腹水鑒別診斷

腹

水

鑒

別

診

斷腹：正常腔內(nèi)有少量體，一般超過(guò)毫，當(dāng)腹內(nèi)積聚過(guò)的游離液體，稱為腹水。腹腔內(nèi)積液一般毫升上才能經(jīng)腹部檢發(fā)現(xiàn)有移性濁音腹水可為身水腫的表現(xiàn)之一以腹水為主要表者，可由同性質(zhì)的病引起。[機(jī)]在正常情況，門(mén)靜脈細(xì)血管循，組織間隙及腹腔之間的體液交換取決于血內(nèi)外的流靜力壓和膠體滲壓。以公表示為：血漿膠體滲壓腹水膠體透壓門(mén)靜脈毛細(xì)血壓力腹內(nèi)流靜脈壓力正常門(mén)靜脈細(xì)血管動(dòng)壓力為4kPa，可促血管內(nèi)液溢入組織隙。而在脈端壓力則降至血漿滲透壓以下于是液體流至血管。如肝硬化引起肝細(xì)胞減損，白蛋合成減少導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低和膠滲透壓降，破壞血內(nèi)外靜脈壓和滲透壓之間的平衡，使血漿從管內(nèi)滲入腔，形成腹水。肝化門(mén)靜脈壓時(shí)，由門(mén)靜脈毛細(xì)血管壓升高，促使血管液體溢入腔，加之漿膠體滲透壓降低血管內(nèi)液更易滲入腔，形成腹水。正常人體液不斷進(jìn)入腔但毛細(xì)血與毛細(xì)淋巴管回流兩保持動(dòng)態(tài)平腹水屬于組間液，但不同于一的組織間，因此它于“分隔腔”內(nèi)。研究指出腹水的收速度是限的，正腹膜每天最多只能收約900毫進(jìn)入腹的組織間如果后的量超過(guò)腹膜能吸收的度即可形腹水。各種疾病發(fā)腹水的有機(jī)制常不單一的，往往有多種因素參與，現(xiàn)述如下。一血膠滲壓低

血漿膠體滲壓的作用將體液從織間隙吸收到血管內(nèi)，而血漿膠體滲透壓主靠血漿白白來(lái)維持由于白蛋白的相對(duì)分子量較小，它成的滲透遠(yuǎn)較球蛋為大，因此血漿膠滲透壓主取決于白白的濃度一般血漿白蛋白濃度低于時(shí)血漿體滲透壓明顯降低，致毛細(xì)血內(nèi)液體漏腹腔或組織間隙，出現(xiàn)腹水與水腫低白蛋白形成的原包括攝入不足、蛋質(zhì)吸收障、肝細(xì)胞害影響白蛋白合成及腎病綜合癥從中丟失大白蛋白等使血漿膠體滲透壓之降低。二、肝內(nèi)流力改與靜高壓

正常情況下肝血流輸?shù)溃ǜ蝿?dòng)與門(mén)靜脈）和肝流出道（肝靜脈的血管床量大致相，輸入血流量與輸出血流量保持平。肝硬化，肝內(nèi)血床被壓迫、扭曲、窄與改道最終使肝管床與肝血流量明顯減少，并以肝脈床受累為明顯，靜脈床次之，肝動(dòng)分支影響晚。當(dāng)輸血流量受阻而其量相對(duì)地大于流出時(shí)，門(mén)靜壓力增高其屬支與腹膜內(nèi)臟細(xì)血管靜壓也增高于是腹水形成。根據(jù)Starling液平衡理論毛細(xì)血管濾的液體總與組織間隙返回血液的液體總量幾乎相等，組織間隙液保持相對(duì)定。在頑性心力衰竭、心包縮窄或肝靜脈阻綜合癥等肝靜脈回受阻，或在肝硬化門(mén)靜脈阻，導(dǎo)致門(mén)脈壓力增高，使肝血竇與門(mén)靜脈系細(xì)血管靜壓升高，體即積聚于腹腔而成腹水。物實(shí)驗(yàn)與床實(shí)踐證明單純門(mén)靜脈阻塞很少引腹水，往需要有血膠體滲透壓降低這因素，才門(mén)靜脈系管內(nèi)液體更易滲入腹腔。因此，肝化門(mén)脈高患者并發(fā)消化道大出血或其原因致使?jié){白蛋白低時(shí)，則腹水迅速形成。當(dāng)血漿白白恢復(fù)正水平后，然門(mén)靜脈高壓依然在，但腹卻消退明。三、肝臟巴外及流阻

正常胸導(dǎo)管淋巴液，半來(lái)自肝，其余來(lái)自腹腔內(nèi)臟。肝硬化引起肝血管阻塞導(dǎo)致肝靜外流受阻，肝淋巴液生成增多，可漏進(jìn)入腹，成為腹形成的又一重要因。正常人天約有克蛋白質(zhì)從液濾出進(jìn)組織間隙，其中約的白質(zhì)系經(jīng)巴管再回流入液。當(dāng)門(mén)脈高壓發(fā)在肝竇前，則胸導(dǎo)管及腸系膜的淋流增加，水主要來(lái)于肝外門(mén)脈血管床淋巴液，蛋白質(zhì)的量低，一般見(jiàn)于血吸蟲(chóng)病性肝纖維。如門(mén)脈壓發(fā)生于竇后，則肝臟及胸管的淋巴增加，腹主要主要來(lái)自肝包膜下與肝門(mén)淋巴的淋巴流其蛋白質(zhì)含量較高，一般見(jiàn)小結(jié)節(jié)性壞死后肝化、右心衰竭、縮窄性心包炎、肝脈阻塞或靜脈出口近段下

