中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座

概念化學(xué)毒物→體內(nèi)，在效應(yīng)部位積累到一定量，從而產(chǎn)生損害全身性疾病叫中毒。引發(fā)中毒化學(xué)物稱(chēng)毒物。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第1頁(yè)分類(lèi)毒物據(jù)起源和用途分為：

工業(yè)性毒物、藥品、農(nóng)藥、有毒植物

由接觸毒物劑量和時(shí)間分為：急性：短時(shí)間、大量、發(fā)病急驟、癥狀重、改變快速，如不及時(shí)搶救，危及生命。

慢性：長(zhǎng)時(shí)間、小量、起病緩、病程長(zhǎng)、普通無(wú)特異診療指標(biāo)，易誤、漏診。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第2頁(yè)急性中毒1、急性中毒診療和治療標(biāo)準(zhǔn)2、急性一氧化碳中毒3、常見(jiàn)藥品中毒4、常見(jiàn)農(nóng)藥中毒中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第3頁(yè)急性中毒診療毒物種類(lèi)、中毒路徑、受損器官、病變性質(zhì)及嚴(yán)重程度1、病史2、臨床表現(xiàn)3、試驗(yàn)室檢驗(yàn)4、特效解毒劑試驗(yàn)治療中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第4頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒可產(chǎn)生嚴(yán)重癥狀：紫紺，昏迷，驚厥，呼吸困難，休克，尿閉等。特異性：某一癥狀或一組癥狀確診什么病非特異性：有共性，惡心，嘔吐10-1中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第5頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒皮膚粘膜癥狀皮膚和口腔粘膜灼傷，強(qiáng)酸、堿，甲醛，苯酚，來(lái)蘇兒等，皮膚粘膜痂皮：硝酸→黃色，鹽酸→棕色，硫酸→黑色。紫紺：引發(fā)氧合血紅蛋白不足毒物→紫紺。麻醉藥，有機(jī)溶劑(刺激性氣體)抑制呼吸中樞→肺水腫等→紫紺。亞硝酸鹽、硝基苯等中毒→(Fe2+→Fe3+)，高鐵血紅蛋白血癥→紫紺。黃疸：四氯化碳，毒蕈，魚(yú)膽中毒損害肝→黃疸干燥：阿托品、蔓陀羅(植物)→皮膚干燥10-2中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第6頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒眼癥狀：瞳孔散大：阿托品莨菪堿類(lèi)中毒瞳孔縮小：有機(jī)磷類(lèi)殺蟲(chóng)劑，氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)藥中毒視N：甲醇中毒10-3中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第7頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷：麻醉藥、催眠藥、安眠藥、有機(jī)溶劑，窒息性：CO、硫化氫、氰化物，及鐵血紅蛋白生成性毒物，農(nóng)藥中毒、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥，有機(jī)汞殺蟲(chóng)藥，擬除蟲(chóng)新脂殺蟲(chóng)藥、溴甲烷等。譫妄：阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒肌顫：神經(jīng)肌肉接觸類(lèi)興奮，有機(jī)磷、氨基甲酸酯殺蟲(chóng)藥中毒驚厥：窒息性毒物、有機(jī)磷、藥脂類(lèi)、異煙肼中毒癱瘓：可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酯三鄰甲苯脂、正己烷、蛇毒。精神失常：見(jiàn)于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、有機(jī)溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥、中毒、戒斷綜合征等。周?chē)鶱炎：異煙肼、砷。10-4中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第8頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒呼吸系統(tǒng)：氣味：有機(jī)溶劑，揮發(fā)性，含有特殊氣味。乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有機(jī)磷、黃磷、鉈→蒜味，來(lái)蘇兒、苯酚→苯酚味呼吸加緊：引發(fā)酸中毒毒物——甲醇、水楊酸類(lèi)(興奮呼吸中樞)，刺激性氣體→腦水腫→R↑。呼吸減慢：?jiǎn)岱取⒋呙咚?、中毒性腦水腫，呼吸中樞過(guò)分抑制→呼吸肌麻痹。肺水腫：刺激性氣體，安妥(敵鼠劑、磷化鋅)有機(jī)磷、百草枯等。(呼吸困難)10-5中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第9頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒循環(huán)系統(tǒng)：心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍、興奮迷走N擬腎上腺類(lèi)、三環(huán)抗抑郁藥，興奮交感N。茶堿類(lèi)→心律失常心臟驟停：可能因?yàn)槎疚镏苯幼饔糜谛募　蟮攸S、奎尼丁、氨茶堿、銻劑、吐根堿缺氧：窒息性毒物低鉀血癥：可溶性鋇鹽，棉酚，排鉀性利尿劑。休克：原因有：猛烈吐瀉，血容量下降——三氧化二砷。嚴(yán)重化學(xué)灼傷，血漿滲出，血清量下降——強(qiáng)酸、堿毒物抑制血管中樞→血管擴(kuò)張→有效血容量下降——三氧化二砷，巴比妥類(lèi)。心肌損害——吐根堿、銻、砷等。10-6中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第10頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒泌尿系統(tǒng)：

