病原其他原核微生物3

（優(yōu)選）病原其他原核微生物目前一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點概述形態(tài)特點：細胞核無核膜；多數(shù)能形成分生孢子。菌絲纖細，分枝，常從一個中心向周圍輻射生長；菌落致密細小。放線菌與人類的關系：具有雙重性。①是抗菌素的主要產生菌，約有2/3的抗菌素由放線菌產生的。如鏈霉素、金霉素、春雷霉素慶大霉素等。②少數(shù)放線菌能引起人類和動植物的病害。目前二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點放線菌:菌絲纖細分枝，常從一個中心向周圍輻射生長目前三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點放線菌與細菌、霉菌比較一類介于細菌與真菌之間的單細胞微生物。與細菌相似：核、大小、細胞壁等。與霉菌相似：菌絲、功能分化。目前四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第一節(jié)放線菌屬放線菌屬多為致病菌。主要種類：衣氏放線菌、牛型放線菌、內氏放線菌、粘液放線菌和齲齒放線菌等。對人體致病力較強的是衣氏放線菌。目前五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.生物學性狀形態(tài)：革蘭陽性，非抗酸性絲狀菌，菌絲末端膨大。繁殖方式：裂殖，該屬僅有基內菌絲，易斷裂成“V”形或“Y”形體。培養(yǎng)：培養(yǎng)比較困難，一般為厭氧或微需氧菌，在CO2氣體存在下容易生長。生長較慢，4-6天出現(xiàn)灰白色微小圓形菌落。目前六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.生物學性狀膿樣物質中，肉眼可找到硫磺樣顆粒。硫磺樣顆粒：是放線菌屬在組織中形成的菌落，直徑一般不超過1mm的黃色小顆粒。壓片或組織切片，在顯微鏡下可見顆粒呈菊花。目前十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點壓片或組織切片，在顯微鏡下可見硫磺樣顆粒，顆粒呈菊花狀目前十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.致病性屬正常菌群主要引起內源性感染導致軟組織的化膿性炎癥若無繼發(fā)感染大多呈慢性無痛性過程常伴有多發(fā)性瘺管形成目前十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.免疫性血清中可檢測到多種抗體，無重要的保護作用。免疫保護作用主要靠細胞免疫。目前十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四.微生物學檢查法在標本中尋找硫磺樣顆粒并做相關的檢測。必要時進行培養(yǎng)，觀察菌落，革蘭染色鏡檢。做抗酸染色區(qū)別放線菌屬和諾卡氏菌屬。目前十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點五.防治原則預防：無特異性方法治療:①應較長時間使用抗生素，首選青霉素。②用外科手術處理膿腫及瘺管。目前十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第二節(jié)諾卡菌屬主要致病菌種類：星形諾卡菌和巴西諾卡菌我國以星形諾卡菌感染多見。目前十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.生物學性狀形態(tài)：革蘭陽性，抗酸性絲狀菌，菌絲末端不膨大。培養(yǎng)：專性需氧菌，營養(yǎng)要求不高，易于人工培養(yǎng)。生長較慢，一周以上出現(xiàn)橙色或紅色菌落。目前十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前二十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前二十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前二十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.致病性廣泛分布于土壤，為腐生性非致病菌引起外源性感染--諾卡菌病星形諾卡氏菌：主要有呼吸道或創(chuàng)口侵入，引起慢性化膿性肉芽腫，常表現(xiàn)為肺諾卡菌病和腦諾卡菌病。由皮膚創(chuàng)傷處侵入引起慢性化膿性肉芽腫和形成瘺管。巴西諾卡氏菌：可由皮膚創(chuàng)傷處侵入人體引起慢性化膿性肉芽腫，多見于足和腿部。表現(xiàn)為腫脹、膿腫和多發(fā)性瘺管形成。目前二十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點免疫性免疫保護作用主要靠細胞免疫。目前二十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.微生物學檢查法在膿液、痰等標本中尋找黃、紅或黑色等顆粒狀菌落，并做相關的檢測。必要時進行培養(yǎng)，觀察菌落，革蘭染色鏡檢。做抗酸染色區(qū)別放線菌屬和諾卡氏菌屬。目前二十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四.防治原則預防：無特異性方法治療:①應較長時間使用磺胺和環(huán)絲氨酸治療。②用外科手術處理膿腫及瘺管。目前二十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第十六章支原體概念：是一類缺乏細胞壁、呈高度多形性、能通過濾菌器、在無生命培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的原核細胞型微生物。目前二十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點柔膜體綱支原體目支原體科無膽甾原體科螺原體科支原體屬脲原體屬目前二十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點致病性支原體主要類別肺炎支原體人型支原體生殖器支原體穿透支原體解脲脲原體目前二十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第一節(jié)生物學性狀一.形態(tài)與結構在無生命培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的微生物無細胞壁、呈高度多形性細胞膜：厚，分為外、中、內三層，含膽固醇高。特殊結構：莢膜，特殊的頂端結構與致病有關染色方法：Giemsa染色淡紫色革蘭染色陰性目前三十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點形態(tài)與結構目前三十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點肺炎支原體

