公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學》八章考點與例題匯編

公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學》八章考點與例題匯編

第一章細胞的基本功能

細胞內(nèi)化學成分與細胞外液顯著不同，胞內(nèi)K+和磷酸鹽離子濃

度大大高于細胞外液;而Na+,C1-,Ca2+則明顯低于細胞外液。

一、細胞膜的基本結(jié)構(gòu)一一液態(tài)鑲嵌模型

該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具

有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。

特點：

(1)脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動態(tài)的、流動的。

(2)細胞膜兩側(cè)是不對稱的，因為兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時兩

側(cè)的脂類分子也不完全相同。

(3)細胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細胞間“識別”的作用。

(4)膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)運物質(zhì)作用的載體蛋白、

通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存

在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、

外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。

(5)細胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè)，可以作為它們所在細胞或

它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標志。

膜的脂質(zhì)主要由磷脂和膽固醇組成，此外還有少量鞘脂。磷脂中

含量最多的是磷脂酰膽堿。

影響膜的流動性的因素有：膽固醇的含量一膽固醇越高，流動性

越低;脂肪酸沙鏈的長度和不飽和度一長度越長，飽和的脂肪酸越多，

流動性越低;蛋白質(zhì)一蛋白質(zhì)含量越多，流動性越差。

二、細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能

物質(zhì)進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結(jié)構(gòu)決定了不同物

質(zhì)通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質(zhì)分子，其間不存

在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質(zhì)可以自由通過細胞

膜，而細胞膜對物質(zhì)團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。

不溶于脂類的物質(zhì)，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。

物質(zhì)通過細胞膜的轉(zhuǎn)運有以下幾種形式：

（一）被動轉(zhuǎn)運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。

1.是指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度

的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程?？缒U散的方向和速度取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度

差和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運的當時是不耗能的，

其能量來自高濃度本身包含的勢能。

例如：02,N2,C02,乙醇，尿素，水分子等

2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白的協(xié)助下，由

高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度的一側(cè)移動的過程。參與易化擴散

的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。

以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)

象；（3）結(jié)構(gòu)特異性；（4）轉(zhuǎn)運的方向始終是順濃度梯度的。

葡萄糖跨膜進入細胞的過程是典型的經(jīng)載體易化擴散。中介這一

過程的是右旋葡萄糖載體，或稱葡萄糖轉(zhuǎn)運體。

以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和

現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態(tài)。離子選擇

性和門控特性是離子通道的兩個重要特征。

（二）主動轉(zhuǎn)運，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。

主動轉(zhuǎn)運是指細胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度

的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。主動轉(zhuǎn)運的特點是：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中，細

胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運是逆電-化學梯度進行；（3）轉(zhuǎn)運的為小分

子物質(zhì)；（4）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運主要是通過離子泵轉(zhuǎn)運離子，繼發(fā)性主動

轉(zhuǎn)運是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運而儲備的勢能從而完成其他物質(zhì)的逆濃度

的跨膜轉(zhuǎn)運。

最常見的離子泵轉(zhuǎn)運為細胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用

和特點如下：

（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細胞膜內(nèi)

在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點，具有ATP酶的活性。

（2）其作用是逆濃度差將細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時將細胞外

的K+移入膜內(nèi)。

（3）與靜息電位的維持有關。

（4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，

同時將2個K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理

功能（維持細胞內(nèi)pH值穩(wěn)定，為Na+-Ca2+交換提供動力）和維持細胞

電位穩(wěn)定。

（5）可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎。

鈉泵抑制劑為哇巴因。

繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運通常由轉(zhuǎn)運體利用細胞膜內(nèi)外的Na+濃度梯度