急性腎衰：腎小管損壞——少尿無(wú)尿，血BUN↑，鉀↑腎小管壞死——升汞、四氯化碳、頭孢藥類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)、毒蕈、蛇毒、生魚(yú)膽、斑？類(lèi)腎缺血：產(chǎn)生休克毒物腎小管堵塞：砷化氫中毒——血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白尿——堵塞小管。磺胺結(jié)晶——堵塞小管10-7中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第11頁(yè)臨床表現(xiàn)——急性中毒血液系統(tǒng)：溶貧：紅細(xì)胞破壞量↑→貧血、黃疸，急性血管內(nèi)溶血，如砷化氫苯胺，嚴(yán)重時(shí)血紅蛋白尿→腎衰白細(xì)胞下降、再障：氯霉素，甲?，抗癌藥，苯，放射病出血：BPC量和質(zhì)異常，阿斯匹林類(lèi)，氯霉素，氫氯噻嗪，抗癌藥血液凝固障礙：肝素，水楊酸類(lèi)，敵鼠蛇毒。發(fā)燒：抗膽堿類(lèi)，二硝基酚，棉酚，金屬煙熱。

10-8中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第12頁(yè)診療急性——及時(shí)及早診療——搶救

慢性——注意病因——誤診主要依據(jù)接觸史，臨床表現(xiàn)，初診——試驗(yàn)室檢驗(yàn)——除外其它——確診。4-1中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第13頁(yè)診療毒物接觸史：對(duì)生活中毒：如疑服毒時(shí)，應(yīng)了解患者生活情況，精神狀態(tài)，經(jīng)常服藥種類(lèi)，身邊藥瓶、袋，家中藥品缺乏情況等預(yù)計(jì)時(shí)間、藥量。一氧化碳時(shí)了解(…………..)食物中毒——群體?一樣食物，人(水源、食物可造成地域性流行，應(yīng)做流行病學(xué)調(diào)查。)職業(yè)中毒：職業(yè)史，工種，工齡，接觸種類(lèi)、時(shí)間、環(huán)境、條件，防護(hù)辦法，是否發(fā)生事故。4-2中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第14頁(yè)診療臨床表現(xiàn)對(duì)突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難，休克等原因不明——中毒可能，原因不明貧血，WBC下降，BPC下降，周?chē)鶱病，肝病，也要考慮中毒可能，參見(jiàn)大表。急性中毒：接觸史，分析癥狀特點(diǎn)：出現(xiàn)時(shí)間和次序是否符合某種毒物中毒特點(diǎn)、規(guī)律，深入據(jù)主要癥狀，快速重點(diǎn)行體檢(R、P、T、BP)給予緊急處理，然后再進(jìn)行補(bǔ)充檢驗(yàn)。(如有機(jī)磷——蒜味、瞳孔小、肌顫、分泌物增加、肺水腫)，經(jīng)判別診療，除外其它→再進(jìn)行確診。4-3中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第15頁(yè)診療急性中毒：常規(guī)留剩下毒物，含毒標(biāo)本(嘔吐物、胃內(nèi)物、血、尿、便)，必要進(jìn)行毒物分析，細(xì)菌培養(yǎng)，分析很主要，但不能等檢驗(yàn)結(jié)果再行治療。慢性中毒，檢驗(yàn)環(huán)境中，人體內(nèi)毒物存在——有助診療。4-4中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第16頁(yè)治療據(jù)毒物種類(lèi)，中毒路徑和臨床表現(xiàn)進(jìn)行治療標(biāo)準(zhǔn)：穩(wěn)定生命體征，終止接觸毒物，去除體內(nèi)(己吸收和未被吸收)毒物，使用解毒藥(特效)，對(duì)癥治療。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第17頁(yè)治療急性中毒治療馬上終止接觸毒物由呼吸道皮膚侵入時(shí)，脫離現(xiàn)場(chǎng)，去除污染衣服，清洗皮膚，轉(zhuǎn)到新鮮空氣處。胃腸道進(jìn)入時(shí)，馬上停頓服用。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第18頁(yè)治療急性中毒治療去除還未吸收毒物：愈早，愈徹底愈好，催吐或洗胃法。催吐:

