感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座

感染與免疫感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第1頁免疫功效分類：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第2頁免疫類型

固有性免疫（非特異性免疫）——innateimmunity

(nonspecificimmunity

)取得性免疫（特異性免疫）——acquiredimmunity(specificimmunity)感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第3頁本章主要內(nèi)容：病原體對機體感染機體對感染預防和治療非特異性免疫特異性免疫重點：病原體感染及機體抗感染免疫作用感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第4頁第一節(jié)感染普通概念病原微生物(pahogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：

寄生于生物(包含人)機體并引發(fā)疾病微生物（P392第一段）感染(infection)，又稱傳染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引發(fā)病理過程。（P392第二段）傳染病：由有生命力病原體引發(fā)疾病，與由其它致病因素引發(fā)疾病在本質(zhì)上是有區(qū)分。病原體傳染性流行性地方性季節(jié)性免疫性（P392第二段）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第5頁一、感染路徑與方式外源性感染：起源于宿主體外感染，主要來自病人、健康帶菌(毒)者和帶菌(毒)動、植物。內(nèi)源性感染：當濫用抗生素造成菌群失調(diào)或一些原因致使機體免疫功效下降時，宿主體內(nèi)正常菌群引發(fā)感染。1.感染路徑呼吸道感染消化道感染創(chuàng)傷感染接觸感染垂直傳輸（P393～P394

）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第6頁2.感染部位及方式病原體侵入機體路徑：a）絕大多數(shù)病原體不能穿過完整皮膚，而是經(jīng)過機體自然開口

、皮膚表面創(chuàng)傷裂口，或經(jīng)過導管、靜脈注入或外科切口等醫(yī)源性路徑，進入機體內(nèi)部。b）極少數(shù)能穿過皮膚(如布魯氏菌、血吸蟲、鉤蟲)；c）有能穿過粘膜(如脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻診病毒、淋球菌、沙眼衣原體)，然后經(jīng)過血循環(huán)到達特定組織部位、造成病變；有(如白喉桿菌)能附著在粘膜上生長繁殖形成局部病灶，產(chǎn)生毒素，引發(fā)各種癥狀。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第7頁病原體侵入人體后寄生和造成病變方式：細胞外感染細胞內(nèi)感染兼性細胞內(nèi)感染專性細胞內(nèi)感染一些細菌、真菌、弓形體被吞噬細胞吞噬后不被殺死，反而在細胞內(nèi)增殖，稱為兼性細胞內(nèi)感染；全部病毒、立克次氏體、衣原體及少數(shù)細菌和原蟲只能在靶細胞內(nèi)增殖，它們必須存在于細胞內(nèi)才能引發(fā)感染，為專性細胞內(nèi)感染。許多病原體有親器官性：肝炎病毒肝細胞肺炎球菌呼吸道粘膜感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第8頁微生物致病能力感染致??？宿主與病原菌斗爭后果（感染后表癥）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第9頁二、微生物致病性1.細菌致病性：細菌致病性是對特定宿主而言，能使宿主致病為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)或機會致病菌：在普通情況下不致病，但在一些條件改變特殊情況下可致病?。≒394)感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第10頁病原菌致病力強弱毒力侵襲力毒素1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能在宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散能力，稱為侵襲力。

（P394第三段）

吸附和侵入能力；

繁殖與擴散能力；

對宿主防御機能抵抗能力感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第11頁（1）吸附和侵入能力：細菌經(jīng)過含有粘附能力結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌菌毛粘附于宿主呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞對應受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。

在原處生長繁殖并引發(fā)疾病：霍亂弧菌（Vibrio）侵入細胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：

痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae），經(jīng)過粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中深入擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第12頁（2）繁殖與擴散能力：經(jīng)過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散。透明質(zhì)酸酶鏈激酶鏈道酶等鏈球菌能分解細胞間質(zhì)透明質(zhì)酸，故能增加細菌侵襲力，使病菌易在組織中擴散。能使血液中纖維蛋白酶原變成纖維蛋白酶，含有增強細菌在組織中擴散作用能使膿液稀薄，促進病菌擴散。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第13頁（3）對宿主防御機能抵抗能力：a）細菌莢膜和微莢膜含有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)能力，有助于病原菌在體內(nèi)存活，比如肺炎球菌莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細胞趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內(nèi)被殺死能力，能在吞噬細胞內(nèi)寄生；感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第14頁2）毒素(toxin)細菌毒素按其起源、性質(zhì)和作用不一樣:外毒素內(nèi)毒素病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外毒素，如破傷風痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當細菌溶解后才釋放如痢疾志賀菌腸毒素。（1）外毒素（exotoxin）：特點：通常為蛋白質(zhì)，抗原性強，可選擇作用于各自特定組織器官，不一樣病原菌產(chǎn)生外毒素不一樣，所引發(fā)癥狀也不一樣。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和一些化學物質(zhì)敏感。（參見P394第四段）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第15頁舉例：破傷風梭菌破傷風痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風溶血毒素(tetanolysin)。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第16頁破傷風痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，與其細胞表面神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，進入細胞后經(jīng)過輕鏈毒性封閉抑制性突觸介質(zhì)釋放，造成伸肌，屈肌同時強烈收縮、肌肉強直痙攣。破傷風痙攣毒素毒性僅次于肉毒毒素，當其含量尚不能引發(fā)免疫時即足以致病，而毒素與神經(jīng)突觸結(jié)合是不可逆，普通治療無效，所以該病免疫預防尤其主要。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第17頁類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素對熱和一些化學物質(zhì)敏感特點，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理外毒素為類毒素，慣用來預防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素抗體，稱為抗毒素，作治療用。對破傷風防、治：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第18頁

廣西成功以甲型流感康復者血液救治重癥患者

年11月13日00:30

中國新聞網(wǎng)

中新社南寧十一月十二日電(龐娟妮)廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳醫(yī)政處副處長王建政十二日在接收記者采訪時說，廣西成功實踐了以甲流康復者血液救治甲流重癥患者治療方法。他說，十月三十日，南寧市匯報了廣西首例甲流重癥病例。醫(yī)療部門采集了兩份甲流康復者血液。甲流康復者血液送到醫(yī)院后，馬上用于該甲流重癥患者治療，并取得了很好效果。當前，這名重癥患者已經(jīng)解除了重癥警報，病情正在逐步好轉(zhuǎn)。王建政指出，甲型H1N1流感痊愈者血漿是治療甲型H1N1流感重癥患者有效方式，廣西下一步將依據(jù)甲型H1N1流感重癥者病情，適量使用，同時不放棄其它治療方式，綜合全方面醫(yī)治甲型H1N1流感患者。王建政勉勵甲型H1N1流感痊愈者出院半個月后和接種甲型H1N1流感疫苗滿一個月愛心人士到當?shù)匮精I血漿。廣西衛(wèi)生廳十二日宣告，截止十一月十一日，廣西累計匯報甲型H1N1流感確診病例一千六百四十八例，已治愈一千一百七十九例。重癥病例八例，已治愈出院二例，死亡一例，其它五例病情穩(wěn)定。十二日，廣西衛(wèi)生廳緊急出臺了十項辦法，防御甲型H1N1流感大面積暴發(fā)。這十條辦法包含：實施分級分類救治甲型H1N1流感病人、加強醫(yī)療救治物資準備、組織開展甲型H1N1流感疫苗接種工作、組織開展對甲型H1N1流感痊愈者和甲型H1N1流感疫苗接種人員病毒抗體血漿采集工作等。(完)感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第19頁

革蘭氏陰性菌細胞壁物質(zhì)，主要成份是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等各種細胞和體液系統(tǒng)，引發(fā)發(fā)燒、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素作用相同，且沒有器官特異性。

（2）內(nèi)毒素（endotoxin）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第20頁外毒素與內(nèi)毒素比較：*1mg肉毒毒素純品可殺死2億只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。