目前三十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求：比一般細菌高，培養(yǎng)需加入10%-20%的血清。pH：在間生長，低于7.0則死亡（解脲脲原體）。繁殖方式：二分裂，出芽等生長緩慢：2-7天長出菌落。典型的菌落呈荷包蛋樣液體培養(yǎng)基不易見到混濁與L型有本質區(qū)別目前三十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前三十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前三十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前三十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前三十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點支原體與細菌L型的區(qū)別

支原體L型在遺傳上與細菌無關與原菌相關，?？梢曰貜图毎ず邼舛裙檀技毎げ缓檀荚谝话闩囵B(yǎng)基中穩(wěn)定大多需高滲培養(yǎng)生長慢，菌落小，菌落稍大，直徑0.1-0.3mm直徑液體培養(yǎng)混濁度極低液體培養(yǎng)有一定混濁度，可粘附于管壁或管底

目前三十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

支原體與細菌L型的區(qū)別性狀支原體細菌L型細胞壁無無通過濾菌器能能對青霉素敏感性不敏感不敏感來源自然界、人與動物體內在一定條件下誘導細菌形成遺傳性與細菌無關與原菌相同，去除誘導因素后，可回復為原菌培養(yǎng)含膽固醇培養(yǎng)基大多需高滲培養(yǎng)目前三十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.生化反應

人類主要支原體生物學性狀

支原體葡萄糖精氨酸尿素PH吸附細胞肺炎支原體

+--7.5紅細胞人型支原體

-

+-7.0-生殖器支原體

+

-

-

7.5紅細胞發(fā)酵支原體

++-7.5-穿透支原體

+

+

-

7.5紅細胞、CD4+T細胞解脲脲原體

--

+

6.0紅細胞目前四十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四.抗原結構抗原結構：細胞膜上的蛋白質和糖脂各型交叉少補體結合試驗：糖脂ELISA試驗：蛋白質生長抑制試驗（GIT）代謝抑制試驗（MIT）血清抗體目前四十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點五.抵抗力比細菌敏感，易被消毒劑滅活對醋酸鉈、結晶紫抵抗力強對青霉素等耐藥對干擾蛋白質合成抗生素敏感目前四十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點六.致病性與免疫性致病性

支原體致病性

肺炎支原體

原發(fā)性非典型肺炎、支氣管炎表面感染人型支原體

泌尿生殖道感染表面感染生殖器支原體

泌尿生殖道感染

表面感染穿透支原體

多見于艾滋病

入血溶脲脲原體

泌尿生殖道感染

表面感染目前四十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點致病性—形成細胞損傷獲得養(yǎng)料產生有毒代謝產物免疫損傷目前四十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點免疫性細胞免疫體液免疫肺炎支原體可作為超抗原目前四十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第二節(jié)主要致病性支原體一.肺炎支原體原發(fā)性非典型性肺炎病理性變化以間質性肺炎為主占非細菌性肺炎的二分之一飛沫傳播，夏末秋初為好發(fā)季節(jié)癥狀較輕，發(fā)熱、咳嗽、有時有呼吸道外并發(fā)癥目前四十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.泌尿生殖道感染支原體溶脲脲原體、人型支原體、生殖器支原體傳播途徑：垂直傳播、性傳播非淋菌性尿道炎自然流產、出生缺陷、死胎、不孕（育）目前四十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.穿透支原體穿透支原體是1990年首次從1例HIV陽性艾滋病患者尿中分離出的一種新支原體穿透支原體的致病性與其尖形結構有關，具粘附和穿入作用，引起細胞損傷穿透支原體感染是艾滋病的輔助致病因素目前四十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第十七章立克次體第一節(jié)概述概念：是一類嚴格細胞內寄生、以節(jié)肢動物為寄生宿主、儲存宿主和傳播媒介的原核細胞型微生物。目前四十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點立克次氏體具有以下共同特點①多數(shù)為人畜共患病的病原體。②寄生在吸血節(jié)肢動物體內，節(jié)肢動物可成為寄生宿主、儲存宿主和傳播媒介。③大小介于細菌和一般病毒之間，而接近于細菌的一類原核生物。光學下呈多形性，以球桿狀或桿狀為主，革蘭染色陰性。④專性活細胞內寄生；以二分裂方式繁殖。⑤菌體內同時含有DNA和RNA。⑥對多數(shù)抗生素敏感。目前五十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點對人致病的立克次體種類立克次體屬：斑疹傷寒群斑點熱群