來完成。

葡萄糖在小腸粘膜的重吸收就是通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體完

成的。

（三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）

出胞是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊由細胞排出的過程，主要見

于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的某些物質(zhì)團塊進入細胞的過

程。入胞分為吞噬和吞飲。吞噬只發(fā)生在一些特殊細胞，如單核細胞,

巨噬細胞等，而吞飲幾乎發(fā)生在所有細胞，吞飲又分液相入胞核受體

介導入胞。因特異性分子與細胞膜外的受體結(jié)合并在該處引起的入胞

作用稱為受體介導式入胞。例如結(jié)合了Fe2+的運鐵蛋白和低密度脂

蛋白進入細胞。

記憶要點：（1）小分子脂溶性物質(zhì)可以自由通過脂質(zhì)雙分子層，

因此，可以在細胞兩側(cè)自由擴散，擴散的方向決定于兩側(cè)的濃度，它

總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴散，這種轉(zhuǎn)運方式稱單純擴散。正

常體液因子中僅有02、C02、NH3以這種方式跨膜轉(zhuǎn)運，另外，某些

小分子藥物可以通過單純擴散轉(zhuǎn)運。

（2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運時不需消耗能

量，屬于被動轉(zhuǎn)運，但轉(zhuǎn)運依賴細胞膜上特殊結(jié)構(gòu)的“幫助”，因此,

可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢?

一一細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度

低處，也可以作為通道，它開放時允許物質(zhì)通過，它關閉時不允許物

質(zhì)通過。體液中的離子物質(zhì)是通過通道轉(zhuǎn)運的，而一些有機小分子物

質(zhì)，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運。至于載體與通道轉(zhuǎn)運各

有何特點，只需掌握載體轉(zhuǎn)運的特異性較高，存在競爭性抑制現(xiàn)象。

(3)非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運時需要消耗能

量，稱為主動轉(zhuǎn)運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主

動轉(zhuǎn)運依靠細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋

白，它有相應離子的結(jié)合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP

釋放能量，并利用能量供自身轉(zhuǎn)運離子，所以離子泵完成的轉(zhuǎn)運稱為

原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的主

動轉(zhuǎn)運屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，它依賴離子泵轉(zhuǎn)運相應離子后形成細胞

內(nèi)外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴散的同時

將有機小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細胞、腎小管

上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。

(4)出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊出入細胞的方式。

內(nèi)分泌細胞分泌激素、神經(jīng)細胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細胞、

免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。

三、細胞膜的受體功能

L膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質(zhì)，多為糖蛋白，也有脂蛋白

或糖脂蛋白。不同受體的結(jié)構(gòu)不完全相同。

2.膜受體結(jié)合的特征：①特異性;②飽和性;③可逆性。

四、細胞的生物電現(xiàn)象

生物電的表現(xiàn)形式：

靜息電位一一所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位

值不同。

動作電位一一可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。

局部電位一一所有細胞受到閾下剌激時產(chǎn)生。

1.靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時)膜內(nèi)外的電位

差。

靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正而膜內(nèi)相對為負。

(1)形成條件：

①安靜時細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差(離子不均勻分布)。

②安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，

膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內(nèi)流向細胞外，

而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內(nèi)。

(2)形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過

程不消耗能量。

(3)特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。

只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差持續(xù)存在，而動

作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電

位為負，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負電

位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發(fā)生去極化，再向

安靜時的極化狀態(tài)恢復稱為復極化。

2.動作電位：

(1)概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎

上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的

主要成份是鋒電位。

(2)形成條件：

①細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞膜外,

而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子

泵的主動轉(zhuǎn)運。(主要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運)。

②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時

主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。

③可興奮組織或細胞受閾上刺激。

(3)形成過程：2閾刺激一細胞部分去極化-Na+少量內(nèi)流一去極

化至閾電位水平-Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋(Na+爆發(fā)性內(nèi)流)一