神清合作時(shí)使用，昏迷、驚厥、吞服石油蒸溜物腐蝕劑不宜催吐，后者可引發(fā)出血、穿孔。洗胃：盡早，服毒小于6小時(shí)內(nèi)有效，大于6小時(shí)毒物仍有部分滯留在胃內(nèi)，故主張均進(jìn)行洗胃。

導(dǎo)瀉：去除腸道內(nèi)存留毒物，普通不用油類(lèi)瀉藥，以免促進(jìn)脂溶性吸收，慣用鹽類(lèi)瀉藥，硫酸鎂或硫酸鈉，鎂對(duì)中樞N有抑制作用。腎衰及昏迷時(shí)不宜使用。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第19頁(yè)治療急性中毒治療去除皮膚上毒物：去除污染衣物，用溫水或肥皂清洗皮膚毛發(fā)。去除眼內(nèi)毒物：如濺入眼內(nèi)→清水去除傷口毒物(蛇咬傷)中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第20頁(yè)治療促進(jìn)毒物排出

利尿輸液→增加尿量苯巴比妥，水楊酸類(lèi)，苯丙胺可用較強(qiáng)利尿劑，改變尿PH促進(jìn)毒物排出，如碳酸氫納→尿堿性化(PH8.0)，可增加弱酸性化合物(巴比妥、水楊酸類(lèi))離子化，因不易經(jīng)過(guò)小管上皮細(xì)胞重吸→而從尿中排出。急性腎衰——不宜采取利尿方法吸氧：一氧化碳中毒，促使碳氧血紅蛋白解離，如CO排出。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第21頁(yè)治療人工透析腹膜透析：可用于巴比妥、水楊酸類(lèi)、甲醇、茶堿、乙二醇血透：效果好，氯酸鹽，蛋絡(luò)酸鹽能引發(fā)急性腎衰——是血透指征，小于12小時(shí)效果好，如時(shí)間長(zhǎng)，毒物與血漿結(jié)合，則不易透出。血液灌流：血液流過(guò)裝有活性碳或樹(shù)脂灌流，毒物被吸附后血液再回輸，此法能吸附脂溶性和與蛋白結(jié)合化學(xué)物，清除血液中巴比妥類(lèi)、百草枯等。因WBC、BPC凝血因子葡萄糖二價(jià)陽(yáng)離子也吸附排出，故需監(jiān)測(cè)和補(bǔ)充。血透和灌注法：用于嚴(yán)重中毒，昏迷時(shí)間長(zhǎng)，有并發(fā)癥，經(jīng)積極全方面治療惡化者。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第22頁(yè)治療特殊解毒藥應(yīng)用

金屬中毒解毒藥(這類(lèi)藥品多屬鱉合劑)依地酸二納鈣(EDTA)：可與各種金屬形成穩(wěn)定而可溶金屬螯合物排出體外，用于鉛中毒，使用方法l.0/日+250ml，3天一療程，3-4天重復(fù)用藥。二巰基磺酸鈉(DMPS)：作用與上相同，但療效高，副作用小，用于汞、砷、銅、銻中毒。(二巰基丁二酸(DMSA)：作用基本同上。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第23頁(yè)治療特殊解毒藥應(yīng)用金屬中毒解毒藥(這類(lèi)藥品多屬鱉合劑)二巰基丙醇(BAL)含活性巰基：