柯克斯體屬

東方體屬：恙蟲病群

埃立克體屬

巴通體屬P170表17-1-1普氏立克次體斑疹傷寒立克次體貝納柯克斯體恙蟲病立克次體目前五十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.生物學性狀（一）形態(tài)與染色多形態(tài)性，球桿狀或桿狀?？驴怂贵w更小，多形性更明顯。革蘭染色陰性姬姆薩染色：紫色結構和化學組成與革蘭陰性菌相似目前五十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點結構與組成細胞壁：外膜、肽聚糖、蛋白脂質多糖粘液層、微莢膜宿主細胞內排列不規(guī)則，分布位置：

普氏立克次體：細胞質分散恙蟲熱立克次體：細胞質近核處成堆斑點熱立克次體：胞質、核內貝納柯克斯體：細胞質空泡五日熱巴通體：細胞外表面目前五十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前五十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點貝納柯克斯體在小鼠脾細胞空泡內繁殖目前五十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（二）培養(yǎng)特性

特點：專性活細胞內寄生，不能在無細胞的培養(yǎng)基上生長，五日熱巴通體除外。主要的繁殖方式：與細菌一樣，進行二分裂法繁殖，但生長速度較一般細菌慢，912h繁殖一代。常用的培養(yǎng)方法：有動物接種、雞胚卵囊內接種及組織細胞培養(yǎng)等。目前五十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（三）抗原結構群特異性抗原：脂多糖、可溶性抗原、耐熱種特異性抗原：外膜蛋白、顆粒性抗原、不耐熱目前五十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點外斐反應原理：某些立克次體還具有耐熱耐堿的多糖類抗原（又叫抗原），與部分變形桿菌菌株（O2、、O19、OK）有共同抗原，可發(fā)生交叉反應。方法：利用這些變形桿菌代替有關立克次體抗原進行非特異性凝集反應，檢測人或動物血清中有無相應的抗體，這種交叉凝集反應稱為外斐氏反應。本質：交叉凝集試驗應用：立克次體病的輔助診斷目前五十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點外斐反應（Weil-Felixreaction）立克次體變形桿菌菌株OX19OX2OXK普氏立克次體++++-斑疹傷寒立克次體++++-恙蟲病立克次體--+++貝納柯克斯體---五日熱巴通體---目前五十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（四）抵抗力對理化因素的抵抗力，除Q熱立克次外都較弱。耐低溫、干燥、在干虱糞、蜱糞可保留傳染性一年以上。56℃30min均能滅活。對紫外敏感，30min即滅活。對常用消毒劑如5g/L的石炭酸、0.5%皂酚液、0.1%甲醛液、70%酒精等均較敏感，數(shù)分鐘既可殺死。多種抗生素均有抑制作用，但對磺胺類藥物不敏感。目前六十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.致病性（一）致病物質和致病機理1.內毒素：由脂多糖組成，具有與腸道桿菌內毒素相似的多種生物學活性。2.磷脂酶A：可分解細胞膜而溶解細胞，導致宿主細胞中毒破裂。3.外膜蛋白：外膜蛋白A、外膜蛋白B與毒力有關。4.微莢膜：微莢膜樣粘液層與黏附、抗吞噬有關。5.免疫病理作用：Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。

目前六十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點感染途徑

節(jié)肢動物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而傳播。貝納柯克斯體的傳播可經接觸、呼吸道或消化道途徑感染人類。目前六十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點致病機制

致病物質：致病機制：局部（淋巴組織小血管）全身小血管內皮細胞高熱、頭痛、皮疹(第一次菌血癥)(第二次菌血癥)血管內毒素、磷脂酶A節(jié)肢動物叮咬或糞便病理部位：目前六十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（二）所致疾病立克次體病

斑疹傷寒Q熱埃立克次體病巴通體病貓抓病目前六十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.免疫性以細胞免疫為主，體液免疫為輔病后可獲得較強免疫力目前六十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四.微生物學檢查法（一）標本采集：急性期血液和雙份血清（二）分離培養(yǎng)：首先接種豚鼠（三）血清學試驗：外斐反應（四）分子生物學檢測目前六十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點五.防治原則預防治療1、控制和消滅中間宿主及儲存宿主2、特異性：鼠肺疫苗（全細胞滅活疫苗）斑疹傷寒氯霉素、四環(huán)素，禁用磺胺類藥目前六十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點主要病原性立克次體