感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第21頁三、感染后表癥病原體不一樣個體相同個體不一樣生理狀態(tài)不一樣結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間力量對比決定著傳染結(jié)局：

隱性傳染

帶菌狀態(tài)

顯性傳染感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第22頁隱性傳染：假如宿主免疫力很強，而病原體毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引發(fā)宿主輕微傷害，且很快就將病原體徹底毀滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。帶菌狀態(tài)：假如病原體與宿主雙方都有一定優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長久處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長久處于帶菌狀態(tài)宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病傳染源，十分危險?！皞旣悺保ㄕ婷篗aryMallon）：一個健康帶菌者，被證實在美國有7個地域多達1500個傷寒患者都是她傳染。顯性傳染：假如宿主免疫力較低，或入侵病原菌毒力較強、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主細胞和組織蒙受嚴重損害，生理功效異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第23頁第二節(jié)宿主非特異免疫非特異免疫(nonspecificimmunity)：

機體普通生理防衛(wèi)功效，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成，由先天遺傳而來，防衛(wèi)任何外界異物對機體侵入而不需要特殊刺激或誘導。主要包含生理屏障、體液原因和細胞原因。

（P397第一段）天然免疫組成（P397表14－1）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第24頁一、生理屏障皮膚與粘膜生理上屏障結(jié)構(gòu)1.皮膚與粘膜：1）機械阻擋和排除作用：健康機體外表面覆蓋著連續(xù)完整皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面角質(zhì)層是堅韌，不可滲透，組成了阻擋微生物入侵有效屏障。2）分泌液中所含化學物質(zhì)有局部抗菌作用：各種分泌液中殺菌成份；

呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌粘液化學性屏障作用。

機體機械方式如纖毛運動、咳嗽和噴嚏排除異物；

眼淚、唾液和尿液清洗作用；共生菌群感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第25頁3）共生菌群

人體表和與外界相通腔道中存在大量正常菌群，經(jīng)過在表面部位競爭必要營養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如象大腸桿菌素、酸類、脂類等抑制物，而抑制多數(shù)含有疾病潛能細菌或真菌生長。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第26頁結(jié)膜正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌金黃色葡萄球菌鏈球菌鼻正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌金黃色葡萄球菌綠色鏈球菌、肺炎鏈球菌外耳正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌類白喉菌假單胞菌屬胃正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌金黃色葡萄球菌鏈球菌皮膚正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌類白喉菌芽孢桿菌假絲酵母屬尿道正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌類白喉菌分支桿菌口腔和咽正常菌群凝固酶陰性葡萄球菌類白喉菌、肺炎鏈球菌假單胞菌屬、嗜血桿菌屬放線菌屬小腸正常菌群乳酸桿菌屬、擬桿菌屬腸道球菌、梭菌屬腸桿菌屬、分支桿菌屬大腸正常菌群大腸桿菌、擬桿菌屬、梭菌屬消化鏈球菌、乳酸桿菌屬假單胞菌屬、分支桿菌屬陰道正常菌群乳酸桿菌屬假絲酵母菌屬擬桿菌屬、梭菌屬消化鏈球菌屬感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第27頁2.生理上屏障結(jié)構(gòu)體內(nèi)一些部位含有特殊結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進入局部屏障，對保護該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有主要作用。1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡叢、腦毛細血管壁及其外腦星形細胞組成，含有細胞間連接緊密、胞飲作用弱特點，可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定。嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第28頁由懷孕母體子宮內(nèi)膜基蛻膜和胎兒絨毛膜滋養(yǎng)層細胞共同組成，當它發(fā)育成熟（普通在妊娠3個月）后，能阻擋病原微生物由母體經(jīng)過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間物質(zhì)交換。2）血胎屏障：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第29頁二、細胞原因主要是指體內(nèi)各種吞噬細胞吞噬病原體及其它各種異物能力。1.吞噬細胞(phagocytes)種類：吞噬細胞分為大、小吞噬細胞兩類。含有吞噬入侵病原微生物等顆粒能力，而且因為吞噬細胞表面存在補體受體、抗體受體等各種受體，當有對應配體存在并與之結(jié)合時，將刺激吞噬細胞活化，大大增強其吞噬殺傷能力。（P400）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第30頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第31頁分泌