腔靜脈阻塞如胸導(dǎo)管乳糜池、腔內(nèi)淋巴管阻塞或損傷以至破裂，淋巴液回受阻而漏腹腔，可形成乳糜性腹水。四臟流力學(xué)改

主要表現(xiàn)為效腎血流減少，腎血流量重新分布以及腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性低，最終致鈉、水留，從而促使和加重腹水的形成。導(dǎo)致有效腎流量減少因素有：、肝硬化心力衰竭縮窄性心包炎等患者循環(huán)血容量可增加，但有較部分血容被“分隔于擴(kuò)大的門(mén)靜脈，內(nèi)臟靜脈血管床側(cè)支循環(huán)，不參與效循環(huán)。2晚期硬化、心力竭、縮窄心包炎等發(fā)大量腹水直接壓迫下腔靜脈和腎動(dòng)脈，也使血流量減少、腎有效流量減少可致腎血管縮，則對(duì)小球旁細(xì)胞的牽張減弱，成為腎小球旁細(xì)胞有刺激因素，使素分泌增；或在肝因肝臟對(duì)舒血管物質(zhì)滅能減弱，致舒血管物增多并刺腎小球旁器的壓力受器，使素釋放增。腎素作用于血管緊張素原，使之成血管緊素I，進(jìn)而與循環(huán)中的轉(zhuǎn)化酶用，形成管緊張素II，具有強(qiáng)烈的生理活性，而使腎小脈強(qiáng)烈收，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)均減少，成惡年性環(huán)。血管緊張素II作用于腎上腺皮質(zhì)球狀細(xì)胞，促醛固酮分泌增加，作于腎遠(yuǎn)曲使鈉的重收增強(qiáng)，繼而使氯、水的重吸收也加。腎血管收縮是引起腎動(dòng)脈短路導(dǎo)致腎內(nèi)血流重新分布的原因。正情況下，經(jīng)腎臟的流絕大部分首通過(guò)腎小，自腎小流出后，有兩條不同的循環(huán)途徑，是皮質(zhì)腎位系統(tǒng)血，受交感神經(jīng)或腎血管緊素調(diào)節(jié)，時(shí)約有90%-93%的腎血流通過(guò)一條通路。一是近髓腎單位系統(tǒng)血管，位皮質(zhì)的內(nèi)與深部，過(guò)這一途徑的腎血流，平時(shí)只有，但對(duì)、水重吸收能力較強(qiáng)。五、鈉水留

鈉、水潴留腹水形成影響有不的看法。經(jīng)典的“灌注不足學(xué)說(shuō)”為：肝靜脈阻塞門(mén)靜脈高導(dǎo)致腹水成，隨著有效血容量的不足，繼而激醛固酮泌增多，起腎臟鈉、水潴留加劇腹水形成，而泛濫學(xué)說(shuō)”則認(rèn)為腎臟鈉、水潴留始因，可由于某種腎反射或調(diào)節(jié)腎臟、水平衡激素水平生改變所引起，繼而出現(xiàn)容量擴(kuò)張形成腹水晚近，等又提出“周?chē)}擴(kuò)張學(xué)”認(rèn)為周動(dòng)脈擴(kuò)張是腎臟鈉、水潴留的始動(dòng)素，周?chē)}擴(kuò)張引動(dòng)脈灌流不足，使脈壓力感器被興奮其結(jié)果是三個(gè)系統(tǒng)作用增強(qiáng)，包括感神經(jīng)系活動(dòng)增強(qiáng)腎素血管緊張素-醛酮系統(tǒng)活性提高及非滲透性血管加素系統(tǒng)反亢進(jìn)，促腎小管鈉、水重吸收增加，引起機(jī)體鈉水潴留最導(dǎo)致血容擴(kuò)張而形成腹水周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說(shuō)兼“灌注不足說(shuō)“濫學(xué)說(shuō)”的點(diǎn)，可以好地解釋硬化腹水形成的過(guò)程；但不足之處于外周動(dòng)擴(kuò)張的確原因未明和目前尚乏直接測(cè)外周動(dòng)脈力的方法。Epstein等用浸試驗(yàn)將頭部以外的軀體與四肢完全入水中觀察到血量分布的變中心血容量增加25%在大多肝硬化患者可使排鈉、排鉀及利尿顯增加，浸水小時(shí)的最一小時(shí)，尿排鈉量達(dá)浸前的倍通過(guò)浸水究，表明在肝硬化腹水，由于動(dòng)脈流不足與效血容量低，可影響神經(jīng)體液多種因素，其間相互影響、制的關(guān)系密?，F(xiàn)分述下。1、交神經(jīng)系統(tǒng)

肝硬化患者漿腎上腺、去甲腎腺素水平及小尿腎上腺、去甲腎上腺素排出均顯著增，在腹水者尤為明顯。這些發(fā)現(xiàn)系因動(dòng)脈灌不足使腎感神經(jīng)活增強(qiáng)，從而可引起①腎血管縮，腎血量及腎小球?yàn)V過(guò)率下降。②改變腎血流分布增加近髓腎單位血流量，后有很長(zhǎng)的髓襻對(duì)鈉回收很強(qiáng)。③通過(guò)β1腎上腺能受體促使腎素釋放。④通過(guò)α腎上腺素能體直接作于近端腎管，增加鈉的回吸收。2、非滲透性管加壓素統(tǒng)

