肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)專家講座

第十四章

肺功效不全

PulmonaryInsufficiency肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第1頁呼吸（肺）功效不全(respiratoryinsufficiency)是指由外呼吸功效（通氣和換氣）障礙時，所致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高病理過程。PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑外呼吸功效嚴(yán)重障礙→呼吸衰竭肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第2頁呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)普通情況下，呼吸衰竭是指外呼吸功效嚴(yán)重障礙時，造成PaO2＜

60mmHg

（

8kPa

），伴有或不伴有PaCO2＞

50mmHg

（

6.67kPa

）病理過程。當(dāng)吸入氣氧濃度（FiO2）不是21%時，可將呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）作為診療呼吸衰竭指標(biāo)。RFI=PaO2/FiO2。當(dāng)RFI≤300可診療為呼吸衰竭肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第3頁呼吸衰竭分類病理生理（依據(jù)發(fā)病機(jī)理）分類：Ⅰ型呼吸衰竭（換氣型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）

Ⅱ型呼吸衰竭（通氣型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）伴

PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）臨床上（依據(jù)發(fā)病情況）分類：

急性呼吸衰竭多因?yàn)槟缢?、電擊、?chuàng)傷、藥品中毒、吸入毒性氣體、急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)

等所致,起病急驟,病情發(fā)展快速,需及時搶救才能挽救生命。

慢性呼吸衰竭多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病,如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺心病等,起病徐緩,機(jī)體有一定代償能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功效負(fù)擔(dān),即可出現(xiàn)危重癥狀,發(fā)生呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第4頁呼吸（肺）功效不全（衰竭）外呼吸功效（通氣和換氣）障礙

（始動機(jī)制）↓PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑

（發(fā)病關(guān)鍵）↓癥狀和體征肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第5頁

外呼吸功效包含肺通氣和肺換氣兩個基本過程。肺通氣是經(jīng)過呼吸運(yùn)動實(shí)現(xiàn)肺泡氣與外界氣體交換過程；肺換氣則是肺泡氣與血液之間氣體交換過程。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第6頁呼吸衰竭發(fā)生原因和機(jī)制

限制性通氣不足

肺通氣障礙 呼吸衰竭 阻塞性通氣不足

彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣與血流百分比失調(diào) 解剖分流增加肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第7頁呼吸衰竭發(fā)病步驟呼吸中樞→影響外呼吸功效各個步驟肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第8頁（一）肺通氣障礙1．肺通氣障礙類型與原因（1）限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制所引發(fā)肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）。

原因：

①呼吸肌活動障礙：呼吸中樞抑制；呼吸肌收縮功效障礙。②胸廓順應(yīng)性降低：嚴(yán)重胸廓畸形、胸膜纖維化等可限制胸部擴(kuò)張。

③肺順應(yīng)性降低：嚴(yán)重肺部炎癥和肺纖維化或肺泡表面活動物質(zhì)降低而降低肺順應(yīng)性。

④胸腔積液和氣胸：胸腔大量積液或張力性氣胸壓迫肺，使肺擴(kuò)張受限。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第9頁

（2）阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）。

原因：喉頭水腫；氣管異物吸入；支氣管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；氣道內(nèi)外壓力改變；炎癥滲出；腫瘤等。阻塞發(fā)生部位不一樣，臨床表現(xiàn)也不一樣。胸外

中央性氣道（＞2mm

）阻塞部位胸內(nèi)

外周性氣道

（＜2mm

）

肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第10頁中央性氣道（直徑＞2mm）阻塞：位于胸外：吸氣性呼吸困難為主(Patm＞

Ptr)，呼吸深慢。

位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難為主(PPL＞

Ptr)。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第11頁中央性氣道阻塞臨床表現(xiàn)機(jī)理肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第12頁

