內(nèi)的臨床效果BASKET-LATE:對6個(gè)月內(nèi)無事件發(fā)生的患者停用氯吡格雷后，進(jìn)一步隨訪12個(gè)月

第43頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一GPIIb/IIIa受體拮抗劑血小板通過纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體相結(jié)合，使相鄰的血小板橋聯(lián)在一起，是血小板聚集的“共同最后通路”阿昔單抗和埃替非巴肽適用于PCI患者抗栓治療，而埃替非巴肽和替羅非班則被批準(zhǔn)應(yīng)用于NSTEACS患者。NSTEACS急性期治療:在常規(guī)抗血小板和抗凝治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用GPIIb/IIIa拮抗劑的獲益不確定，而出血并發(fā)癥可能增加。除非需要行PCI。STEMI:部分劑量纖溶藥物和GPIIb/IIIa受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用的試驗(yàn)。聯(lián)合治療中發(fā)現(xiàn)開通率增加，進(jìn)一步減少死亡率并優(yōu)于傳統(tǒng)纖溶治療。

PCI:GPⅡb/Ⅲa拮抗劑主要降低PCI的急性缺血事件，在STEMI病人中的使用是有爭議的第44頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ISAR-REACT2:氯吡格雷600mg負(fù)荷劑量＋GpIIb/IIIa的作用2022名48小時(shí)內(nèi)非ST段抬高ACS行PCI患者氯吡格雷：至少術(shù)前2小時(shí)600mg負(fù)荷劑量（直到出院.75mg/d4周)Abciximab(n=1012)安慰劑(n=1010)主要終點(diǎn)：30天死亡、MI、緊急靶血管血運(yùn)重建次要終點(diǎn)：30天出血合并癥KastratiA,etal.NEnglJMed2004;350:232-8第45頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ISAR–REACT2:時(shí)間（天）臨床終點(diǎn)發(fā)生率(%)051015051015202530安慰劑阿昔單抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538肌鈣蛋白>0.03ug/LLongrankP＝0.02肌鈣蛋白<0.03ug/LLongrankP＝0.98對于600mg氯吡格雷預(yù)治療后施行PCI術(shù)的非ST段抬高的ACS患者，阿昔單抗能降低病人術(shù)后不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)阿昔單抗的療效主要表現(xiàn)在肌鈣蛋白水平升高的患者中第46頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一抗凝治療普通肝素（UFH）

低分子肝素（LMWH）新型抗凝藥物

Xa因子抑制劑—Fondaparinux

：OASIS-5研究支持fondaparinux在NSTEACS的抗凝治療中優(yōu)于低分子肝素，尤其是出血并發(fā)癥，并且與死亡率相關(guān)?？诜苯幽敢种苿猉imelagatran：在高危矯形外科患者血栓的預(yù)防、靜脈血栓栓塞的治療、非瓣膜性心房顫動(dòng)患者血栓栓塞事件的預(yù)防等方面獲得了大量的證據(jù)，預(yù)防近期心肌梗死患者復(fù)發(fā)性缺血的研究正在進(jìn)行。第47頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一非ST抬高心梗低分子肝素應(yīng)用抗凝藥物仍以普通肝素和低分子肝素為主，低分子肝素因療效確實(shí)、用藥方便、無需監(jiān)測等優(yōu)勢，取代了普通肝素，對急性冠脈綜合征患者在抗血小板基礎(chǔ)上廣泛應(yīng)用。低分子肝素是一類藥物，因其分子結(jié)構(gòu)不同，抗凝效果不一。FDA批準(zhǔn)：伊諾肝素、達(dá)肝素鈉。第48頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一ST抬高AMI低分子肝素的應(yīng)用

ExTRACT-TIMI25

–研究2003年10月啟動(dòng)，48個(gè)國家成功入組20，506名患者，中國24個(gè)中心貢獻(xiàn)近500名患者。結(jié)果首次公布：2006年3月－ACCPCI-EXTRACT:2006年9月－ESC多個(gè)亞組分析：2006年11月－AHA

(氯吡格雷亞組，糖尿病亞組，腎功能亞組，危險(xiǎn)分層分析等）第49頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一STEMI<6小時(shí)

符合溶栓指征由醫(yī)生根據(jù)情況選擇溶栓藥物(TNK,TPA,rPA,SK)普通肝素

60U/kg負(fù)荷劑量，

12U/kg/h維持48小時(shí)以上

依諾肝素

<75歲:30mgIV負(fù)荷劑量

皮下1.0mg/kgq12h(最多8天或用至出院)

≥75歲:無負(fù)荷劑量

皮下0.75mg/kgq12h(最多8天或用至出院)

肌酐清除率（CrCl）≤30:1.0mg/kgq24h雙盲雙模擬期30天隨訪主要有效性終點(diǎn)：死亡或非致命性心梗

主要安全性終點(diǎn)：TIMI嚴(yán)重出血事件阿司匹林(ASA)ExTRACT-TIMI25

–研究設(shè)計(jì)第50頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一與普通肝素相比依諾肝素顯著降低主要終點(diǎn)

事件（死亡或非致命性心梗）相對風(fēng)險(xiǎn)17％相對風(fēng)險(xiǎn):0.83(0.77–0.90)p<0.0001

依諾肝素普通肝素051015202530天03691215主要終點(diǎn)事件(%)相對風(fēng)險(xiǎn):0.90(0.80–1.01)

p=0.08相對風(fēng)險(xiǎn):0.77(0.71–0.85)

p<0.000148h8days9.9%12.0%4.7%5.2%7.2%9.3%

RRR17%*ITT:Intent-to-treat2

8

并且依諾肝素的顯著優(yōu)勢

在早期（48小時(shí)）即顯示出來(2006年3月ACC首次公布的對所有患者的分析結(jié)果)僅3例失訪第51頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一每1000例接受依諾肝素治療的患者,比普通肝素減少多缺血事件28次，僅增加4次TIMI非致命性出血風(fēng)險(xiǎn)-15-7-64-20-15-10-505事件/1000患者非致命性心梗緊急血運(yùn)重建死亡TIMI嚴(yán)重出血(非致命)(非致命性顱內(nèi)出血無升高)第52頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一導(dǎo)管室低分子肝素應(yīng)用