精氨酸血管壓素（AVP）是垂體后釋放的抗尿激素，體內(nèi)調(diào)節(jié)水代謝非滲透性素。正常于水負(fù)荷后的血中AVP受抑制而明顯降，排尿多，但肝化患者水負(fù)荷?，F(xiàn)排出障，其平并不低，說(shuō)明負(fù)荷不能制肝硬化患者的分泌故不產(chǎn)生非滲透性尿作用。是由于肝化、心力衰竭、心包縮窄等有效細(xì)外液容量少，即有血容量降低，從而激心房容感受器及動(dòng)脈竇壓力感受器，使垂體后葉釋更多的AVP，故血AVP水平增高，產(chǎn)生利尿作用AVP水平高與水排出礙程度呈度相交。AVP水平越，水清除越低，但后者與鈉潴間缺乏直關(guān)系。

3、腎素血管緊素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）

醛固酮的代有85%由肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樗娜┕掏髲哪蛑信懦鲇?5%通腎臟變?yōu)?8-透質(zhì)酸醛固自尿中排肝能失代償時(shí)尿排出的四氫醛固酮減少，而18-透明質(zhì)醛固酮相增多，說(shuō)明醛固酮滅活減少。由于固酮滅活少，造成發(fā)性醛固酮增多癥引起腎遠(yuǎn)小管對(duì)鈉吸收增強(qiáng)，導(dǎo)致鈉、水進(jìn)一步潴留從而有利腹水形成肝硬化、心衰竭時(shí)血RAAS值均顯著增高，24小尿鈉排出顯著減少，肝硬化腹水比無(wú)腹水者尤為顯著也心衰程度重晚肝硬化腹水患者血漿RAAS的增高肝降解能減弱低鉀或鈉血癥有關(guān)浸水試驗(yàn)證有效容量降低和動(dòng)脈灌注不足是RASS增高的主原因這與腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)及前列腺素抑制有關(guān)有些資料認(rèn)為醛固酮是肝硬化鈉潴的決定因，但大多肝硬化患者醛固酮高不顯著有些患者固酮甚至降至最低水平，卻沒(méi)有或有少量利作用。這醛固酮受抑制與缺利鈉反應(yīng)分離現(xiàn)象有待于進(jìn)一步闡明。4、前列腺素PG

腎前列腺素腎臟排鈉必要條件它由腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞或集合管上皮胞產(chǎn)生由于PG有強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用可降低入小動(dòng)脈阻增腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率且PGF2有抑制髓襻支和集合鈉的重吸，從而產(chǎn)生利鈉作用PG也有抑制抗尿激素的用，使到腎遠(yuǎn)曲小管的液量增加，高水清除，增加尿排出量。晚期肝硬化水患者尿PG排出于無(wú)腹水患者的尿PG排出增加3倍，與尿鈉、尿量增加顯著相關(guān)，使用哚美辛（炎痛）因制內(nèi)源性PG的產(chǎn)生，可見(jiàn)尿出量少；尿鈉與尿量下降均說(shuō)明PG對(duì)失代性肝硬的鈉潴留有要意義。PG的代謝衡還與肝腎合癥的發(fā)有密切聯(lián)，在后者尿PGF2排出顯著減少。尿PG排出減少還可能與激肽釋放酶激肽系受到抑制關(guān)。5、利鈉激素deWardener和森瀨敏等分別出，從利鈉作用的角度，利鈉激主要包括鈉素ANF）和洋黃樣免疫活性物質(zhì)DLIS兩種。目已確認(rèn)兩均為參與調(diào)節(jié)機(jī)體水、鈉代謝的體液因子。ANF是從哺動(dòng)物心房肌中提取的一多肽類激。DLIS稱內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)，產(chǎn)生于哺乳類動(dòng)物的丘下部第三室前腹側(cè)。ANF與DLIS均利鈉利尿用，但作用機(jī)制完全不同。前者主要通過(guò)增加腎球?yàn)V過(guò)率腎小管饋調(diào)節(jié)而促尿鈉排出后者則直抑制腎小管上皮細(xì)胞的Na+、k+、ATP活性減少鈉的重吸收。兩者心血管系的作用也同，ANF具有擴(kuò)張血、降低血壓的作用，DLIS則通心臟正性力作用和管平滑肌收縮作用而引起血壓增高此外ANF可拮R(shí)AAS。兩者的產(chǎn)生部位化學(xué)結(jié)構(gòu)作用機(jī)制生物效應(yīng)雖各不相同，但通過(guò)相互調(diào)和制約共同參與體鈉、水代謝的調(diào)。大量的臨床究證實(shí)肝化腹水、力衰竭患者血漿ANF平多有顯增高，肝化腹水有ANF也可相對(duì)降或正常其降原因可能有效血容量減少心內(nèi)壓力降低致ANF釋減少血漿ANP值明顯增高機(jī)制是：態(tài)的肝臟腎臟對(duì)ANF降解能減低，還能因周?chē)軘U(kuò)張，心血量大增，導(dǎo)致心釋放ANF增加。繼，由于ANF的血管作，而使ANP進(jìn)一步增加。血漿DLIS水增高則見(jiàn)于有鈉水潴留的血壓病、力衰竭、腎功能衰竭及肝硬化患者以肝硬化水的DLIS水平增高更加顯著并與血水平及鈉排出量顯著相關(guān)由于促丘腦下部釋DLIS的主要刺為血容量張和高鈉負(fù)因而有理認(rèn)為肝硬患者血中水平著增高與鈉水代謝衡有密切系并可能是對(duì)鈉、潴留，血量超負(fù)荷門(mén)靜脈高壓的一種反應(yīng)性改變。雖肝硬化腹患者含有水平的DLIS但并無(wú)應(yīng)的利鈉利尿作用這可能與腎臟喪失對(duì)DLIS的感性有關(guān)。人工合成的ANF用于治療充血性心衰竭和肝化患者，尿鈉和尿量明顯增加，腹水明顯消，足以證ANF與鈉、水潴留的密切關(guān)系六、激素謝亂