外周氣道阻塞臨床表現(xiàn)：呼氣性呼吸困難為主（等壓點(diǎn)理論解釋）。外周氣道阻塞臨床表現(xiàn)機(jī)理肺氣腫，呼氣時肺泡彈性回縮力下降慢性支氣管炎，呼氣時小氣道內(nèi)壓快速下降↓等壓點(diǎn)內(nèi)移（移向肺泡側(cè)）↓呼氣時等壓點(diǎn)下游端產(chǎn)生動力性壓縮

肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第13頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第14頁2．肺泡通氣不足時血?dú)飧淖働aO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第15頁R

=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=

PiO2–2．肺泡通氣不足時血?dú)飧淖働aO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第16頁肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙R=0.8PaO280100正常范圍分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第17頁P(yáng)aCO2是反應(yīng)總肺泡通氣量改變最正確指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863

×VCO2

肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第18頁

VTVCRVTLCMVVMMFFEV1FEV1/FEV阻塞性通氣功效障礙↑N或↓↑↑↓↓↓↓限制性通氣功效障礙↓↓N或↓↓N或↓N或↑N或↓N或↑混合性通氣功效障礙不定↓不定不定↓↓↓不定VT（tidalvolume）：潮氣容積MVV（maximalvoluntaryventilation）：最大通氣量VC（vitalcapacity）：肺活量MMF（maximalmid-expiratoryflow）：最大呼氣中段流量RV（residualvolume）：殘氣容積FEV1（forcedexpiratoryvolumeinonesecond）：一秒鐘用力呼吸容積

FEV1/FEV：一秒率通氣功效障礙判斷指標(biāo)TLC（totallungcapacity）：肺總量肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第19頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第20頁

（二）肺換氣障礙

1.彌散障礙

影響彌散原因：

膜兩側(cè)氣體分壓差

CO2

和O2彌散入液體表面和經(jīng)過組織液彌散速率20/1有氣體交換功效呼吸膜面積（彌散面積）呼吸膜厚度血液與肺泡接觸時間肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第21頁（1）彌散障礙原因

①肺泡膜面積降低：見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。

②肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥。③彌散時間縮短：上述情況，只有在體力負(fù)荷增加等使心輸出量增加和肺血流加緊，血液和肺泡接觸時間過于縮短情況下，才會因?yàn)闅怏w交換不充分而發(fā)生低氧血癥。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第22頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第23頁

（2）彌散障礙時血?dú)飧淖?/p>

PaO2↓，PaCO2不定（普通N）。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第24頁

2.*肺泡通氣與血流百分比失調(diào)有效換氣：需要有肺泡足夠通氣量，以及充分血流量，而且二者還要保持最正確換氣百分比。正常成人靜息時V/Q=4(L/min)/5(L/min)=0.8

肺：上1.7中0.9下0.6生理性V/Q不協(xié)調(diào)造成Pa

O2略＜

PAO2

部分肺泡V/Q失調(diào)是肺疾患引發(fā)呼衰最常見機(jī)理!肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第25頁

（1）通氣與血流百分比失調(diào)原因

①部分肺泡通氣不足→V/Q＜0.8→功效性分流→靜脈血摻雜

*功效性分流：部分肺泡通氣，而血流并不對應(yīng)降低，V/Q，流經(jīng)該處靜脈血未經(jīng)充分氧合而流入肺靜脈，稱功效性分流。以致靜脈血摻雜↑→PaO2↓。

*靜脈血摻雜：靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全即流入體循環(huán)動脈血中，稱靜脈血摻雜。

*肺不張/肺實(shí)變/肺水腫/阻塞性肺氣腫→部分肺泡通氣不足→功效性分流

→影響換氣功效→PaO2↓→造成呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第26頁

②部分肺泡血流不足→V/Q＞0.8→

*死腔樣通氣

*死腔樣通氣增加：肺泡有通氣而無血液灌流或血液灌流極少，V/Q，以致沒有或只有極少許肺泡氣體被交換，類似于死腔通氣結(jié)果，稱*死腔樣通氣

→從而造成PaO2↓→引發(fā)呼吸衰竭。

*正常生理死腔約占潮氣量30%。

*肺動脈栓塞/肺動脈壓/肺血管收縮/肺泡壁毛細(xì)血管受壓或被破壞，對應(yīng)部位肺組織血液灌流量，該部位肺泡類似死腔，稱死腔樣通氣

(可增加達(dá)60%)，肺總有效通氣量→PaO2↓→造成呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第27頁通氣/血流比值及其改變示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第28頁（2）通氣-血流百分比失調(diào)時血?dú)飧淖儯ㄖ挥蠵aO2