達到Na+平衡電位(膜內(nèi)為正膜外為負)一形成動作電位上升支。

膜去極化達一定電位水平-Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流一形成動

作電位下降支。

(4)形成機制：動作電位上升支---Na+內(nèi)流所致。

動作電位的幅度決定于細胞內(nèi)外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃

度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道(河豚毒)則能阻礙

動作電位的產(chǎn)生。

動作電位下降支一一K+外流所致。

(5)動作電位特征：

①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。

②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。

③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜

將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應期一一相對不應期一一超常期

一一低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：鋒電位——絕對

不應期;負后電位一一相對不應期和超常期;正后電位一低常期。

④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行

的，通道有開放、關閉、備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定，故這

種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是

非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活(關閉)狀態(tài)時，膜

對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零(電導與通透性一致)，而

且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激

作用下開放。

3.局部電位：

(1)概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化

(較小的膜去極化或超極化反應)?；蛘哒f是細胞受刺激后去極化未達

到閾電位的電位變化。

(2)形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或

超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部

電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流

動，不消耗能量。

(3)特點：

①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側(cè)離

子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電

位，因而不是“全或無”式的。

②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部

反應雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如

果在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激在相

鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可

能導致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。

③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電

緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。

4.興奮的傳播：

（1）興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動

作電位，因此興奮的傳導實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位

以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓

鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。

動作電位在同一細胞上的傳導是''全或無”式的，動作電位的幅

度不因傳導距離增加而減小。

（2）興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學性

傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫

隙連接）。

神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：

神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化一膜對Ca2+通透性增加一

Ca2+內(nèi)流-神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh-ACh通過接頭間隙擴散到接頭后

膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合一終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透

性增高-Na+內(nèi)流f終板電位一總和達閾電位一肌細胞產(chǎn)生動作電

位。

特點：①單向傳遞;②傳遞延擱;③易受環(huán)境因素影響。

記憶要點：①神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是''電一化學一

電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關鍵是Ca2+內(nèi)流,

而化學物質(zhì)ACh引起終板電位的關鍵是ACh和受體結(jié)合后受體結(jié)構(gòu)改

變導致Na+內(nèi)流增加。

②終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，本身不能引

起肌肉收縮;但每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的.終板

電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產(chǎn)生動作電位。

因此，這種興奮傳遞是一對一的。

③在接頭前膜無Ca2+內(nèi)流的情況下，ACh有少量自發(fā)釋放，這是

神經(jīng)緊張性作用的基礎。

5.興奮性的變化規(guī)律:絕對不應期一一相對不應期一一超常期一

一低常期一一恢復。

五、肌細胞的收縮功能

1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu)：

肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成，

粗、細肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌

管系統(tǒng)包括肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的

橫管系統(tǒng)。縱管系統(tǒng)的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫

管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)的關鍵部位。

2.粗、細肌絲蛋白質(zhì)組成：

記憶方法：

①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而

粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌動

蛋白。

②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高而且細肌

絲結(jié)合上Ca2+,因此細肌絲必含有結(jié)合鈣的蛋白一一肌鈣蛋白。

③肌肉在安靜狀態(tài)下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫

橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)

(運動)，這種蛋白稱原肌凝蛋白。

3.興奮收縮耦聯(lián)過程：

①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處。

②三聯(lián)管的信息傳遞。

③縱管系統(tǒng)(肌質(zhì)網(wǎng))對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。

肌細胞胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca2+絕大部分來自肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放。

骨骼肌和心肌SR釋放Ca2+的機制不同：

心肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程高度依賴細胞外的Ca2+O

去極化激活L型鈣通道Ca2+內(nèi)流激活連接肌質(zhì)網(wǎng)的鈣釋放通

道(RYR)

連接肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+胞質(zhì)內(nèi)，從而引起心肌細胞的收縮

經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的Ca2+觸發(fā)SR釋放Ca2+的過程，稱為鈣觸發(fā)

鈣釋放(CICR)。

而骨骼肌的不同，雖然也激活L型鈣通道，但通道并不開放，所

以不引起Ca2+的內(nèi)流，而是L型通道激活時的構(gòu)象變化直接觸發(fā)JSR

膜上RYR的開放和Ca2+的釋放。所以L型通道在引起骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)

釋放Ca2+的過程中，是作為一個對電位變化敏感的信號轉(zhuǎn)導分子，

而不是作為離子通道來發(fā)揮作用的。

4.肌肉收縮過程：

肌細胞膜興奮傳導到終池-終池Ca2+釋放一肌漿Ca2+濃度增高

-Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合f原肌凝蛋白變構(gòu)一肌球蛋白橫橋頭與肌動

蛋白結(jié)合一橫橋頭ATP酶激活分解ATP-橫橋扭動一細肌絲向粗肌絲

滑行一肌小節(jié)縮短。

5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。

由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮

一樣是耗能的主動過程。

六、肌肉收縮的外部表現(xiàn)和和學分析

1.骨骼肌收縮形式：

(1)等長收縮一一張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時

對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。

等張收縮一一肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是

在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的。可使物

體產(chǎn)生位移，因此可以做功。

整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。

肌肉收縮產(chǎn)生的張力是與能和細肌絲接觸的橫橋數(shù)目成比例的。

最適肌節(jié)長度應該是2.0-2.2Pmo處于最適初長度時，肌肉收縮可

以產(chǎn)生最大的主動張力。

(2)單收縮和復合收縮：

低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復合收縮。

在復合收縮中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。

因為動作電位是“全或無”式的，只要產(chǎn)生動作電位的細胞生理狀態(tài)