IL-1

IL-6

IL-12

TNF-

a

IL-8

GM-CSF

細胞因子

酶

其它因子

殺傷

腫瘤細胞

抗原

呈遞作用

前列腺素

白三烯

補體成份

纖維蛋白

結(jié)合蛋白

凝血因子

溶菌酶

酸性水解酶

賴氨酸酶

酯酶

膠原蛋白酶

彈性纖維蛋白酶

傷口修復

吞噬并殺傷

病原微生物

巨噬細胞功效感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第32頁3.自然殺傷細胞(Naturalkillercells,NK)：NK細胞屬于淋巴細胞，主要分布于外周血和脾臟，含有不須事先致敏，不須其它輔助細胞或分子參加而直接殺傷靶細胞功效。NK細胞經(jīng)過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶造成靶細胞死亡，也可經(jīng)過釋放腫瘤壞死因子(TNF)殺傷靶細胞。一些腫瘤細胞和微生物感染細胞能夠成為NK細胞靶細胞，而且NK細胞活性較其它殺傷細胞更早出現(xiàn)，所以在抗腫瘤抗感染尤其是病毒感染中起主要作用。（P400）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第33頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第34頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第35頁三、體液原因正常體液和組織中抵抗病原體成份：補體系統(tǒng)干擾素溶菌酶，等1.補體系統(tǒng)（complementsystem）：存在于正常機體體液中非特異性殺菌物質(zhì)，包含廿余種蛋白質(zhì)成份，主要由肝細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。

當在一定條件下促發(fā)補體系統(tǒng)一系列酶促級聯(lián)反應，使補體由無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷Σ≡w含有殺滅作用活性形式稱補體激活。

（參見P398）補體生物學功效：溶解和殺傷細胞；趨化作用；免疫粘附作用；中和病毒；過敏毒素（促進炎癥）作用。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第36頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第37頁補體活性形式對病原體含有殺滅作用----引發(fā)膜不可逆損傷，造成細胞溶解（革蘭氏陰性菌、含有脂蛋白膜病毒顆粒、紅細胞和有核細胞）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第38頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第39頁炎癥細胞募集炎癥激肽活性釋放組胺趨化性嗜中性粒細胞吞噬甘露糖蛋白結(jié)合于病原表面甘露糖具重復化學結(jié)構(gòu)分子：內(nèi)毒素、多糖、脂多糖、磷壁酸或IgA、IgE開啟擴大攻膜復合物反抗原調(diào)理作用與吞噬細胞上補體受體結(jié)合調(diào)理病原，除去免疫復合物攻膜復合物插入、細胞溶解、死亡殺死病原經(jīng)典激活路徑凝集素路徑替換路徑感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第40頁2.干擾素（interferon，IFN）：宿主淋巴細胞在病毒等各種誘生劑刺激下產(chǎn)生一類低分子量糖蛋白，分a、b、g三組。干擾素作用于宿主細胞，使之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白質(zhì)合成，影響病毒組裝釋放，含有廣譜抗病毒功效；同時，還有多方面免疫調(diào)整作用。（病毒或干擾素誘生劑）（參見P399）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第41頁3.溶菌酶（lysozyme）：14.7KD不耐熱堿性蛋白，主要起源于吞噬細胞并可分泌到血清及各種分泌液中，能水解革蘭氏陽性菌胞壁肽聚糖而使細胞裂解。