PCI-ExTRACT

在導(dǎo)管室低分子肝素替代普通肝素還需要更多的證據(jù)及篩選合理的劑量。低分子肝素＋普通肝素（8小時(shí)內(nèi)）單用低分子肝素（伊諾肝素）（PCI-ExTRACT）

用藥原則：無交叉用藥—使用依諾肝素的患者在接受PCI時(shí)，仍然繼續(xù)使用依諾肝素-最后一次皮下注射給藥后8小時(shí)內(nèi)進(jìn)行PCI球囊擴(kuò)張時(shí)，不必額外追加負(fù)荷劑量如果最后一次皮下給藥已超過8小時(shí)，靜脈給予0.3mg/kg負(fù)荷劑量依諾肝素第53頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一10,256例分入依諾肝素組ExTRACT-TIMI25研究中共有20479例患者被隨機(jī)分組30天中共有2,272例患者接受了PCI治療10,223例分入普通肝素組30天中共有2,404例患者接受了PCI治療接受PCI的患者群：ExTRACT-TIMI25研究中共有4676例患者（23％）接受了PCI治療第54頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一普通肝素依諾肝素051015202530非致命性心梗復(fù)發(fā)患者的百分率(%)7.8%10.9%RR0.72ORadj0.6995%CI0.56-0.85p<0.001天051015PCI-ExTRACT研究中，依諾肝素與普通肝素相比，顯著降低非致命性心梗再發(fā)的相對風(fēng)險(xiǎn)達(dá)28%第55頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一事件發(fā)生百分率％相對危險(xiǎn)＝0.77P=0.002接受PCI的中位時(shí)間63.6小時(shí)58.7小時(shí)vsP=0.4516.72.413.01.805101520普通肝素(n=1,075)依諾肝素(n=1,103)死亡或非致命性心梗再發(fā)嚴(yán)重出血

相對危險(xiǎn)＝0.75P=0.33在2178例雙盲用藥期間接受PCI治療的患者中：與普通肝素相比，依諾肝素顯著降低死亡和非致命性心梗的風(fēng)險(xiǎn)達(dá)23%，且不增加嚴(yán)重出血的風(fēng)險(xiǎn)第56頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一溶栓治療STEMI胸痛持續(xù)＞0.5小時(shí)，含化硝酸甘油不緩解時(shí)間少于12小時(shí)，年齡＜75歲無禁忌癥第57頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一積極開展急診ＰＣＩ或溶栓后進(jìn)一步介入治療——時(shí)間就是生命

對于急性心梗，即使在美國，緊急ＰＣＩ也只能達(dá)到２５％，大部分患者在癥狀發(fā)生后到進(jìn)入導(dǎo)管室的時(shí)間超過３小時(shí)，失去ＰＣＩ治療的最佳時(shí)機(jī)。

90分鐘內(nèi)不能立即獲得緊急ＰＣＩ或無條件的醫(yī)院積極溶栓后爭取快速恢復(fù)冠脈血流，對于挽救心肌、降低死亡率、提高生存率有重要意義，故縮短再灌注時(shí)間尤為重要。第58頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

在對待ST抬高的心?；颊邥r(shí)，盡快使動(dòng)脈再通是治療的關(guān)鍵，因此對這類患者而言，首要的措施是血運(yùn)重建。但人們應(yīng)該更注重PCI還是在入院前的溶栓呢？這是目前心臟科領(lǐng)域最受爭議的話題之一，關(guān)于這一討論有許多故事。溶栓長久以來被看做是一種能夠挽救生命的手段，但在過去幾年中的一些研究顯示PCI術(shù)的結(jié)果優(yōu)于溶栓，并在目前被看做是再灌注的首選治療。但為全部心?；颊咛峁㏄CI治療涉及到許多后勤保障的問題，因此在實(shí)際應(yīng)用中其是否一樣有效值得探討。第59頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一轉(zhuǎn)向PCI的腳步是否太匆忙在認(rèn)為向直接PCI轉(zhuǎn)變的腳步太匆忙的學(xué)者中，Quebec心臟病中心的PeterBogaty是其中的代表，他說目前支持介入操作優(yōu)勢的證據(jù)還不十分確鑿。他指出，包括被業(yè)界廣為認(rèn)同的03年梅塔研究在內(nèi)，其使用的都是鏈激酶，而目前認(rèn)為這是效果最差的溶栓制劑，如果研究采用最新的alteplase作為溶栓藥物，那么溶栓治療與直接PCI間死亡率的差異將縮小1%以內(nèi)。

第60頁，共68頁，2023年，2月20日，星期一

“因此我認(rèn)為，即使說PCI效果更好，其優(yōu)勢也是有限的。并且這類研究的參與者都是最有經(jīng)驗(yàn)的介入醫(yī)生，實(shí)際工作中不可能達(dá)到這種效果。檢驗(yàn)各種治療優(yōu)劣最關(guān)鍵的因素是時(shí)間，在這些研究中，首診到PCI手術(shù)的平均時(shí)間為60分鐘，這在臨床實(shí)際中也是很難做到的，通常的時(shí)間間隔為3小時(shí)?！钡?