不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不

應期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復合收

縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在

的。

收縮形式與刺激頻率的關系如下：

刺激時間間隙＞肌縮短+舒張一一單收縮；

肌縮短時間〈刺激時間間隙〈肌縮短+舒張一一不完全強直收縮；

刺激時間間隙〈肌縮短時間——完全強直收縮。

完全強直收縮是在上一次收縮的基礎上收縮，因此比單收縮效率

高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。

2.影響骨骼肌收縮的主要因素：

(1)前負荷：在最適前負荷時產(chǎn)生最大張力，達到最適前負荷后

再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。

(2)后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。

后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系。

(3)肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機能狀杰。與負荷無關、決定肌肉

收縮效能的內(nèi)在特性。肌肉收縮能力提高，表現(xiàn)為長度-張力曲線和

張力-速度曲線向右上方移動。這種內(nèi)在特性主要取決于興奮-收縮耦

聯(lián)過程中胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶的活性。

鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。

缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。

平滑肌收縮機制和橫紋肌有很大不同：

平滑肌內(nèi)的肌絲滑行同樣是由于胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高引起的，

但Ca2+的來源于骨骼肌不同。骨骼肌收縮時胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca2+幾乎

全部是從SR釋放的，在平滑肌有兩個主要途徑，除了SR釋放的以外,

Ca2+有很大部分是從肌膜流入的。所以骨骼肌收縮幾乎不受細胞外

Ca2+濃度的影響，而平滑肌當細胞外的Ca2+濃度降低到一定水平，

其收縮幾乎完全停止。

平滑肌根據(jù)興奮傳導的特征為分單個單位平滑肌和多單位平滑

肌。

單個單位平滑肌又稱內(nèi)臟平滑肌。包括小血管，消化道，輸尿管

和子宮的平滑肌一肌肉中所有的肌纖維作為一個單位對刺激發(fā)生反

應，所有細胞電活動和機械活動近于同步。

多單位平滑肌主要包括睫狀肌，豎毛肌，虹膜肌以及氣道和大血

管的平滑肌，每個肌細胞的活動彼此獨立。

平滑肌除了小動脈平滑肌只接受交感神經(jīng)一種纖維支配外，其他

大多接受交感和副交感的雙重支配。

例題:

（一）A型題

1.單純擴散和易化擴散的共同點是

A.借助于通道蛋白的幫助B.順濃度差轉(zhuǎn)運

c.需要ATP供能D.通過“生物泵”的活動

E.借助于載體蛋白的幫助

2.一些小分子物質(zhì)，由膜的低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至高濃度一側(cè)，主要

是靠

A.單純擴散B.易化擴散

c.膜的生物泵主動轉(zhuǎn)運D.出胞或入胞作用

E.膜兩側(cè)濃度差的動力

3.在一定范圍內(nèi)，隨著濃度梯度的增加，易化擴散的速度

A.一定加快B.一定減慢

c可能不變D.可能減慢E可能加快

參考答案

l.B2.C3.A

公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學》第二章考點

一、血量與血液的組成

正常人的血液總量約占體重的6%-8%,相當于每公斤體重有

60-80mlo

一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則

有嚴重影響。

血液成分：液體成分——血漿50%-55%

有形成分——血細胞45%-50%

記憶方法：

可以認為全血中血漿與血細胞各占一半左右的容積，血漿稍多于

血細胞，記成血漿50%+,血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅

細胞比容的數(shù)字：50%-o（紅細胞在全血中的容積百分比稱為紅細胞

比容，近似等于血細胞比容）。至于男性紅細胞比容略高于女性是由

于雄激素有促進紅細胞生成的作用。

二、血液的功能

1、運輸功能：血液是機體內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境進行物質(zhì)交換的必由