其進(jìn)入體內(nèi)可與一些金屬形成無(wú)毒，難解離，但可溶螯合物---尿---排出。還奪取與酶結(jié)合重金屬，使酶復(fù)活到達(dá)解毒，用砷、汞中毒，急性砷中毒2~3mg/kg,4~6h/次1~2天,第3~10天/2次/日,但副作用多。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第24頁(yè)治療特殊解毒藥應(yīng)用高鐵血蛋白血癥解毒藥：亞甲藍(lán)(美蘭)小劑量→Fe血紅蛋白→正常血紅蛋白，用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯，1%亞甲蘭5~10ml（1~2mg/kg）靜推，必要時(shí)重復(fù)，大劑量效果相反。氰化物中毒解毒藥中毒普通用亞硝酸鹽——硫代硫酸鈉療法，開(kāi)始即給亞硝酸鹽(其可使血紅蛋白氧化→產(chǎn)生高鐵血紅蛋白)→可與血中氰化物形成氰化高鐵血紅蛋白FeHb還能奪取己與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合即氰離子，其與硫代硫酸鈉作用——轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘缘土蚯杼见}→排出。即：*亞硝酸異戊脂吸入*3%亞硝酸鈉10ml靜推。25%硫代硫酸鈉50ml靜推。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第25頁(yè)治療特殊解毒藥應(yīng)用有機(jī)磷中毒解毒藥中樞N抑制藥解毒藥(1)納洛酮：阿片類(lèi)藥拮抗劑，對(duì)酒精中毒有催醒作用，能拮抗應(yīng)激時(shí)垂體前葉釋放β-內(nèi)非肽，解除心肺功效障礙。(2)氟馬西尼——苯二氮唑類(lèi)中毒拮抗劑。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第26頁(yè)治療對(duì)癥治療休息，注意生命體征，抗感染，維持水電平衡。心、肺、腎功效、休克中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第27頁(yè)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥，對(duì)人畜毒性主要為對(duì)乙酰膽堿脂酶抑制，引發(fā)乙酰膽堿上升，膽堿能神經(jīng)連續(xù)沖動(dòng)，造成先興奮后衰竭一系列毒堿樣，煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重昏迷、呼衰死亡，有機(jī)磷大都呈油狀或結(jié)晶狀，洗黃至棕色，稍有揮發(fā)性，有蒜味，酸性不易溶，堿性易溶，敵百蟲(chóng)除外有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒

中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第28頁(yè)毒性分類(lèi)：

(按大鼠急性經(jīng)口LD50)劇毒：LD50＜10mg/kg甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)高毒:LD5010—100mg/kg甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂(lè)果、敵敵畏中毒:LD50100—1000mg/kg樂(lè)果、乙硫磷、敵百蟲(chóng)低毒:LD501000—5000mg/kg馬拉硫磷中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第29頁(yè)

病因

職業(yè)性:生產(chǎn)中中毒原因，在精制、出料、包裝過(guò)程，手套破損，衣服口罩污染，或生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物跑、漏、滴，從皮膚粘膜吸收。使用中原因:藥液污染皮膚、衣服，經(jīng)皮膚吸收，或吸入空氣中藥液，藥液濃度上升，或手接觸藥品原液等原因生活中:誤服、自服或攝入污染食物和水源，或誤用此藥來(lái)治療皮膚病或驅(qū)蟲(chóng)而發(fā)生中毒。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第30頁(yè)毒物吸收和代謝

呼吸道有機(jī)磷

胃腸道

全身各臟器

皮膚

吸收

以肝濃度最多,其次腎、肺、脾等,

粘膜

肌肉和腦最少中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第31頁(yè)臨床表現(xiàn)

毒蕈堿樣：平滑肌痙攣、腺體分泌上升，惡心、吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、腹瀉、尿頻、二便失禁、心跳減慢、瞳孔縮小、支氣管痙攣、分泌物多、咳嗽、氣急→重者肺水腫。煙堿樣：(橫紋肌N、肌肉接頭處蓄積乙酰)肌顫(面、眼瞼、牙關(guān)閉、舌、四肢)→強(qiáng)直性痙攣，全身?yè)?dān)心、壓迫感→發(fā)生肌力下降→癱瘓，呼吸肌麻痹→呼衰。交感N節(jié)——節(jié)后Nf——釋放兒茶酚胺——血管收縮→血壓上升，心跳增加，心律失常。CNS癥狀:頭暈、痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、躁動(dòng)、瞻忘、抽搐→昏迷，樂(lè)果和馬拉硫磷——數(shù)日至一周后可有反跳，原因可能與有殘留或治療不徹底相關(guān)。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第32頁(yè)臨床表現(xiàn)急性中毒：