）①部分肺泡通氣不足→功效分流↑→靜脈血摻雜↑

病變區(qū)V/Q：PAO2PaO2

CaO2

PACO2PaCO2

其余肺泡代償性通氣V/Q：PAO2PaO2

CaO2（氧離曲線S型決定）PACO2PaCO2

混合動脈血：PaO2

（有效通氣量)

，CaO2

（氧離曲線S型決定）

PaCO2正常（代償）

（代償）

（代償不足）肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第29頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第30頁①部分肺泡血流不足→

死腔樣通氣↑病變區(qū)V/Q：

PaO2→

CaO2（氧離曲線S型決定）

PaCO2

其余肺泡代償性血流V/Q：靜脈血不能充分氧合→

PaO2

→

CaO2

PaCO2混合動脈血：PaO2（有效通氣量

），CaO2（氧離曲線S型決定）PaCO2正常（代償）（代償）（代償不足）肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第31頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第32頁

3.解剖分流增加

解剖分流：肺動脈中靜脈血經(jīng)動-靜脈交通支，直接入肺靜脈，稱解剖分流。屬真性分流。正常人，有部分支氣管靜脈和少許動靜脈短路中靜脈血，進(jìn)入肺靜脈。這種解剖分流量僅占心輸出量2-3%。

*

病因：支氣管擴(kuò)張癥/創(chuàng)傷/燒傷/休克，肺內(nèi)動靜脈短路大量開放，解剖分流顯著增加（可達(dá)30%）→從而造成大量靜脈血摻雜

→PaO2↓→引發(fā)呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第33頁肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第34頁∴換氣功效障礙所致呼吸衰竭，血?dú)飧淖兤胀ū憩F(xiàn)為：只有PaO2↓，而不伴有PCO2↑（詳細(xì)要看總通氣量）。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第35頁

臨床上呼吸衰竭詳細(xì)病例，下述發(fā)病機(jī)制都可參加，只是側(cè)重點(diǎn)不一樣而以。

限制性通氣不足

肺通氣障礙 呼吸衰竭 阻塞性通氣不足

彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣與血流百分比失調(diào) 解剖分流增加

肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第36頁以通氣障礙為主呼吸衰竭肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第37頁

慢性支氣管炎肺氣腫發(fā)病機(jī)制限制性通氣功效障礙：肺纖維化/胸膜增厚粘連--胸廓肺順應(yīng)性。阻塞性通氣功效障礙：支氣管腺體增生肥大/粘液分泌/支氣管腫脹。彌散障礙：肺內(nèi)炎癥/纖維化/肺泡融合/毛細(xì)血管網(wǎng)破壞--彌散面積，距離。功效分流：支氣管阻塞/小葉肺不張--肺泡通氣。死腔樣通氣：部分肺血管病變，閉塞。

呼吸衰竭全部機(jī)制都參加，但以通氣障礙為主。最終造成PaO2＜60mmHg；伴PaCO2＞50mmHg→呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第38頁慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功效障礙通氣血流百分比失調(diào)肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第39頁以換氣障礙為主呼吸衰竭肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第40頁急性呼吸窘迫綜合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

1967年AshbaughDG，BigelowDB，PettyTL，LevineBE.首先在Lancet上報道了成人中急性呼吸窘迫(Acuterespiratorydistressinadult),為了和新生兒或嬰兒呼吸窘迫綜合征(Infantilerespiratorydistresssyndrome,IRDS)相區(qū)分，被命名為成人呼吸窘迫綜合征(Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)。直到1994年美、歐ARDS聯(lián)合委員會(AECC)提出了急性肺損傷（Acutelunginjury，ALI）