之路。將營養(yǎng)物質(zhì)運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產(chǎn)

物運至排泄器官。

2、緩沖功能：血液中含有豐富的緩沖物質(zhì)，主要是NaHCO3/H2c03

緩沖對，對血液的酸咸度起緩沖作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等

都能參與機體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質(zhì)、血小板等

在機體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用，是一種防御功能。

3、營養(yǎng)功能：血漿維持血細胞生存環(huán)境。

4、信號傳輸功能，調(diào)節(jié)體溫、參與免疫與防御功能、參與凝血

與抗凝血功能（纖維蛋白原）

三、血漿的理化特征

1、比重：血漿比重L025-L030,與血漿蛋白濃度成正比。

2、粘滯性：血漿粘滯性為1.6-2.4,與血漿蛋白含量成正比。

3、血漿滲透壓

(1)概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，

其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性

無關。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠遠大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓

主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其

中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多(白蛋白＞球蛋白＞纖維蛋白原)，

決定血漿膠體滲透壓的大小。

(2)滲透壓的作用

晶體滲透壓一一維持細胞內(nèi)外水平衡

膠體滲透壓一一維持血管內(nèi)外水平衡

原因：晶體物質(zhì)不能自由通過細胞膜(見第二章)，而可以自由通

過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移;

蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的

平衡。

(3)注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，

5%葡萄糖溶液。

②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內(nèi)液的

量，細胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細胞內(nèi)液量。

四、紅細胞的生理

1.紅細胞的數(shù)量和形態(tài)：數(shù)量一男性(4.0—5.5)X1012/L,女

性為(3.5—5.0)X1012/L

紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8ixm,無細胞核。

2、紅細胞的功能：(1)運輸氧和二氧化碳，運輸氧主要是靠血

紅蛋白來完成；(2)緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋

白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)(Fe2+)。

3、生理特性

(1)可塑變形性

(2)懸浮穩(wěn)定性：以紅細胞沉降率(血沉)來表示懸浮穩(wěn)定性，血

沉越?jīng)Q，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關系。增加血沉的主要原因：

紅細胞疊連的形成。

影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋

白、卵磷脂增多，通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白

原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。

(3)、滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特

性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。

正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%-0.35%NaCl溶液中開始破

裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。

4、紅細胞生成和破壞

(1)生成部位：人出生后，紅骨髓是生成紅細胞唯一的部位；生成

原料：紅細胞中主要的是血紅蛋白，生成血紅蛋白的主要原料是鐵和

蛋白質(zhì)。

(2)紅細胞的破壞：平均壽命是120天，衰老的紅細胞是在肝、

脾被巨噬細胞吞噬，消化后，鐵可以再利用，脫鐵血紅素轉(zhuǎn)變成膽色

素隨尿或者糞便排出體外。

白細胞生理分類

名稱百分比%功能

中性粒細胞50-70吞噬細菌和破壞細胞

抑制組胺釋放/參與對蠕蟲的免疫反

粒細胞嗜酸性粒細胞0.5-5

應

嗜堿性粒細胞0T釋放組胺和肝素

淋巴細胞20-40參與特異免疫反應

無粒細胞

單核細胞3-8吞噬細菌和衰老的紅細胞

總數(shù)4.0—10.0X109/L

白細胞的數(shù)目可因年齡和機體處于不同功能狀態(tài)而有變化

1、新生兒較高，一般在15X109/L,嬰兒期維持在10X109/L；

新生兒血液中白細胞主要為中性粒細胞，以后淋巴細胞逐漸增多，可

占70%,3—4歲后淋巴細胞逐漸減少，至青春期與成人相仿;2、晝夜

波動：清晨較低，下午較高;3、進食、疼痛、情緒激動及劇烈運動等

可使白細胞數(shù)量增多；4、女性妊娠末期白細胞數(shù)波動于(12-17)X

109/L,分娩時可高達34X109/L。

五、血小板生理

血小板形態(tài)一體積小，無細胞核，雙面微凸圓盤狀，直徑2-3

微米。

血小板數(shù)量一正常人為(100-300)X109/L。正常變動范圍為

6%-10%,一般午后比清晨高，冬季比春季高，劇烈運動后及妊娠中、

晚期升高，靜脈血的血小板數(shù)量比毛細血管血的高。

生理特性：

1、黏附：血管內(nèi)皮細胞損傷時出現(xiàn)；主要由血小板膜上的糖蛋白

(GP),內(nèi)皮下成分(主要為膠原纖維)及血漿vonWillebrand因子(vWF)