分為輕、中、重輕度:頭暈、痛、惡心、嘔吐、多汗(70~50%)，視力含糊，無(wú)力，瞳孔縮小。中度：除上述外，肌顫，瞳孔顯著縮小，輕呼吸困難，流涎，腹痛、瀉，步態(tài)蹣跚，意識(shí)清楚。重度：除以上外，瞳孔針尖狀，昏迷，肺水腫，呼吸肌麻痹<30%，腦水腫。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第33頁(yè)

試驗(yàn)室檢驗(yàn)

膽堿活力測(cè)定(特異性)

對(duì)了解中毒輕重，療效判斷及預(yù)后極為主要。輕度:70~50%，中度:50~30%，重度:＜30%，正常100%。尿中有機(jī)磷分解產(chǎn)物:

對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷，氧化分解對(duì)硝基酚→尿排出敵百蟲(chóng)——尿中——三氯乙醇

中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第34頁(yè)

診療:

接觸史蒜味大汗、瞳孔針尖，腺體分泌上升肌顫意識(shí)障礙，膽堿脂酶活力下降中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第35頁(yè)

治療

快速去除毒物

病出現(xiàn)，脫衣，清洗洗胃：＜2%NaHCO2(敵百蟲(chóng)禁用)或1：5000高錳酸鉀，應(yīng)重復(fù)，硫酸鎂導(dǎo)瀉。解毒

(膽堿脂酶復(fù)活劑)

原理：肟類(lèi)化合物吡啶環(huán)中氮帶正電荷，能被磷?；憠A脂酶陰離子部位吸引，它肟基與磷原子有較強(qiáng)親和力，因而可與磷酸化膽堿脂酶中磷形成化合物，使其與膽堿脂酶脂解部位分解，而恢復(fù)了膽堿脂酶活力。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第36頁(yè)治療慣用藥品

解磷定雙復(fù)磷氯磷定雙解磷(這類(lèi)藥品對(duì)解除煙堿樣毒作用較顯著)解氯磷啶：內(nèi)吸磷，對(duì)硫磷、甲胺磷、甲半磷療效很好，對(duì)敵敵畏，敵百蟲(chóng)療效差，對(duì)樂(lè)果和馬拉硫磷可疑。雙復(fù)磷：敵敵畏、敵百蟲(chóng)，較解磷啶好。(這類(lèi)藥對(duì)老化膽堿脂酶無(wú)復(fù)活作用，對(duì)慢性中毒療效差。)副作用：眩暈，視力含糊，復(fù)視，血壓升高，量大時(shí)癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿脂酶活力。有一定口苦、惡心、咽痛，注射過(guò)快，呼吸抑制，雙復(fù)磷副作用較顯，口周、四肢、全身麻木、灼熱、惡心、吐，室早，顏面潮紅，傳導(dǎo)阻滯及中毒性肝病。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第37頁(yè)治療抗膽堿藥：

阿托品解除毒蕈作用及解除呼吸抑制，對(duì)煙堿作用及恢復(fù)活膽堿脂酶活力無(wú)效。使用方法：據(jù)臨床中毒輕重而定。直到毒蕈堿樣癥狀好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)阿托品化(瞳孔擴(kuò)大，口干，皮膚干燥，面紅，肺羅音消失，心律上升，此時(shí)應(yīng)減量或停藥，阿托品中毒，瞳孔擴(kuò)大，神志含糊，燥動(dòng)，抽搐，昏迷，尿潴留等應(yīng)停藥。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第38頁(yè)治療對(duì)癥治療：

死亡原因經(jīng)常為肺水腫，呼吸肌癱瘓，呼吸中樞衰竭，休克，腦水腫，心肌損害及心跳驟停等。故對(duì)以上應(yīng)對(duì)應(yīng)預(yù)防治療(維持呼吸，抗休克，電解質(zhì)，抗生素)。

中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第39頁(yè)有機(jī)氮類(lèi)殺蟲(chóng)劑中毒常見(jiàn)為殺蟲(chóng)脒抑制單胺氧化酶活性皮膚或消化道吸收臨床表現(xiàn)以嗜睡、紫紺、出血性膀胱炎為特點(diǎn)中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第40頁(yè)擬除蟲(chóng)菊酯中毒常見(jiàn)有氯氰菊酯、溴氰菊酯皮膚或消化道吸收影響細(xì)胞色素C和電子傳遞系統(tǒng)，增強(qiáng)周?chē)窠?jīng)興奮性以神經(jīng)系統(tǒng)興奮性異常為主要表現(xiàn)中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第41頁(yè)殺鼠劑中毒敵鼠鈉鹽中毒有機(jī)氟類(lèi)殺鼠劑中毒中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第42頁(yè)急性一氧化碳中毒