種類

傳染源媒介昆蟲主要臨床表現(xiàn)免疫力

普氏立克次體

人人體虱發(fā)熱、頭痛、皮疹持久（流行性斑珍傷寒）神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)損傷斑疹傷寒立克次體

鼠等鼠蚤發(fā)熱、頭痛、皮疹持久（地方性斑疹傷寒）

鼠虱

恙蟲病立克次體鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙蟲熱）發(fā)熱、頭痛、皮疹內臟損害貝納柯克斯體家畜蜱發(fā)熱、頭痛一定程度（動物間）心內膜炎 人通過接觸消化道呼吸道傳播

目前六十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點普氏立克次體人虱

人

人

人虱流行性斑疹傷寒傳播方式目前六十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點地方性斑疹傷寒（鼠型斑疹傷寒）傳播方式

鼠

鼠蚤

鼠虱

鼠蚤

人

人

鼠斑疹傷寒立克次體人蚤人蚤目前七十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點卵

成蟲

稚蟲

稚蟲成蟲卵

鼠等幼蟲

恙蟲病的傳播方式傳播媒介，儲存宿主:恙螨恙蟲病東方體幼蟲(第二代)人等目前七十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點貝納柯克斯體Q熱（queryfever）的病原體蜱為傳播媒介引起發(fā)熱、頭痛、腰痛等預防：防止家畜感染，對乳制品嚴格消毒滅活疫苗或減毒活疫苗

目前七十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

漢賽巴通體

貓抓?。–SD）傳染源：貓從抓傷處進入體內，局部皮膚出現(xiàn)丘疹或膿皰，繼而發(fā)展為以局部引流淋巴結腫大為特征的臨床綜合征，出現(xiàn)發(fā)熱、厭食、肌痛、脾腫大等。常見的臨床并發(fā)癥是結膜炎伴耳前淋巴結腫大（眼淋巴腺綜合征），系貓抓病的重要特征之一目前七十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點貓抓病目前七十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第十八章衣原體概念：衣原體是一類嚴格細胞內寄生，有獨特發(fā)育周期，能通過細菌濾器的原核細胞型微生物。目前七十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點衣原體特點:1.能通過細菌濾器,光鏡下可觀察2.有獨特發(fā)育周期3.不能人工培養(yǎng),為專性細胞內寄生4.原核細胞型和病毒的區(qū)別:

⑴有細胞結構⑵細胞壁類似G-⑶兩種類型的核酸(DNA和RNA)⑷有核糖體⑸以二分裂方式繁殖,有獨特的發(fā)育周期⑹對多種抗生素敏感(四環(huán)素和紅霉素)

目前七十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點共同特征

①具有細胞壁革蘭陰性，圓形或橢圓形體。組成與革蘭陰性菌相似。②有獨特的發(fā)育周期，行二分裂方式繁殖。③菌體內同時含有DNA和RNA。④有核糖體。⑤較復雜的酶類，能進行多種代謝。但缺乏供代謝所需的能量來源，衣原體營專性細胞內寄生。⑥對多種抗生素敏感目前七十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點分類存在:人類、哺乳動物及禽類體內分類依據:1.抗原構造2.包涵體糖原的有無3.對磺胺類藥物的敏感性對人致病的衣原體分類(4個種):

1.沙眼衣原體（人）亞種（1）沙眼生物變種：14個血清型（2）性病淋巴肉芽腫變種：4個血清型（3）鼠生物變種

2.肺炎嗜衣原體（人）

3.鸚鵡熱衣原體（人）

4.獸類嗜衣原體目前七十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四種衣原體的性狀比較目前七十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第一節(jié)主要生物學性狀一.發(fā)育周期與形態(tài)染色發(fā)育周期

原體（EB）網狀體（RB）或始體（initialbody）

目前八十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.發(fā)育周期與形態(tài)染色在宿主細胞內生長繁殖，獨特的生活周期，兩種發(fā)育類型：①原體（EB）：是胞外存在形式，圓形,是發(fā)育成熟的衣原體，具有高度的感染性。②網狀體（RB）或稱始體（IB）：圓形或不規(guī)則形，中央成纖細的網狀結構，無致密擬核，始體為宿主細胞內的繁殖體，代謝活潑，不能在胞外存活，無感染性。目前八十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點原體（EB）始體（IB）[網狀體（RB）]小而致密，直徑0.2-0.4m，大而疏松，直徑0.5-1m，球形、橢圓形或梨形圓形或橢圓形有致密的類核結構，有胞壁，發(fā)育成熟體大電子致密度較低，無胞壁Giemsa紫色，Macchiavello紅色Macchiavello藍色高度感染性（有毒性）無感染性（無毒性）無繁殖能力代謝活潑，以二分裂方式繁殖胞外穩(wěn)定性強胞外穩(wěn)定性弱目前八十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點發(fā)育周期原體與易感宿主細胞表面的特異受體吸附后，通過吞噬作用進入細胞內，形成吞噬小泡，阻止吞噬溶酶體融合。原體在泡內細胞壁變軟，增大形成網狀體，RNA增多。大約8h后，始體二分裂增殖，在細胞膜包裹的空泡內聚集、擴增，即稱為包涵體。于感染1824h后，網狀體濃縮成有堅韌細胞壁的原體，最后細胞破裂釋放原體，再感染其他細胞，開始新的發(fā)育周期。每個發(fā)育周期約需4872h。目前八十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