參與。GPIb是參與黏附的主要蛋白。

2、釋放：血小板受刺激后排出致密體、a-顆粒或溶酶體內(nèi)貯存

的物質(zhì)。

3、聚集：血小板與血小板之間的相互黏著。此過程需要纖維蛋

白原、Ca2+及血小板膜上的GPH/HIa的參與。GPH/IIIa同時也參

與黏附，但與GPIb不同的事，GPH/HIa必須在活化狀態(tài)下才能通

過與纖維蛋白原或vWF結(jié)合而參與黏附，GPIb在靜息狀態(tài)下即可通

過vWF的橋梁作用即可與膠原纖維結(jié)合而參與黏附過程。

生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血

酶、血栓烷A2(TXA2)等；

病理性致聚劑：細菌、病毒、免疫復合物、藥物等。

致聚劑的機制不明，但是可知凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度，提

高游離Ca2+濃度的因素，均可促進血小板凝聚，反之，抑制凝聚。

TXA2與前列環(huán)素(PGI2)對血小板聚集的影響：

TXA2對血小板的聚集有正反饋促進作用；PGI2作用相反。阿司匹

林由于可以抑制環(huán)加氧酶的.作用，減少TXA2的生成，具有抗血小板

凝聚的作用。

4、收縮：血小板具有收縮功能，這與血小板的收縮蛋白有關。

5、吸附：血小板表面可吸附多種凝血因子。

血小板生成和破壞

生成:從骨髓成熟的巨核細胞胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性

的小塊胞質(zhì)。從巨核細胞到血小板入血，需8—10天，一半以上在外

周血液中循環(huán)，其余貯存在脾臟。生成受血小板生成素的調(diào)解。

破壞：入血后的血小板，平均壽命7-L4天，但只有最初兩天具

有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。

功能：

1、維護血管壁完整性的功能。

2、參與生理止血功能。

(1)血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。

(2)血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，ADP使血

小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。

(3)促進血液凝固，形成牢固止血栓。

六、生理性止血

基本過程：血管收縮，血小板血栓形成和血液凝固。

概念：二期止血一血管受損時除了血管收縮和血小板止血栓形成

外，還可以啟動凝血系統(tǒng)，在局部迅速發(fā)生血液凝固，使血漿中可溶

性的纖維蛋白原變成不溶性的纖維蛋白，交織成網(wǎng)，以加固血栓。

七、血液凝固

1、概念：血液由流動的溶膠狀態(tài)(液體狀態(tài))變成不流動的凝膠

狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。

本質(zhì)：多種凝血因子參與的酶促生化反應(有限水解反應)。

2、基本過程：

(1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)o

(2)凝血酶原變成凝血酶。

(3)纖維蛋白原降解為纖維蛋白。

其中，因子X的激活可通過兩個途徑實現(xiàn)：內(nèi)源性激活途徑和外

源性激活途徑。

3、凝血因子的特點：

(1)除因子W(Ca2+)和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。

(2)血液中因子n、vn、汰、x、xi、刈等通常以無活性酶原存

在。

(3)皿因子以活性形式存在于血液中，但必須in因子存在才能起

作用。

(4)部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參與，所以肝臟病變

成VitK缺乏常導致凝血異常。

(5)因子訓I為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。

4、內(nèi)、外源凝血途徑的不同點：

始動因子參與反應步產(chǎn)生凝血速發(fā)生條件

驟度

內(nèi)源性凝膠原纖維等激活因較多較慢血管損傷或試管內(nèi)