病因：

CO是無(wú)色、無(wú)嗅、無(wú)味氣體，氣體比重0.96F，空氣中CO濃度達(dá)12.5%，有爆炸危險(xiǎn)。工業(yè)中：高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%，水煤氣含CO30~40%，在煉鋼，煉焦，燒窯等生產(chǎn)中，爐門(mén)、窯門(mén)不嚴(yán)，管道漏氣均可產(chǎn)生CO?；疖?chē)經(jīng)過(guò)隧道或室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車(chē)可產(chǎn)生有害濃度CO。生活中：吸煙(1包/日中COHb上升5~6%)煤爐中產(chǎn)生CO：6~30%煤氣熱水器、失火現(xiàn)場(chǎng)等中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第43頁(yè)發(fā)病機(jī)制

CO中毒→組織缺氧，CO吸入(呼吸道)人體后，85%與血液中RBC(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定COHb，CO與HB親和力比氧與HB親和力＞240倍，故吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb，其不能帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度1/3600，COHb存在能使血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移，血氧不易釋放到組織→細(xì)胞缺氧，另外CO還可與肌球蛋白結(jié)合→抑制細(xì)胞色素氧化酶(但氧與細(xì)胞素氧化酶親和＞CO)。組織缺氧程度與血液中COHb與Hb百分比呈正比關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間關(guān)系親密。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第44頁(yè)發(fā)病機(jī)制CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少，而代謝旺盛器官(心、腦)易受損害。(1)

腦內(nèi)小血管痙攣、麻痹、擴(kuò)張(2)

腦內(nèi)ATP在無(wú)氧下快速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈。鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)腦水腫(3)

缺氧→血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹→腦內(nèi)微循環(huán)障礙(4)

缺氧時(shí)腦酸性代謝產(chǎn)物↑→血管通透性↑→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫(5)

腦血循環(huán)障礙→血栓形成，缺血壞死，脫髓鞘病變。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第45頁(yè)病理

急性CO中毒＜24h死亡者，血呈櫻桃紅色，各臟器充血，水腫，點(diǎn)狀出血;昏迷數(shù)日死亡者，腦顯著充血，水腫，蒼白球(豆?fàn)詈?——軟化灶，大腦皮質(zhì)——壞死灶，海馬區(qū)因血管少受累顯著，小腦有細(xì)胞變性，少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變，心肌可見(jiàn)缺血性損害和膜下梗。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第46頁(yè)臨床表現(xiàn)—急性中毒

輕度：猛烈頭痛，頭暈，心悸，四肢無(wú)力，惡心、吐，嗜睡，意識(shí)含糊，原有冠心者——可有心絞痛，血中COHb＞10%。中度：昏迷，對(duì)刺激有反應(yīng)。瞳孔對(duì)光和角膜反射遲鈍，腱反應(yīng)減弱，呼吸、血壓、脈搏可有改變，經(jīng)治療可恢復(fù)且無(wú)顯著并發(fā)癥，血中COHb＞30%。重度：深昏迷，各種反射消失，可呈大腦皮質(zhì)狀態(tài)，可睜眼但無(wú)意識(shí)，不語(yǔ)，不動(dòng)，不主動(dòng)進(jìn)食及二便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，肌張力上升，伴腦水腫，驚厥，呼吸抑制，休克，心肌損害，心律失常，心梗，肺水腫，上消化道出血，腦梗塞，椎體或椎體外系損害體征，皮膚——水皰、紅腫(植物N營(yíng)養(yǎng)障礙)——多見(jiàn)于肌肉受壓部位——肌肉壞死釋放肌球蛋白→腎小管壞死→腎衰，血中COHb＞50%。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第47頁(yè)臨床表現(xiàn)—急性中毒

中毒遲發(fā)性腦疝急性期意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng)約2~60天“假愈期”可出現(xiàn)。精神意識(shí)障礙，癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)、大腦皮質(zhì)狀態(tài)(植物人)椎體系神經(jīng)障礙，偏癱，小便失禁、病理征。椎體外系神經(jīng)障礙，震顫麻痹綜合征。大腦皮質(zhì)局灶性功效障礙，失語(yǔ)失明，癲癇。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第48頁(yè)