RB目前八十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點發(fā)育周期目前八十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點包涵體易感細胞內含繁殖的始體和子代原體的空泡目前八十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

二.培養(yǎng)特性

方法：1.雞胚卵黃囊2.各種傳代細胞(Hela細胞,McCog細胞)3.動物實驗：某些可感染小鼠培養(yǎng)時間：48～72h后觀察：包涵體原體顆粒始體顆粒目前八十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

三.抗原構造

①屬特異性抗原：成分：脂多糖方法：CF試驗和IF法②種特異性抗原：成分：外膜蛋白（MOMP）方法：IF法和中和試驗(NT)③血清型特異性抗原

成分：MOMP方法：單克隆抗體微量免疫試驗血清型:(1)沙眼生物變種:14個（A-K、Ba、Da,Ia）(2)LGV:4個(L1、L2、L2a和L3)目前八十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

四.抵抗力

熱:敏感，60℃10min或37℃48h寒冷：-50℃數(shù)年化學消毒劑：0.5%石炭酸，24h75%乙醇，半分鐘抗生素：利福平、四環(huán)素、紅霉素、磺胺敏感青霉素:不敏感目前八十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點五.致病性致病物質：內毒素相似的物質致病機理：1.抑制細胞代謝，使細胞溶解2.引起Ⅳ型超敏反應3.形成肉芽腫傳播途徑：眼－眼眼－手－眼性接觸傳播產道感染呼吸道感染(不通過節(jié)肢動物傳播)目前九十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

六.免疫性

細胞免疫，體液免疫保護性不強持續(xù)、隱性和反復感染目前九十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點七.微生物學檢查法

（一）直接涂片鏡檢：Giemsa染色，沙眼還要做碘液染色，查包涵體。（二）酶抗體查抗原：用抗衣原體抗體、酶標抗體IgG。（三）分離衣原體：小鼠腹腔、雞胚卵黃囊或培養(yǎng)細胞。（四）血清學診斷：鸚鵡熱和LGV的診斷。常用CF試驗?？贵w效價增高4倍或4倍以上。（五）檢查核酸：PCR，雜交等，特異性及敏感性高目前九十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點八.防治原則

