1.休克總論課件

休克的診斷與治療萊州市中醫(yī)院ICULOGO目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現及治療原則。

休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現的臨床綜合征，是最常見的重癥。一、休克的分型（一）低血容量休克●低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內源性容量丟失而導致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程?！裰饕l(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。●也見于不適當地使用脫水、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等?！竦脱萘啃菘伺R床主要表現為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經體液調節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動力學表現為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。（二）分布性休克●分布性休克的基本機制是由于血管收縮舒張調節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血容量相對不足導致的組織低灌注。●主要包括感染性、神經源性、過敏性休克?！衿渲懈腥拘孕菘耸桥R床最多見、發(fā)病機制最復雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結果。膿毒性休克的血流動力學有“高動力型”和“低動力型”兩種表現。（三）心源性休克●心源性休克的基本機制為心泵功能衰竭，心排血量下降導致的組織低灌注?！裨撔托菘酥饕闹苯釉驗樾募p害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導致心源性休克。（四）梗阻性休克●梗阻性休克基本機制為血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等?！窀鶕Ｗ璨课坏牟煌賹⑵浞譃樾膬裙Ｗ韬托耐夤Ｗ栊托菘耍古R床治療范圍更加明確。二、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：●休克早期，在交感-腎上腺軸、腎素-血管緊張素系統作用下，外周血管收縮。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”?！衽R床表現為四肢厥冷、粘膜和膚色蒼白、冷汗、脈細速、脈壓差小、尿少?！駲C體代償特點是：▲增加心率以維持心排血量；▲內臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小動脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積增加回心血量。由于毛細血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細血管內流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。在休克初期，代償的回吸收液每小時可達50～120m1?！诖穗A段，如能及時去除病因、積極復蘇，休克可較容易被糾正?！耠S休克的進展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產物堆積，舒血管物質如組織胺、激肽、乳酸，特別是肌酐增多，使毛細血管前括約肌舒張?！竦捎谖⒀h(huán)后括約肌對這些物質敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點?！窠Y果是微循環(huán)內血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進一步下降?！衽R床主要表現是，血壓進行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒?！袢绻菘巳缘貌坏郊m正，則上述損害不但進一步加劇，而且變成不可逆。此時細胞變性壞死，微循環(huán)內幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此為休克晚期，即“DIC期”。（二）代謝變化：●首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑?！衿浯问谴x性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙?！翊x性酸中毒和能量不足，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜等質膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。（三）內臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺●休克時，缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少。復蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加?！衽R床上可表現出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴重時將出現急性呼吸衰竭和ARDS?！裆鲜銮闆r可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴重，死亡率很高。休克肺（shocklung）急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）兩高一早：

發(fā)病率高，死亡率高，發(fā)病較早早2．腎●由于有效循環(huán)容量減少，血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg（6.65kPa）則腎的濾過停止，并出現無尿。●在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質的腎單位。休克時，腎內血流重新分布并轉向髓質，因此不但尿量減少，而且可導致皮質區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。休克腎（shockkidney）急性腎功能衰竭（ARF）功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）器質性腎功能衰竭（parenchymalrenalfailure）機制：血容量急劇下降→交感興奮→血液重新分布→腎灌注↓→GFR↓→少尿

功能性腎衰2.持續(xù)腎缺血微血栓形成持續(xù)缺血缺氧→ATN→少尿、無尿毒素釋放器質性腎衰炎癥介質產生3．心●由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當心肌微循環(huán)內血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統，是易遭受缺血-再灌注損傷的器官之一?！翊送猓募﹄娊赓|的變化也相當敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質，電解質異常無疑將影響心肌的收縮功能。4．腦●腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2

和pH值影響，當PCO2

增加和pH值下降時，腦血管表現為擴張，使灌注量增加。●另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持?！裥菘藭r，由于腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。●缺氧、CO2

貯留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而導致腦水腫和顱內壓升高?！衽R床上患者可出現各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。5．胃腸道●在發(fā)生低血壓和低灌注時，機體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內臟和皮膚等部位的灌注而表現該部血管收縮。●腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統，在遭受缺血再灌流后，極易產生自由基損傷?！袢毖驮俟嘧p傷可導致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位（應激性潰瘍）。6．肝●休克時，當心排量下降至基礎值的50%時，肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結果?！窀闻K作為體內最重要的物質代謝場所、門脈系統總的接收器官和體內最大的網狀內皮系統，除受缺血和缺氧的損害，還會被當作來自胃腸道有害物質，如細菌、毒素首當其沖的被攻擊的靶器官。在此過程中，網狀內皮細胞（枯否細胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質對膿毒癥的形成有重要影響。●組織學方面改變的主要表現是，肝小葉中央出血、肝細胞壞死?！裆矫娴母淖儎t是谷丙轉氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標下降。多器官功能障礙綜合征（multipleorganysfunctionsyndrome,MODS）

多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）三、休克的臨床表現分期程度神智口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚、痛苦表情口渴開始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正?；蛏陨?，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清、表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100～200次/分收縮壓90～70、脈壓小表淺靜脈塌陷毛管充盈遲尿少重度意識模糊、甚至昏迷非?？诳省⒖赡軣o主訴顯著蒼白、肢體青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓70以下或測不到毛管充盈非常遲緩尿少或無尿四、休克的診斷休克的診斷應包括的內容：1.誘發(fā)因素：可從病史和伴隨表現中獲得2.臨床表現：包括肢體皮膚的溫度和濕度，甲床的充盈速度，神志、尿最的變化。其他基本生命體征和可能與病因相關的癥狀和體征3.生物學指標：主要包括混合靜脈血或上腔靜脈血氧飽和度、血乳酸清除率、組織黏膜pH值或二氧化碳分壓、血堿剩余及與灌注相關的動脈血pH值的改變等4.