和急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

新概念，才將“A”含義由“Adult”（成人）改為“Acute”（急性）。1995年以來我國學(xué)者也主張采取急性呼吸窘迫綜合征這一命名。實(shí)質(zhì)它是由肺泡－毛細(xì)血管膜受損所致急性肺損傷，引發(fā)急性呼吸衰竭。通常發(fā)生是I型呼吸衰竭。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第41頁

年中華醫(yī)學(xué)會提出ALI/ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)(草案)為:(1)有發(fā)病高危原因:直接肺損傷原因:嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺等;間接肺損傷原因:膿毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等。

(2)急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。

(3)低氧血癥:ALI

時PaO2/FiO2

≤40kPa;ARDS時PaO2/FiO2

≤27kPa

。

(4)胸部X線檢驗(yàn)見兩肺彌漫性浸潤陰影。

(5)肺毛細(xì)血管楔壓(

PCWP)

≤2.4kPa

或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診療為ALI

或ARDS。肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第42頁急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（Acutelunginjury，ALI—肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引發(fā)呼吸衰竭。原因：①

化學(xué)性原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物

②

物理性原因：放射性損傷，廣泛肺挫傷

③生物原因：冠狀病毒

④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

⑤

一些治療辦法所致：體外循環(huán)，血液透析肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第43頁

ALI形成機(jī)制

肺泡-毛細(xì)血管膜損傷

①致病因子對肺泡膜直接損傷作用②激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板間接損傷作用③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放④肺血管內(nèi)微血栓形成深入引發(fā)肺損傷肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第44頁ALI引發(fā)呼衰機(jī)制

①滲透性肺水腫，肺彌散功效障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張，從而造成通氣障礙③水腫液阻塞、支氣管痙攣造成肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引發(fā)肺血管收縮可造成死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰主要發(fā)病機(jī)制）肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第45頁肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引發(fā)呼衰發(fā)病機(jī)制肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第46頁呼吸衰竭時主要代謝功效改變一、酸堿紊亂（一）代謝性酸中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→嚴(yán)重缺氧（二）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭→原發(fā)性PCO2↑（三）呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→肺牽張反射敏感性↑（四）代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第47頁二、呼吸系統(tǒng)

PO2＜60mmHg興奮呼吸；PO2＜30mmHg抑制呼吸

PCO2＞40mmHg興奮呼吸；PCO2＞80mmHg抑制呼吸

中樞性呼吸衰竭→呼吸淺而慢（可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽咽樣呼吸、嘆氣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂）

肺順應(yīng)性降低（肺淤血、水腫）造成限制性通氣障礙→呼吸淺而快

阻塞性通氣障礙→深而慢

胸外→

吸氣性呼吸困難

中央性氣道阻塞胸內(nèi)→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞→呼氣性呼吸困難

慢性阻塞性肺疾患→長時間費(fèi)勁呼吸→耗氧大增＋血氧供給不足→呼吸肌疲勞→呼吸淺而快肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第48頁三、循環(huán)系統(tǒng)

輕度PO2↓和

PCO2↑→心律加緊；心收縮力加強(qiáng)；血液重新分配。

嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2滯留→抑制心血管中樞和心臟活動→血管擴(kuò)張；心舒縮功效障礙；血壓下降；以及心律失常等嚴(yán)重后果。

肺源性心臟病→右衰（主要）機(jī)制:a.肺A高壓

b.壓力和容量負(fù)荷↑

c.心舒縮功效降低

左衰肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第49頁肺源性心臟?。悍温云髻|(zhì)性病變在引發(fā)呼吸衰竭同時，可引發(fā)右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引發(fā)右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制：肺動脈壓升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第50頁持久穩(wěn)定慢性肺動脈高壓

肺小血管長久收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功效胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加肺功能不全醫(yī)學(xué)知識培訓(xùn)第51頁四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

PO2→

60mmHg→智