沙眼：改善衛(wèi)生狀況和普及衛(wèi)生知識生殖道：同其他STD鸚鵡熱肺炎：控制禽畜感染及減少接觸治療：利福平、強力霉素等目前九十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點一.沙眼衣原體分為2個生物型：沙眼生物型性病淋巴肉芽腫生物型(LGV)第二節(jié)主要病原性衣原體目前九十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點致病機理衣原體宿主細胞大量繁殖抑制細胞代謝細胞溶解主要外膜蛋白阻止吞噬體與溶酶體的融合超敏反應目前九十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點所致疾病傳播方式主要表現(xiàn)沙眼生物亞種沙眼接觸（眼-眼、眼-手-眼）早期（初次）：流淚、粘性膿性分泌物、結膜充血、濾泡增生）后期（重復）纖維增生、斑痕萎縮、失明包涵體結膜炎經產道接觸泳池、性接觸（性-手-眼）病理：上皮細胞內包涵體新生兒包涵體結膜炎成人包涵體結膜炎泌尿生殖道感染性途徑占NGU第一位（STD）沙眼衣原體肺炎呼吸道性病淋巴肉芽腫亞種性病淋巴肉芽腫性途徑化膿性淋巴結炎及慢性淋巴肉芽腫（瘺管）鼠亞種不感染人類目前九十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點沙眼目前九十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點防治原則無特異預防方法:注意個人衛(wèi)生，不用公共毛巾、臉盆等。避免直接或間接接觸傳染，是預防沙眼的重要措施。治療:一般用利福平、四環(huán)素、氯霉素、強力霉素及磺胺等藥物。目前九十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二.肺炎衣原體只有一個血清型：TWAR株傳染源：人類是唯一宿主，無動物儲存宿主。傳播途徑：人與人之間經飛沫或呼吸道分泌物傳播，在密切接觸的家庭或在人群密集的醫(yī)院等公共場所更易傳播。目前九十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點所致疾病主要引起青少年急行呼吸道感染，尤其是引起兒童的咽炎、鼻竇炎、支氣管炎和肺炎等。臨床表現(xiàn)為咽痛、聲音嘶啞、發(fā)熱、咳嗽和氣促等癥狀，還可引起心包炎、心肌炎和心內膜炎。起病緩慢。近年來發(fā)現(xiàn)肺炎衣原體與冠心病和心肌梗塞的發(fā)生有關。目前一百頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點防治原則預防：目前尚無良好的預防方法，主要是隔離患者，避免直接接觸感染人群，加強防護，切斷傳染源。治療：可選用紅霉素等大環(huán)內酯類抗菌素和諾氟沙星等喹諾酮類抗菌素治療?；前窡o效，禁用。目前一百零一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三.鸚鵡熱衣原體鸚鵡熱衣原體也有衣原體獨特的生活周期。主要使動物感染，一般存在于動物腸道，由糞便排出污染環(huán)境，人偶爾接觸被感染的動物而引起呼吸道疾病，人與人之間的接觸不被傳染。人類鸚鵡熱是一種急性傳染病，呈現(xiàn)以發(fā)熱、頭痛、肌痛和以陣發(fā)性咳嗽為主要表現(xiàn)的間質性肺炎。人血液中如長期存在衣原體，有時也能引起廣泛散播，侵犯心肌、心包、腦實質、腦膜及肝臟。目前一百零二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第十九章螺旋體是一類細長、柔軟、螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物?；窘Y構與細菌相似，例如有細胞壁、原始核質，以二分裂方式繁殖和對抗生素等藥物敏感等。目前一百零三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點螺旋體分類學歸屬在生物學上的位置介于細菌與原蟲之間。與細菌相似之處：有與細菌相似的細胞壁，含脂多糖和胞壁酸，二分裂方式繁殖，原核細胞，對抗生素敏感；與原蟲的相似之處：體態(tài)柔軟，胞壁與胞膜之間繞有彈性軸絲，借助它的屈曲和收縮能活潑運動，易被膽汁或膽鹽溶解。在分類學上由于更接近于細菌而歸屬在細菌的范疇。

目前一百零四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

根據螺旋的數(shù)目、大小和規(guī)則程度及兩螺旋間的距離分為二科七屬，其中對人有致病性的有三個屬。

1．疏螺旋體屬2．密螺旋體屬3．鉤端螺旋體屬目前一百零五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點特性鉤端螺旋體疏螺旋體密螺旋體形態(tài)螺旋更細密規(guī)則,兩端呈鉤狀螺旋稀疏不規(guī)則，呈波浪狀螺旋數(shù)3-10

螺旋細密規(guī)則，兩端尖直螺旋數(shù)8-14

儲存宿主鼠類、豬嚙齒類動物人所致疾病問號狀鉤端螺旋體致鉤端螺旋體病回歸熱疏螺旋體伯氏疏螺旋體致回歸熱、萊姆病蒼白密螺旋體致梅毒、雅司病等重要的螺旋體目前一百零六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點疏螺旋體目前一百零七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點密螺旋體目前一百零八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點鉤端螺旋體目前一百零九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點引起疾病的螺旋體