血子刈凝血

外源性凝組織損傷產(chǎn)生因子較少較快組織損傷

血m

內(nèi)源性凝血(IntrinsicPathway)：內(nèi)源性凝血全過程完全依靠

血漿內(nèi)的凝血因子來完成；由因子XH首先啟動的凝血過程，主要包

括表面激活階段、磷脂表面階段和纖維蛋白生成階段。

外源性凝血(ExtrinsicPathway)：外源性凝血是由于組織損傷

血管破裂的情況下，由因子III釋放啟動引起的凝血;該過程參與的

的因子少，途徑簡單，故外源性凝血耗時極短。

凝血過程是一個正反饋過程。

內(nèi)源性凝血途徑中因子X酶復合物包含：FlXa、Ca2+、FVffla、磷

脂。

甲、乙和丙型血友病分別缺乏因子皿、IX、XI。

內(nèi)源性凝血中的正反饋是：FXDa使前激肽釋放酶激活，成為激

肽釋放酶;后者可反過來激活FXH,生成更多的FXDa。

外源性凝血中的正反饋是：FWa促使FX激活，生成的FXa又

能反過來激活FVD,進而使更多FX被激活。

內(nèi)源性和外源性凝血途徑之間的聯(lián)系是FVIIa一組織因子復合物

一該復合物在Ca2+的參與下還能激活FIX,生成FlXa,FlXa除能與

FVffla結(jié)合而激活FX外，也能反饋激活FWL

凝血酶原復合物成分：FXa-FV-Ca2+-磷脂復合物。

凝血酶作用：

(1)使纖維蛋白原降解為纖維蛋白單體

(2)激活FXIH,生成FXHIa

(3)FXIHa促使纖維蛋白單體形成纖維蛋白多聚體

(4)可激活FV、FVDI、FXI,成為凝血過程中的正反饋途徑；

(5)活化血小板，為因子X酶復合物和凝血酶原復合物的形成提

供有效的磷脂表面

組織因子是生理性凝血的啟動物，而內(nèi)源性凝血對凝血反應開始

后的維持和鞏固起非常重要的作用。

5、機休組織損傷時的凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起

作用，且相互促進。

八、抗凝和纖維蛋白溶解

1、血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶ID和肝素。

生理性抗凝物質(zhì)包括：絲氨酸蛋白酶抑制劑，蛋白質(zhì)C系統(tǒng)，組

織因子途徑抑制物。

肝素：主要有肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生。主要通過增強抗凝

血酶HI的活性而發(fā)揮間接抗凝作用。另外還可刺激血管內(nèi)皮細胞釋

放組織因子途徑抑制物(TFPI)而抑制凝血過程。

枸椽酸鈉、草酸鈉和草酸鉀作為體外抗凝劑的抗凝機理是：它們

能與血漿中的Ca2+結(jié)合，從而起抗凝作用。

華法林抗凝機理：維生素K拮抗劑，抑制FII、FVD、FIX、FXo

2、纖維蛋白溶解系統(tǒng)：(+)：促進作用(-)：抑制作用

纖維蛋白溶解分為纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解兩個基本

階段。

纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶解酶原，纖溶酶，纖溶酶原激活物

和纖溶抑制物。

3、正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因:

（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物

質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)

九、ABO血型系統(tǒng)

1、血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。

2、ABO血型的種類:

ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在

于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗

B抗體。根據(jù)紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型:

血型ABAB0

紅細胞上的凝集原（抗

ABA和BH抗原

原）

血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B

3、抗原本質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。

ABO抗原特異性是在H抗原基礎上形成的。

4、抗體本質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，主要為IgM,不

能通過胎盤。

5、輸血原則：同型輸血。

無同型血時，可按下列原則：（1）0型輸給A、B、AB型;AB型可

接受A、B、0型血，（2）必須少量（〈300ml）,緩慢輸血。

6、交叉配血試驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的

紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交

叉配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，因為主要應防止供者的紅細

胞上的抗原被受者血清抗體凝集。

十、Rh血型

特點：(1)大多數(shù)人為Rh陽性血。

(2)血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應答反應產(chǎn)生，主要

為IgG,可以通過胎盤。

(3)Rh陰性的母親第二次妊娠時(第一胎為陽性時)可使Rh陽性

胎兒發(fā)生嚴重溶血。

十一、紅細胞生成及調(diào)節(jié)