門(mén)脈高壓的85%-90%由肝化引起，當(dāng)功能不全，體內(nèi)皮類固醇和茶酚胺等激障礙，可起胃和十指腸黏膜損害，同樣也可以損害結(jié)黏膜。高力循環(huán)與硬化門(mén)靜脈高壓癥者的擴(kuò)血物質(zhì)如胰血糖素、前列腺素、血管活性腸肽生長(zhǎng)抑素生成增多滅活減少及門(mén)體分等因素有。另一方，門(mén)靜脈系統(tǒng)對(duì)縮血管物質(zhì)敏感性高，如5-羥色對(duì)門(mén)靜脈的血管收縮作用致門(mén)靜脈力更為增報(bào)道肝硬化脈高壓時(shí)血漿胰高血糖常超出正范圍2-6，通過(guò)選擇性張毛細(xì)血前阻力血使內(nèi)臟毛細(xì)血管增加，進(jìn)而維持和高門(mén)脈壓胰生血糖抗血清

及胰升血糖生理拮抗可明顯降門(mén)脈壓。據(jù)報(bào)道肝功能不良時(shí)，大的血管活腸肽進(jìn)入循環(huán)，使血管擴(kuò)張末梢血管力下降，臟血流量普遍增加，形成肝硬化時(shí)高動(dòng)力循及動(dòng)脈短開(kāi)放等現(xiàn)象。生長(zhǎng)素有收縮管及減少脈血流，降低門(mén)脈壓作用。在肝硬時(shí)，生長(zhǎng)素作用不顯可能是因?yàn)檠苄阅c肽在動(dòng)力循環(huán)起主導(dǎo)作用。以上所述諸因素最終導(dǎo)致門(mén)脈進(jìn)一步升，使腸血流動(dòng)力學(xué)生異常。門(mén)脈高壓時(shí)血流動(dòng)力異常，腸流緩慢，腸黏膜下靜脈、毛細(xì)血管塞性擴(kuò)張血，使養(yǎng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)輸送黏膜的時(shí)延長(zhǎng)，代產(chǎn)物不能及時(shí)清除，腸為循環(huán)障礙黏膜出現(xiàn)血性改變門(mén)靜脈高壓時(shí)，腸小靜脈及細(xì)血管擴(kuò)達(dá)，括痔靜及直腸、狀結(jié)腸靜脈曲張，血流量增加，但腸黏膜有效循環(huán)減少由于腸黏血流量改變而影響其屏障功能，致黏膜發(fā)生血、水腫糜爛、潰瘍，黏膜皮細(xì)胞及膜下毛細(xì)管均發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的病理變化。七毒

內(nèi)毒素有很的縮血管用，肝臟內(nèi)毒素廓清和解毒的主要器官。正肝巨噬細(xì)胞對(duì)入肝臟毒素、微物和大分化合物具有清除作用。所以正常機(jī)并不存在毒素血癥當(dāng)肝巨噬細(xì)胞受到制或肝內(nèi)存在門(mén)體流時(shí)，腸道吸收的內(nèi)毒素經(jīng)側(cè)枝循進(jìn)入體循，未被肝解毒，而產(chǎn)生內(nèi)毒血癥。內(nèi)素激活激系統(tǒng)，使組織缺血、缺氧、細(xì)胞代障礙，致膜抵抗力低，導(dǎo)致糜爛、潰，又促使產(chǎn)生細(xì)菌炎癥，使內(nèi)毒素吸收增加，加重內(nèi)素血癥，成惡性循。八、腹膜細(xì)管透增

腹膜的炎癥改變、癌浸潤(rùn)或受液、胰液、膽汁、血液等刺激都可損害層與壁層膜毛細(xì)血，使其通透性增加，從而引起大量體與蛋白滲入腹腔形成出血性腹水。九、腹臟穿破

腹內(nèi)空腔臟急性穿孔實(shí)質(zhì)性臟破裂，使內(nèi)容物、血液積聚于腹腔內(nèi)，引起急腹膜炎或腹。胰管裂可見(jiàn)于胰腺急性炎癥、外傷或腫，使胰液斷漏入腹，胰液對(duì)腹膜的化性刺激引腹水。有胰液外滲后被胃后壁、橫結(jié)腸及其膜包繞，成假性囊，囊腫內(nèi)容物可以入腹腔形腹水。[病]一、肝臟病小結(jié)節(jié)性硬化、壞死后肝硬化、急性肝壞、急性重肝炎、肝癌與膽汁性肝硬化。二、靜脈塞疾1、門(mén)靜脈阻