（P400第二段）溶菌酶也存在于雞蛋清和一些細菌中，可提純并加工制成各種制劑，用于治療中耳炎、咽喉炎、副鼻竇炎等慢性疾病。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第42頁四、炎癥（inflammatory）機體受到有害刺激時所表現(xiàn)一系列局部和全身性防御應答，能夠看作是非特異免疫綜合作用結(jié)果，其作用:去除有害異物、修復受傷組織，保持本身穩(wěn)定性。（P401第一段）有害刺激包含各種理化原因，但以病原微生物感染為主。病原體感染組織和微血管損傷旁路路徑激活補體5-羥巴胺、凝血因子等趨化因子、過敏毒素血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細胞和血清成份逸出各種白細胞吞噬殺滅病原體活化補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成份擴大炎癥反應感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第43頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第44頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第45頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第46頁內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦造成發(fā)燒（發(fā)燒）吞噬細胞溶酶體酶釋放或泄漏會損傷本身組織成份各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機體組織死亡白細胞與破壞裂解靶細胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功效障礙（炎癥）炎癥既是一個病理過程，又是一個防御病原體主動方式：

動員了大量吞噬細胞聚集在炎癥部位；血液中抗菌因子和抗體發(fā)生局部濃縮；死亡宿主細胞堆積可釋放抗微生物物質(zhì)；炎癥中心氧濃度下降和乳酸積累，深入抑制病原菌生長；適度體溫升高能夠加速免疫反應進程；感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第47頁病原體外源熱源中樞神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦發(fā)燒增強宿主白細胞移動和解聚增強宿主防御能力宿主白細產(chǎn)生內(nèi)源熱源EP(IL-1)降低血漿和血管外組織游離鐵EP使嗜中性粒細胞釋放乳鐵蛋白是一個強鐵螯合劑刺激肝臟對鐵吸收增強T和B細胞對IL-1應答增強對病原體免疫反應感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第48頁第三節(jié)宿主特異性免疫一、特異性免疫普通概念1.特異性免疫（specificimmunity）概念（見P401）機體在生命過程中接收抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生，又稱取得性免疫(acquiredimmunity)，特點：記憶性取得性高度特異性感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第49頁2.免疫系統(tǒng)(immunesystem)：免疫系統(tǒng)：（取得性免疫物質(zhì)基礎(chǔ)）免疫器官免疫細胞免疫分子感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第50頁1）免疫器官：中樞免疫器官周圍免疫器官中樞免疫器官：免疫細胞發(fā)生和分化場所，包含骨髓、胸腺、法氏囊等。周圍免疫器官：免疫細胞居住和發(fā)生免疫應答場所，包含淋巴結(jié)、脾臟和粘膜相關(guān)淋巴組織。（參見P402）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第51頁1、在胚胎時期由第Ⅲ、Ⅳ對咽囊內(nèi)胚層分化而來，位于胸骨后方，分成左、右兩葉。體積小2、新生兒胸腺重量為10—15g，后逐步增大，青春期最重，為30—40g；后逐步退化，大部分為脂肪組織替換，生理功效退化胸腺

中樞免疫器官感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第52頁骨髓1、B淋巴細胞發(fā)育成熟場所2、為其它血細胞、淋巴細胞發(fā)源地及分化增殖場所

中樞免疫器官感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第53頁

法式囊（bursdofFabricius）1、是鳥類特有免疫器官2、為B細胞增殖、分化場所。而人類和其它哺乳類動物在骨髓中進行中樞免疫器官感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第54頁1、為圓形淋巴器官，人體約有500—600個，主要分布在肘、腋下、腘窩、腹股溝、腸系膜等非粘膜部位。2、淋巴結(jié)內(nèi)實質(zhì)分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分3、淋巴結(jié)功效：●淋巴細胞定居和增殖場所：

T細胞：70%～75%B細胞：30%～25%●過濾淋巴液，參加淋巴再循環(huán)●免疫應答場所淋巴結(jié)(lymphnode)

外周免疫器官感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第55頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第56頁脾臟（Spleen）1、是體內(nèi)最大淋巴器官，血循環(huán)主要濾器。2、功效●造血器官●濾血及貯存和調(diào)整血量血庫功效●淋巴細胞居留及免疫應答場所脾臟白髓紅髓：由脾索圍成脾竇，充滿血液和巨噬細胞、樹突狀細胞淋巴鞘：為T細胞定居部位淋巴小結(jié)：為B細胞定居部位