螺旋體引起人類疾病病原體

密螺旋體屬梅毒蒼白密螺旋體蒼白亞種地方性梅毒蒼白密螺旋體地方亞種雅司蒼白密螺旋體極細亞種品他病品他密螺旋體

疏螺旋體屬流行性回歸熱回歸熱疏螺旋體地方性回歸熱許多種萊姆病伯氏疏螺旋體，伽氏疏螺旋體，埃氏疏螺旋體

鉤端螺旋體屬鉤端螺旋體病問號狀鉤端螺旋體目前一百一十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第一節(jié)鉤端螺旋體屬問號狀鉤端螺旋體：為致病性鉤體雙曲鉤端螺旋體：為腐生性鉤體，不致病目前一百一十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點問號狀鉤端螺旋體一、生物學性狀（一）形態(tài)與染色螺旋細密、規(guī)則，形似細小珍珠排列的細鏈。一端或兩端呈鉤狀。運動活潑,常使菌體呈C、S或8字型革蘭染色陰性，不易著染Fontana鍍銀染色法→染成棕褐色目前一百一十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點鉤端螺旋體目前一百一十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點唯一可人工培養(yǎng)的致病性螺旋體，營養(yǎng)要求復雜，常用含10%兔血清的Korthof培養(yǎng)基。需氧或微需氧。最適，<pH6.5死亡，最高能耐pH8.4。適宜生長溫度為28-30℃，若11-13℃能生長的為非致病的雙曲鉤端螺旋體。生長現(xiàn)象：緩慢液體—云霧狀生長固體—扁平透明菌落（二）培養(yǎng)特性目前一百一十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點根據群特異性抗原和型特異性抗原,將鉤端螺旋體屬進行血清群和血清型的分類。問號狀鉤端螺旋體至少可分為25個血清群、273個血清型，其中有我國學者發(fā)現(xiàn)的37個血清型。我國已發(fā)現(xiàn)的致病性鉤端螺旋體至少有19個血清群、160多個血清型，是發(fā)現(xiàn)血清型最多的國家。重要的流行血清群：以黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷寒群分布較廣。我國主要是：黃疸出血群和波摩那群。（三）抗原分類目前一百一十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點(四)抵抗力對理化因素的抵抗力較其他致病螺旋體強。在濕土或水中可存活數(shù)月。熱抵抗力弱，60℃1min即死亡。0.2%來蘇、1:2000升汞、1%石炭酸經10-30min被殺滅。對青霉素、大環(huán)內酯類等抗生素敏感。目前一百一十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（一）致病物質1.內毒素樣物質(ELS)：細胞壁中含有的類似脂多糖物質。引起的病理變化與典型的內毒素相似，只是活性較低。2.溶血毒素：溶血素破壞紅細胞膜而溶血，可出現(xiàn)貧血、出血、肝腫大、黃疸和血尿。3.細胞毒性因子(CTF)：患者急性期血漿中存在，將之注射小鼠，可出現(xiàn)肌肉痙攣、呼吸困難而死亡。4.細胞致病作用(CPE)物質：56℃經30分鐘被破壞。注射入家兔，可形成紅斑和水腫。二.致病性與免疫性目前一百一十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點傳播方式鼠、豬（儲存宿主）——傳染源腎臟繁殖（隱性感染）尿排菌污染水源、土壤人接觸感染（皮膚、黏膜、眼結膜、垂直）——途徑目前一百一十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（二）所致疾病鉤端螺旋體病---一種人畜共患傳染病主要傳染源和儲存宿主：鼠和豬傳播途徑：人與污染水或土壤接觸,經粘膜或破損皮膚進入;經胎盤垂直傳播。臨床表現(xiàn)：先形成鉤體血癥，進入損傷全身毛細血管內皮細胞及肝、腎、肺心及中樞神經，可出現(xiàn)休克、DIC、黃疸、出血、心腎功能不全、腦膜炎等。

疾病特點：起病急、高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大。目前一百一十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點由于鉤體的菌型、毒力、數(shù)量不同以及機體免疫力強弱不同，病程發(fā)展和癥狀輕重差異很大，臨床上常見有下列幾種類型：

1．流感傷寒型2．黃疸出血型3．肺出血型4.腎功能衰竭型部分病人可出現(xiàn)恢復期并發(fā)癥，如眼葡萄膜炎、腦動脈炎、失明、癱瘓等，可能是由于變態(tài)反應所致。主要臨床表現(xiàn)目前一百二十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前一百二十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點目前一百二十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點臨床診斷寒熱“三痛”爬不起，拒絕檢查腓腸肌，眼紅出血淋巴腫，流行多在夏秋季。目前一百二十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點

（三）免疫性鉤體隱性感染或病后可獲得對同型鉤體的持久免疫力，以體液免疫為主，細胞免疫作用不大。但由于菌型繁多，故可再次感染。

目前一百二十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點三、微生物學檢查法（一）病原體檢測

（二）血清學診斷目前一百二十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（一）病原體檢測發(fā)病10天內取血液;2周后取尿液;有腦膜刺激者取腦脊液1.直接鏡檢2.分離與鑒定

接種至Korthof培養(yǎng)基，置28℃孵育。陽性標本在2周內可見培養(yǎng)液呈輕度混濁→暗視野顯微鏡檢查→有→則用已知診斷血清鑒定其血清群和血清型。陰性標本分離培養(yǎng)應連續(xù)觀察30-40天，仍無生長者。3.動物接種：敏感方法，尤適于有雜菌污染的標本。將標本接種于幼齡豚鼠或金地鼠腹腔,3-5d后，用暗視野顯微鏡檢查腹腔液；或3-6d取心血檢查并作分離培養(yǎng)。4.分子生物學方法目前一百二十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（二）血清學診斷病初和發(fā)病后第2-3周各采血清一次。有腦膜刺激癥狀者采取腦脊液。方法:1.顯微鏡凝集試驗(MAT)2.間接凝集試驗