門(mén)靜脈血栓成與慢性靜脈炎。2、肝靜脈阻綜合癥（Budd-Chiair）

包括肝靜脈栓形成、栓、外來(lái)迫等。3肝靜脈口的近段腔靜脈阻三、腹膜變

主要由血栓成栓塞性靜炎瘤壓迫與膜阻塞等所致。1、腹膜炎

急性腹膜炎自發(fā)性細(xì)性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎、多發(fā)性漿膜炎、阿巴肝膿腫裂。2、腹膜癌病

肝臟、胃、腸、胰腺膽道、卵癌腫等的轉(zhuǎn)移。3、其他

肺吸蟲(chóng)性腹炎、系統(tǒng)紅斑狼瘡發(fā)腹膜炎、膽固醇性腹膜炎。四、腹內(nèi)器性孔破1、女性生殖2、空腔臟器3、實(shí)質(zhì)性臟裂。

異位妊娠娠黃體破裂卵巢囊腫裂。胃、小腸、腸、闌尾膽囊、膀等急性穿孔。肝、脾破裂血、原發(fā)肝癌結(jié)節(jié)裂出血、阿米巴肝膿腫破裂、腹主脈瘤破五巴、導(dǎo)管塞損

腹腔或腹膜惡性腫瘤淋巴瘤胃癌胰腺卵癌等轉(zhuǎn)移，胸腔與縱膈瘤，或絲病、腹內(nèi)核、外傷等引起淋巴管或胸導(dǎo)管阻與損傷，巴管先天形、縱隔淋巴結(jié)炎左鎖骨下脈栓塞、膜粘連帶等。六、胰管裂七、心臟病

急性與慢性腺炎、胰損傷。充血心性心衰竭、心積液、慢縮窄性心包炎。

八、腎臟病九、營(yíng)養(yǎng)乏十、其他

腎炎與腎病合征、類質(zhì)腎病、少年型多囊腎。低白蛋白血、維生素B1缺乏癥。黏液性水腫癥卵巢纖維瘤有腹水或水）。[診方]首先應(yīng)認(rèn)真別腹水。部的膨隆度與腹壁緊張度取決于腹水形成的度、腹內(nèi)與腹水量如腹水形成很，腹部可對(duì)稱性膨，腹壁緊張度增加，外貌如球形，至可出現(xiàn)疝。如腹形成較慢，腹壁有分適應(yīng)過(guò)，當(dāng)有大腹水時(shí)，在仰臥位腹水流向兩側(cè)肋，形成蛙，直立位腹水流向下腹部使膨出。在別腹水時(shí)須與其他原因腹部膨隆加以鑒別：肥胖：有身性肥胖腹壁脂肪層厚，腹呈球形膨而無(wú)蛙腹臍下餡，無(wú)移動(dòng)性濁音。②胃腸脹：急性胃張、慢性梗阻、吞氣癥患者胃腸高度氣而腹部隆，叩診全腹呈鼓音，無(wú)移動(dòng)性濁。有時(shí)由胃腸腔內(nèi)液潴留過(guò)多，叩診有移動(dòng)性音，不應(yīng)診為腹水。常發(fā)現(xiàn)胃腸型、振水聲腹部平片見(jiàn)胃腸充或腸腔液平面，可鑒別。③大卵巢囊：腹部明顯膨脹，酷似腹水，但其史長(zhǎng)，起緩慢，無(wú)顯全身癥狀，平臥腹部向前隆較兩側(cè)明顯，臍向上移位，最大腹圍在臍水平，外多不對(duì)稱臍至兩側(cè)髂前上棘距離不相，兩側(cè)肋多呈鼓音，陰道檢查可提示囊腫起于卵巢。腹內(nèi)其他腫與腎盂積水：腹后、胰腺大網(wǎng)膜的大囊腫或腎盂積水均可引起腹部膨，易與腹混淆，但特點(diǎn)是病史長(zhǎng)，起緩慢，無(wú)顯全身癥，腹部外形不對(duì)稱，腸被推移至一或雙側(cè)腰部而叩診鼓音。放射鋇餐檢與靜脈腎造影有時(shí)確定囊腫起源的部位，B型超聲檢有鑒別意。一、病史1、年齡2、性別

青年人多為核性腹膜，惡性淋瘤，中年以后常見(jiàn)于肝硬化，也應(yīng)慮腹膜癌。男性患者以硬化腹水見(jiàn)，女性考慮卵巢癌或異位妊娠、黃體、卵囊腫破裂引起的腹水與腹。3、往史

有血吸蟲(chóng)流區(qū)疫水接史者，考血吸蟲(chóng)性肝纖維化的可能；有病毒肝炎往史，常為壞死后肝硬化；腹部近期傷史者，要考慮如肝、脾、大血管空腔臟器破裂；有性胰腺炎往史者，想到胰源腹水。二、癥狀體1、水腫腹水伴全身水腫，常見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合癥、心臟塞或縮窄心包炎、營(yíng)養(yǎng)缺乏等如腹水出于水腫之，或下肢水腫程度甚于腹水者，除述情況外還應(yīng)考慮腔靜脈阻塞；下肢腫出現(xiàn)于水之后者主要考慮肝硬化失代償、腹膜癌病惡性淋巴、結(jié)核性膜炎等。2、發(fā)熱

腹水伴有發(fā)者應(yīng)考慮性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米肝膿腫破、惡性淋巴瘤系統(tǒng)性紅狼瘡并發(fā)膜炎等。3、嘔血與黑