外周免疫器官感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第57頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第58頁（P385倒數(shù)第二段）2)免疫細胞：主要包含淋巴細胞、粒細胞和肥大細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞，廣義地還包含紅細胞和血小板及其各類細胞祖細胞。它們均來自骨髓多能造血干細胞！感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第59頁造血干細胞淋巴系干細胞再生B淋巴細胞

T淋巴細胞NK細胞單核細胞嗜中性粒細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞

血小板

紅細胞巨核細胞髓紅系干細胞髓系干細胞粒-單核系干細胞紅母細胞造血干細胞分化途徑樹突狀細胞？樹突狀細胞？肥大細胞感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第60頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第61頁免疫活性細胞：一類能接收抗原刺激，并引發(fā)特異性免疫反應細胞。

T細胞：起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后轉(zhuǎn)移到外周淋巴器官，其功效是執(zhí)行細胞免疫。參加抗腫瘤、抗細胞內(nèi)感染微生物、移植排斥、遲發(fā)型超敏反應；對部分體液免疫發(fā)揮輔助功效。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第62頁T細胞調(diào)整性T細胞效應性T細胞輔助性T細胞Th

：促使B細胞活化為漿細胞抑制性T細胞Ts：抑制其它T細胞和B細胞活性遲發(fā)型超敏T細胞TD：結(jié)合抗原后釋放淋巴因子，引發(fā)遲發(fā)型超敏反應細胞毒T細胞Tc：殺死帶抗原靶細胞感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第63頁

骨髓中多能干細胞分化成淋巴細胞，再分化成前B細胞，深入發(fā)育成為成熟B細胞。當受抗原刺激后，B細胞先轉(zhuǎn)化為漿母細胞，再分化為漿細胞，產(chǎn)生并分泌抗體，進行體液免疫。

B細胞：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第64頁3）免疫分子：膜表面免疫分子體液免疫分子

膜表面分子主要包含膜表面抗原受體、主要組織相容性抗原、白細胞分化抗原和粘附分子。B細胞和T細胞表面有各自特異性膜表面抗原受體BCR和TCR、能識別不一樣抗原并與之結(jié)合，開啟特異性免疫。

體液免疫分子(主要包含抗體、補體和細胞因子)細胞因子含有對細胞功效多方面調(diào)整作用，其中有些還含有細胞毒性(如腫瘤壞死因子)和抗病毒功效(如干擾素)，直接參加免疫應答效應過程。補體和抗體分別是非特異免疫和特異免疫主要體液成份。（P404）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第65頁

抑制增殖

趨化分化增殖

細胞凋亡

代謝激活感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第66頁二、抗原和抗體1.抗原（Antigen，Ag）能誘導機體產(chǎn)生體液抗體和細胞免疫應答，并能與抗體和致敏淋巴細胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應物質(zhì)免疫原性（immunogenicity）：在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應細胞特征。免疫反應性（immunoreactivity）或反應原性（reactinogenicity）：能與相對應免疫應答產(chǎn)物(抗體及致敏淋巴細胞)發(fā)生特異結(jié)合和反應能力。完全抗原（completeantigen）或免疫原（immunogen）：含有免疫原性和反應原性抗原不完全抗原（incompleteantigen）或半抗原（hapten）：只有反應原性而沒有免疫原性抗原（參見P404～408）感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第67頁抗原免疫原性物質(zhì)基礎(chǔ)：

異物性；

分子量大??；

化學結(jié)構(gòu)與組成；抗原物質(zhì)上能夠刺激淋巴細胞產(chǎn)生應答并與其產(chǎn)物特異反應化學基團。它是抗原特異性物質(zhì)基礎(chǔ)?？乖鶖y抗原決定簇數(shù)目稱為抗原價，普通抗原是多價。（P389第一段）抗原決定簇（antigndeterminant），或表位（epitope）：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第68頁表面抗原：細胞壁外層抗原，主要是莢膜或微莢膜菌體抗原：細胞壁、細胞膜和細胞質(zhì)中抗原鞭毛抗原：存在于鞭毛上抗原菌毛抗原：菌毛蛋白抗原外毒素和類毒素：細菌細胞包含抗原感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第69頁1無應答--