試驗(yàn)室

血COHb濃度，腦電圖(彌漫性低波輻慢波)，顱CT：病理性密度減低。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第49頁(yè)

診療及判別診療

接觸史，CNS損害癥狀及體征，血中COHb測(cè)定，職業(yè)性多為意外接觸史顯著，生活中毒需仔細(xì)問(wèn)詢(xún)病史。需與腦血管病，腦震蕩，腦膜炎，DM酮癥酸中毒等引發(fā)昏迷相判別。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第50頁(yè)治療

轉(zhuǎn)空氣新鮮地方，臥位，保暖，呼吸道通暢糾正缺氧吸氧(加速COHb解離增加CO排出)新鮮空氣CO中COHb釋放出大量需4h。純氧CO中COHb釋放出大量需30~40min。高壓氧CO中COHb釋放出大量需20min——增加溶解氧，使氧增加，使毛細(xì)血管內(nèi)氧→細(xì)胞內(nèi)彌散→糾正組織缺氧。呼吸停頓——呼吸肌危重——血漿置換。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第51頁(yè)治療防治腦水腫中毒后腦水腫在24~48h達(dá)高蜂。20%甘露醇脫水，激素、ATP、輔酶A等，對(duì)癥，抽搐——苯妥英鈉抗生素：控制高熱促腦細(xì)胞代謝，能量合劑：ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C、胞二磷膽堿、醒腦靜（中藥）、納洛酮。防治并發(fā)癥護(hù)理，呼吸道通暢，氣管切開(kāi)。預(yù)后：輕中——完全恢復(fù)重度，預(yù)后較差，亦有病人恢復(fù)，遲發(fā)腦病恢復(fù)較慢，少數(shù)留有持久癥狀。中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第52頁(yè)乙醇中毒個(gè)體差異大,成人致死量為250-500g臨床表現(xiàn)可分為三期1興奮期2共濟(jì)失調(diào)期3昏睡期戒酒癥狀群治療納絡(luò)酮中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第53頁(yè)急性安眠藥中毒

鎮(zhèn)靜催眠藥→CNS抑制藥——含有鎮(zhèn)靜、催眠作用，過(guò)多劑量→麻醉全身，包含延腦中樞，一次大量→急性中毒，長(zhǎng)久溢用→引發(fā)耐藥，依賴(lài)性→慢性中毒，突然停藥，減量→戒斷綜合征。安眠藥中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第54頁(yè)病因

苯二氮唑類(lèi)：

長(zhǎng)期有效：半衰期＞30h)，地西泮，氟西泮。中效：(半衰期6~30h)，阿普唑侖，奧沙西泮，替馬西泮。短效：三唑侖巴比妥類(lèi)

(脂溶性對(duì)CNS損害大)

長(zhǎng)期有效：巴比妥、苯巴比妥中效：戊巴比妥、異戊巴比妥、異丁巴比妥短效：司可巴比妥、硫妥納非巴比妥非苯二氮唑類(lèi)

(中——短效)

水合氯醛、格魯米特、安眠酮、眠爾通2-1中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第55頁(yè)

臨床表現(xiàn)—急性中毒

巴比妥類(lèi)：CNS抑制，癥狀與劑量相關(guān)。輕度：嗜睡，情緒不穩(wěn)，注意力不集中，記憶力共濟(jì)失調(diào)，發(fā)音含糊，步態(tài)不穩(wěn)，眼震。重度：進(jìn)行性CNS抑制，嗜睡→昏迷;呼吸——淺→慢→停頓;心血管——低血壓→休克，體溫下降，肌張力下降，腱反射消失，病理征可（+），胃腸蠕動(dòng)下降，皮膚起大皰，長(zhǎng)時(shí)間昏迷→肺炎、肺水腫、腦水腫、腎衰。3-1中毒性周?chē)窠?jīng)病專(zhuān)家講座第56頁(yè)

臨床表現(xiàn)—急性中毒

苯二氮唑類(lèi)：CNS抑制較輕主要為嗜睡，頭暈，言語(yǔ)含糊，意識(shí)含糊，共濟(jì)失調(diào)，較少出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間昏迷及呼吸抑制，如有出現(xiàn)應(yīng)考慮有否同時(shí)服用其它類(lèi)藥或飲酒。非苯二氮唑類(lèi)非巴比妥類(lèi)：癥狀與巴比妥類(lèi)相同，但各自