上消化道大血后，可血漿白蛋濃度降低而出現(xiàn)腹水，常為肝硬化門(mén)靜脈高壓所引起癌性腹水肝癌、胃、胰腺癌、總膽管癌、壺腹癌患者或腎性腹伴尿毒癥，可有嘔血與黑便4、黃疸

在小結(jié)節(jié)性硬化失代期、頑固充血性衰竭、肝靜脈阻塞、慢性胰炎壓迫膽管可見(jiàn)腹水伴輕度黃疸急性重癥炎、壞死后性肝硬化、原發(fā)性與轉(zhuǎn)性肝癌腹可同時(shí)出黃疸。5、肝腫大

在原發(fā)性肝、充血性力衰竭、窄性心包炎、肝靜脈阻塞、下腔靜阻塞可見(jiàn)水伴有明顯肝腫大；硬化、重肝炎的腹水多伴有肝臟輕度腫大，者可在腹出現(xiàn)后肝呈進(jìn)行性縮小。6、脾腫大瘤等。

腹水伴有脾大者應(yīng)考肝硬化、性門(mén)靜脈血栓形成、慢性肝靜脈阻、惡性淋7、腹壁靜脈張

以肝硬化或靜脈、下靜脈、肝脈阻塞為多見(jiàn)。門(mén)靜脈或肝靜脈阻時(shí)，腹壁靜脈血方向正常即血流方在臍水平以上者向上，臍水平方向下者向下下腔靜脈塞時(shí)，則見(jiàn)腹壁靜血流方向向上。

8、出血傾向出血傾向。

肝硬化、重肝炎、肝、腎病伴毒癥時(shí)，常有鼻出血、齒齦出血或下出血等9、蜘蛛痣、掌在硬化、慢活動(dòng)性肝炎或其他嚴(yán)重肝病，因雌素滅能障而常見(jiàn)蜘痣、毛細(xì)血管擴(kuò)、肝掌。10、痛

腹水伴有腹者常見(jiàn)于膜炎、胰炎、腹腔內(nèi)臟器穿孔破裂、惡性腫等。11、部腫塊?？捎|及腫。

腹腔腫瘤、部結(jié)核、巴瘤、胰假性黏液瘤、卵巢纖維瘤時(shí)，除發(fā)腹水外，12、吸困難、靜脈怒張

在充血性心衰竭、縮性心包炎特別明顯。13、水

嚴(yán)重右心衰時(shí)，擴(kuò)大右心房壓奇靜脈，可出現(xiàn)右側(cè)胸水；小結(jié)節(jié)肝硬化時(shí)，因奇靜脈壓高與右側(cè)膈有較豐的淋巴管道連接腹腔與右側(cè)胸腔，水或淋巴引流入胸，形成右側(cè)胸水；性胰腺炎胰腺假性腫胰管破裂時(shí)，若內(nèi)瘺位于胰腺后，則胰液沿主動(dòng)脈食管進(jìn)入胸腔，形胸水。多性漿膜炎Meig綜合時(shí)，多伴胸水。14、病質(zhì)三、腹水查

腹水伴有惡質(zhì)多提示期癌腫、養(yǎng)缺乏、結(jié)核病等。1、1、漏出性與出性腹水

漏出性腹水非炎癥性外觀澄清蛋白質(zhì)定量〈25g/l，清腹水白蛋白（Sa/Aa濃），相密度〈，白胞〈×10/L，性粒細(xì)胞（PMN），見(jiàn)于硬化、下靜脈阻塞、窄性心包、充血性力衰竭、腎病綜合征、Meig綜合征等；滲性腹水為癥性，外可略渾濁，白質(zhì)定量g/l，Sa/Aa度梯〈，相對(duì)密度〉，白細(xì)〉×10

9

/L，PMN〉80%，常由細(xì)菌、寄生感染，胃、膽汁、液、化學(xué)性刺激、外傷、惡性腫瘤引起，黏性水腫液屬此類。2、感染性腹與非感染腹水

就肝硬化并自發(fā)細(xì)菌腹膜炎（）言，以漏出性與滲出性腹水指標(biāo)鑒感染性腹與非感染腹水則過(guò)于簡(jiǎn)單。因腹水細(xì)菌培養(yǎng)性的和有床體征的SBP，僅半數(shù)病歷PMN升高，而菌培養(yǎng)較時(shí)，細(xì)菌涂片陽(yáng)性率低，故需要增一些有高準(zhǔn)確性的刻診斷標(biāo)準(zhǔn)，如腹PMN%、脈腹水PH、腹水酸鹽含量等以利鑒別。表1）3、良性腹水癌性腹水