抗原濃度太低或者宿主已經(jīng)處于耐受狀態(tài)

2抗原特異性體液和細胞免疫應答（正性應答）

宿主今后一段時間里對該抗原處于免疫狀態(tài)

3超敏反應

抗原特異性免疫應答伴有較強炎癥反應或損傷

4誘導免疫耐受（負性應答）

宿主在今后一段時間里對該抗原處于無反應狀態(tài)外來抗原進入體內(nèi)可能產(chǎn)生四種不一樣結(jié)果：感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第70頁2.抗體（antibody，Ab）機體在抗原物質(zhì)刺激下所形成一類能與抗原特異結(jié)合血清活性成份稱為抗體，又稱免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）。抗體是由B細胞合成并分泌。人抗體有五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第71頁（一）免疫應答基本過程感應階段反應階段效應階段三、免疫應答感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第72頁1.感應階段：機體接收抗原刺激階段抗原巨噬細胞（抗原遞呈細胞，APC）T細胞細胞免疫B細胞體液免疫免疫活性細胞表面有抗原受體，所以能夠識別抗原。每個淋巴細胞表面只有一個抗原受體，只能識別一個抗原，當它們結(jié)合后，抗原刺激細胞增殖、分化而產(chǎn)生免疫應答。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第73頁2.反應階段：淋巴細胞識別抗原后，即被活化進行增殖、分化

被特異性抗原激活T細胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞，再增殖、分化，成為有免疫效應致敏淋巴細胞?！毎庖?/p>

被特異性抗原激活B細胞被活化后，轉(zhuǎn)化為漿母細胞，

再增殖、分化為漿細胞，分泌抗體。→

體液免疫受抗原刺激淋巴細胞，在分化過程中，還有一部分細胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細胞，在體內(nèi)能較長時間存在。當再次受到同種抗原刺激時，能快速分化增殖成大量致敏淋巴細胞和漿細胞，分別產(chǎn)生大量淋巴因子及抗體。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第74頁首次免疫應答：潛伏期長，抗體多為IgM，效價低，維持時間短再次免疫應答：潛伏期短，抗體以IgG為主，效價高，維持時間長感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第75頁3.效應階段：抗原成為被打擊對象

B細胞介導體液免疫：體液中抗體與對應抗原進行特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應過程

與抗原特異結(jié)合激活補體

結(jié)合細胞

經(jīng)過胎盤

T細胞介導細胞免疫：致敏淋巴細胞經(jīng)過與對應抗原接觸直接殺傷病原靶細胞，或釋放各種可溶性生物活性物質(zhì)（淋巴因子），發(fā)揮免疫效應。感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第76頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第77頁感染和免疫醫(yī)學宣教專家講座第78頁

假如將人機體比做一個國家，免疫系統(tǒng)就是這個國家“軍隊”，它時時刻刻呵護著我們機體，抵抗病原微生物侵擾。

固有免疫系統(tǒng)含有連續(xù)擔心即可應答特點。補體就像遍布體液“水雷”，能夠準確炸傷進入機體病原體；巨噬細胞是分布于全身各種組織中“常駐邊防部隊”，含有較強吞噬和殺傷能力，是微生物穿過體表之后所碰到第一道主要防線；中性粒細胞是不停地隨血液巡羅機體“野戰(zhàn)部隊”，一旦機體任何局部被微生物感染，中性粒細胞能夠在趨化介質(zhì)作用下，快速穿出血管，抵達“出事地點”，吞噬并去除入侵微生物。中性粒細胞壽命僅有幾天，堪稱免疫系統(tǒng)“敢死隊”。取得性免疫系統(tǒng)是當代化免疫軍隊，由T和B淋巴細胞組成。B細胞活化后分化為漿細胞，制造并分泌抗體分子。這些抗體分子與微生物特異結(jié)合、阻止