另外，補體結合試驗、間接免疫熒光試驗、ELISA等血清學方法亦可用于診斷。目前一百二十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點1.顯微鏡凝集試驗（MAT）是目前常用的方法。方法：用標準株或當?shù)爻Ｒ娋骺乖謩e與病人不同稀釋度的血清混合，在37℃作用2小時，然后滴片作暗視野顯微檢查。結果：若待檢血清中有某型抗體存在，則在同型抗原孔中可見鉤體凝集成團，形如小蜘蛛，一般病人凝集效價在1：400以上或晚期血清比早期血清效價高4倍以上有診斷意義。

目前一百二十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點2.間接凝集試驗將鉤體屬特異性抗原吸附于載體上成為具有鉤體屬特異性的顆?？乖?，常用的載體有綿羊紅細胞、活性炭、乳膠顆粒等，這些抗原致敏的顆粒在玻片上與病人血清中相應的抗體作用，可出現(xiàn)肉眼可見的凝集。此法敏感性差，但快速簡便，尤其是炭凝集及乳膠凝集試驗，適于基層醫(yī)療單位作鉤體病的輔助診斷。

目前一百二十九頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點四、防治原則1.一般措施：防鼠、滅鼠，加強對帶菌家畜的管理。保護好水源。避免與疫水、疫土等接觸。2.特異性預防：在常年流行地區(qū)，對易感人群和與疫水接觸者宜接種包含當?shù)亓餍兄暝趦鹊亩鄡r鉤端螺旋體疫苗。3.藥物治療：鉤體對多種抗生素敏感，但以青霉素效果最好，對過敏者可用慶大霉素或金霉素。目前一百三十頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點赫氏反應

部分螺旋體（如鉤體）感染病人在應用殺菌類抗菌素（如青霉素）后2～4（1/4～6）小時發(fā)生，突起畏寒、寒戰(zhàn)、高熱，甚至超高熱，持續(xù)1/2～2小時，繼后大汗，發(fā)熱驟退，重者可發(fā)生低血壓或休克。反應之后病情恢復較快。但一部分病人在此反應之后，病情加重，促發(fā)肺彌漫性出血。其機理可能與螺旋體大量裂解釋放毒素有關。目前一百三十一頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點第二節(jié)密螺旋體屬

蒼白亞種→人類梅毒（性?。?/p>

蒼白密螺旋體地方亞種→地方性梅毒極細亞種→雅司

品他密螺旋體→人類品他病目前一百三十二頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點8-14個致密而規(guī)則的小螺旋，兩端尖直，運動活潑革蘭染色陰性，不易著色Fontana鍍銀染色法→染成棕褐色（一）形態(tài)與染色一、生物學性狀第二節(jié)梅毒螺旋體目前一百三十三頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點鍍銀染色暗視野梅毒螺旋體目前一百三十四頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點不能在無活細胞的人工培養(yǎng)基中生長繁殖在家兔上皮細胞培養(yǎng)中能有限生長，繁殖慢，約30h才分裂一次。含3%-4%氧時生長最宜。（二）培養(yǎng)特性目前一百三十五頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（三）抵抗力極弱。對溫度和干燥特別敏感。41.5℃經1h死亡，在50℃時5min死亡；在血液中，4℃置3d后可死亡。離體后1-2h將死亡。對常用化學消毒劑亦敏感，1%-2%石炭酸內數(shù)分鐘就死亡。對青霉素、四環(huán)素、紅霉素或砷劑均敏感。目前一百三十六頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點二、致病性與免疫性（一）致病物質

外膜蛋白---與宿主細胞粘附透明質酸酶---利于擴散宿主細胞纖維粘連蛋白覆于表面---免受免疫細胞攻擊目前尚未證明梅毒螺旋體內毒素或分泌外毒素，其致病機理尚不清楚，可能與螺旋體對宿主細胞的直接損害及Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應有關。

目前一百三十七頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點（二）所致疾病---梅毒傳染源：人是梅毒的唯一傳染源傳播途徑：有先天性和后天性兩種先天性梅毒：患梅毒的孕婦經胎盤傳染給胎兒，母體→胎盤→胎兒后天性梅毒：出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少數(shù)通過輸血等間接途徑感染。目前一百三十八頁\總數(shù)一百五十九頁\編于十點先天性梅毒（胎傳梅毒）機理：梅毒螺旋體經胎盤進入胎兒血循環(huán)，引起胎兒全身感染，螺旋體在胎內兒臟（肝、脾、肺及腎上腺）及組織中大量繁殖，造成流產或死胎，如胎兒不死則稱為梅毒兒。梅毒兒的表現(xiàn)：皮膚梅毒瘤、馬鞍鼻、骨膜炎、鋸齒形牙、神經性耳聾等癥狀。目