由于今年來(lái)傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)檢查的臨意義有了新的認(rèn)識(shí)，又發(fā)現(xiàn)了一些新的檢測(cè)方及腫瘤標(biāo)物，對(duì)良與癌性腹水的鑒別診斷取得重要進(jìn)。表2）。列了良性與性腹水鑒別的標(biāo)項(xiàng)，有要的參考值。分為5類：酶學(xué)檢查L(zhǎng)DH測(cè)定已泛用于床，如腹水與血清LDH比值于1時(shí)，應(yīng)疑為癌腫，但需排除血性腹水的影響。腹水淀酶同工酶定時(shí)，如液部分增加主，則提卵巢癌及癌，如胰腺部分增加為主，則提示腺癌。結(jié)性腹膜炎水中腺苷脫氨酶（ADA活性顯著高，倍于其腹水和癌腹水，因核性腹膜炎和癌性腹水有不少相似之處，因而ADA活測(cè)定對(duì)于們的鑒別有重要意義。②生化檢查：纖維蛋白衍生物中其相關(guān)抗外，尚有纖蛋白原或維蛋白原α鏈分解物相關(guān)抗原、聯(lián)和非交聯(lián)纖維蛋白（原）之比，檢測(cè)這些指對(duì)鑒別卵腹水和肝化腹水均有重要意義。交聯(lián)纖維蛋衍生物在性腹水中高，可能是因?yàn)槟[細(xì)胞能夠進(jìn)凝血和容分自腫瘤表面的纖維蛋白而其產(chǎn)量增水α1-酸性糖蛋白α1-AG）濃度在良性與性漿膜滲出液的差異非常顯著，癌腹水中無(wú)例低于0.39g/L，而良性滲出有病例低此值。酸性溶性蛋白ASP）是α1-AG的主要成分占70%）肝癌ASP與血清ASP之比為加減，兩者有顯著差，認(rèn)為同測(cè)定腹水血清中ASP可助于鑒別診斷。③免疫學(xué)檢查：水纖維連蛋白Fn）是鑒別良性與癌性腹水的最好指標(biāo)對(duì)于肝細(xì)癌的診斷義更大；因肝細(xì)胞學(xué)查陽(yáng)性率，腹膜癌時(shí)Fn常升高，可資鑒別。④腹水腫標(biāo)志物測(cè)：腹水AFP陽(yáng)性提示肝癌或卵內(nèi)胚層癌如CA125升高而CEA正常，示卵巢癌子宮內(nèi)膜腺癌；而若EA升高CA125正常，提示能來(lái)自乳或胃腸道腫；當(dāng)兩者均正常，提示淋巴瘤或性滲出液⑤腹水細(xì)學(xué)檢查的診斷特異高，但缺是敏感性。近年開(kāi)展的流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞確、迅速目前已用胸、腹水檢查，可確測(cè)定單細(xì)胞的DNA含量，繪出直圖，以鑒良性與癌性腹水。染色體檢查敏感性高，但技術(shù)較復(fù)，推廣有定困難。

4、血性腹水

為滲出液，觀可呈淡色、暗紅至鮮紅色；如外觀無(wú)血色，但沉淀?yè)u動(dòng)呈煙霧狀，鏡下見(jiàn)大量紅胞。必須先排除由穿刺損傷所引起。腹腔內(nèi)血的腹水細(xì)胞計(jì)數(shù)增高；為判斷有無(wú)膜病變引的白細(xì)胞升高，可用下列公式計(jì)算出經(jīng)修正腹水中原的白細(xì)胞數(shù)：血性腹水多于腹內(nèi)臟急性穿孔破裂腹癌病急性血性壞死性腺炎腸系膜血管栓形成或栓塞伴腸壞死、結(jié)性腹膜炎肝癌、肝硬化等。在原發(fā)性肝癌，液可從破小血管或體側(cè)支循環(huán)中漏出在肝硬化肝臟淋巴常為淡血性并漏入腹腔。5、乳糜性腹腹水乳色，不透，相對(duì)密度多在。靜置分三層，上呈乳酪樣中層為水，下層為不透或淡黃色渣?？偣毯窟_(dá)鏡檢有脂肪小球，蘇丹III呈紅色乙醚試驗(yàn)性。白細(xì)胞計(jì)數(shù)為5×109/L以淋巴胞為主?？偘琢?0g/l，肪含量4-40g/l，主為三酰油（甘油三酯），量為膽固與磷脂，因廣泛的腸系膜淋巴管或乳糜管破所致，以性腫瘤引者最多，其中淋巴瘤占半數(shù)。次為絲蟲(chóng)、腹膜結(jié)核、慢性胰腺炎、腸系膜巴結(jié)炎等國(guó)內(nèi)報(bào)道糜性腹水的病因中肝化門(mén)靜脈壓約占50%其中惡性腫約占30%對(duì)肝硬化腹及肝硬化乳糜性腹水患者口服14或3H標(biāo)記的中長(zhǎng)鏈肪酸進(jìn)行測(cè)，證明乳性腹水中乳糜微粒主要來(lái)源于腸淋巴，并認(rèn)為肝硬化腹中也有少乳糜微粒能從腸淋巴管溢入腹腔。肝硬化伴乳糜性腹者均有門(mén)脈高壓癥，經(jīng)腸系上靜-下腔靜脈分術(shù)后，門(mén)脈壓力減低，乳糜性腹水終消失，明肝硬化糜性腹水產(chǎn)生與門(mén)靜高壓有關(guān)6、乳糜樣腹屬漏出液，白色，靜置后分層不明顯，相對(duì)密度〈，乙醚驗(yàn)陰性，固體量占2%，主為卵磷脂鏡檢無(wú)脂小球，脂肪染色陰性，含有很多變性白細(xì)胞與維顆粒或瘤細(xì)胞。蛋白量〈30g/l，脂肪含量〈20g/l。乳糜樣腹水癌腫或囊腫細(xì)胞脂肪變或漏出液含有大量固醇所引起。見(jiàn)腹膜癌病腹部結(jié)核慢性腎炎、腎病綜合征等，其中75%以上為性腫瘤，且半數(shù)為惡性淋巴瘤。7、化膿性腹渾濁或性，相對(duì)度高達(dá)，膿細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，直接涂片細(xì)菌培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病，常見(jiàn)于化膿腹膜炎。米巴肝膿破裂也可引起化膿性腹水，但其色呈巧克力。8、胰源性腹

草黃色，微濁但可澄，有時(shí)呈糜性或帶血性，比重接近漏出液，性粒細(xì)胞增多總蛋量≥30（27加減4腹水淀粉酶顯著增高高于血清淀粉酶，酶也明顯增高。多見(jiàn)于胰腺傷、胰腺性囊腫。性出血性壞死性胰腺炎、胰腺癌腫引起腹水的見(jiàn)疾病為結(jié)節(jié)性肝化結(jié)性腹膜炎腹膜癌充血性力衰竭腎病合征、化膿性腹膜、慢性胰炎等。各病因所致腹水的特點(diǎn)可參考表（3）。四殊查

肝硬化腹水發(fā)現(xiàn)肝功試驗(yàn)結(jié)果性，×線食管鋇餐檢查可見(jiàn)食管靜曲張，內(nèi)鏡下胃黏膜血特殊病伴有黏膜的血管擴(kuò)張，而組織學(xué)上無(wú)明顯炎。McCormack等根據(jù)組學(xué)變化將門(mén)靜脈壓患者中胃炎分為類：①輕度：病變常短暫且大多不起出血；重度：病大多持久（大于8）并常明顯的出血內(nèi)鏡所見(jiàn)度胃炎：淡紅色細(xì)點(diǎn)或猩紅熱樣疹；②黏膜表面皺襞條索狀發(fā)；③Mosaic病變白黃色微細(xì)狀結(jié)構(gòu)將紅色或淡紅色水腫黏膜襯間隔成蛇狀。重度炎：①散在櫻桃紅斑；②彌漫出血病變。腸鏡所見(jiàn)：結(jié)腸黏膜彌性充血、腫，并可曲張的小靜脈，94%可見(jiàn)痔脈曲張，有直腸脈曲張。充血的黏膜可呈猩紅熱樣點(diǎn)或皰疹紅點(diǎn)，偶見(jiàn)結(jié)腸黏膜爛及潰瘍部分可見(jiàn)膜下動(dòng)脈蜘蛛樣擴(kuò)張。超聲顯象檢呈現(xiàn)肝臟態(tài)變小，內(nèi)回聲增加，血管影減少，邊緣不則，門(mén)靜影增寬與腫大。腹水因發(fā)性肝癌起者ALP、GGT及同工酶試驗(yàn)性，甲胎白檢測(cè)與放射性核素肝掃描有確診價(jià)值超聲實(shí)現(xiàn)象檢查見(jiàn)占位性變?cè)钭C據(jù)。癌腹水ALT與氨酸氨基肽酶測(cè)定結(jié)果均明顯高于肝硬化水，腹水蛋白含量著增高。腹水腫瘤標(biāo)志物如甲胎蛋、鐵蛋白癌胚抗原CEA及CA單隆抗體有要診斷意，染色體核型分析和流式細(xì)胞儀檢查對(duì)癌性腹的診斷也重要意義血清腹水白白Sa/Aa）濃度度測(cè)定有于腹水的別診斷，Sa/Aa濃梯度大于提示肝硬腹水伴門(mén)靜脈壓如Sa/Aa小于則提示癌腹水不伴門(mén)靜脈高/乳糜性腹水原因不明者可考慮作

淋巴管造影對(duì)腹水病有困難的者，可進(jìn)行腹腔鏡檢查，并通過(guò)腹或腫塊活組織檢查獲得確診。[鑒診]一結(jié)性膜

本病常見(jiàn)于童與青少，女性較性為多見(jiàn)。多繼發(fā)于其他部位的結(jié)病灶，如腸結(jié)或腸系膜巴結(jié)核、性內(nèi)生殖器結(jié)核等，也可由結(jié)核桿血行播散起。滲出結(jié)核性腹膜炎以腹為主要臨表現(xiàn)，一起病較急，有明顯的全身中毒癥狀有時(shí)可伴心包與胸滲出性炎癥與積液腹水多為等量或少，并可有腹部壓痛、柔韌感、腹塊。腹水為出液，少為血性、乳糜性。腹內(nèi)淋巴細(xì)顯著增多腹水培養(yǎng)與動(dòng)物接種可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿，但陰性能除外本診斷。腹水腺苷脫酸（ADA）活性測(cè)定果顯著增高，可10倍于常值，有重要意義。腹腔鏡檢查有確診價(jià)值。給予量的抗結(jié)藥物治療獲得滿意療效者也可診斷本病。二、肝化

腹水見(jiàn)于晚肝硬化，由病毒性炎、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、慢性腸道感染慢性酒精毒等疾病引。血吸蟲(chóng)性肝纖維引起的腹水與晚期肝硬化引起者相。肝硬化失代期出現(xiàn)明的門(mén)靜脈壓與肝功能減損的表現(xiàn)，臨床診斷般無(wú)困難然而，有須和慢性縮窄心包炎與性右心衰進(jìn)行鑒別，其鑒別要點(diǎn)見(jiàn)表（4）三、腹膜瘤

原發(fā)性腹膜瘤主要為膜間皮瘤臨床上很少見(jiàn)。腹膜癌病多