1、紅細胞生成原料和輔助物質(zhì)：

(1)原料：珠蛋白和鐵。

(2)促成熟因子：維生素B12、葉酸、內(nèi)因子。

(3)調(diào)節(jié)因子，促成紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另

外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。

2、紅細胞生成某些階段的特點：

(1)髓系多潛能干細胞：有很強的自我復制和多向分化的潛能。

(2)定向祖細胞：定向分化且自我復制能力低。

(3)成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解

和磷酸戊糖途徑。

第三章血液循環(huán)

一、心肌細胞的類型

快反應自律細胞：浦肯野氏細胞

自律細胞慢反應自律細胞：竇房結(jié)和房室交界區(qū)

心肌細胞（房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)）細胞

快反應非自律性細胞：心房、心室細胞

工作細胞

慢反應非自律細胞：結(jié)區(qū)細胞

1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、

傳導性、收縮性、無自律性。

2.特殊傳導系統(tǒng)：具有興奮性、傳導性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無

收縮性。

特殊傳導系統(tǒng)包括：（D竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）一

一慢反應細胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細胞無自律性，傳導速度最慢，

是形成房一室延擱的原因。

（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維一一快反應細胞

3.區(qū)分快反應細胞和慢反應細胞的標準:動作電位0期上升的速

度。快反應細胞0期去極化速度快。多由快Na通道開放造成Na+內(nèi)

流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道開

放造成Ca2+內(nèi)流形成。

二、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理

1.靜息電位一一K+外流的平衡電位。

2.動作電位一一復極化復雜，持續(xù)時間較長。

0期（去極化）——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動作電位

的上升支。由-90mv上升至+30mv；心室肌細胞Na+通道與骨骼肌和神

經(jīng)細胞的不完全相同，一般對河豚毒不敏感。

1期（快速復極初期）一一K+外流所致。由+30mv下降到Omv

2期（平臺期）一一Ca2+、少量Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。

平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心

肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

3期（快速復極末期）一一Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。Omv

下降到-90mv

4期（靜息期）一一工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在

靜息電位水平，細胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運。自律

細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最

大復極電位。

三、自律細胞的跨膜點位極其形成機制

（一）浦肯野細胞：快反應自律細胞，動作電位具有0、1、2、3、

4期。除四期外，浦肯野細胞動作電位的形態(tài)和離子基礎與快反應非

自律性心室肌細胞的相似。

浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制一1種外向電流

（Ik,K+）的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流（If,Na+負載）的逐漸增強，相

比之下If的作用更大。

（二）竇房結(jié)細胞：慢反應自律細胞

心室肌細胞與竇房結(jié)起搏細胞跨膜電位的不同點：

靜息電位閾電位0期去0期結(jié)束去極幅度4期膜電膜電位分

/最大舒極化速時膜電位位期

張電位值度值

心室肌靜息電位-70mV迅速+30mV（反大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、

細胞值-90mV極化）4共5個時

期

竇房結(jié)最大舒張-40mV緩慢OmV（不出?。?0mV）不穩(wěn)定，0、3、4共

細胞電位現(xiàn)反極可自動去3期，無平

-70mV化）極化臺期

竇房結(jié)細胞：4期自動去極化形成的離子機制一1種外向電流

（Ik,K+）的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流Qf,ICa-T）構(gòu)成。相比之下，

Ik的進行性衰減，作用更大。

四、心肌細胞電生理特性

（一）興奮性：

1、動作電位過程中心肌興奮性的周期性變化：有效不應期一相

對不應期一超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個心肌收縮期

和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮，從而保證了心臟的交替的

收縮射血和舒張充盈活動。

在相對不應期和超常期，Na+通道尚未完全復活，膜電位的絕對

值小于靜息電位水平，而且在相對不應期時Na+通道也尚未全部復

活，因此，若此時接受一次刺激，所產(chǎn)生的動作電位0期去極化的幅

度和速率都比正常動作電位小，動作電位時程較短，興奮的傳導速度

也比較慢。

2、影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距

離等。

另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升

高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中

度增高時，細胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距

閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度

減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高

時，心肌興奮性先升高后降低。

3、期前收縮和代償間隙：

心室肌在有效不應期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點的異常

刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的

不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

（二）自律性：

1、心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)

細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的

自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)一房室束一浦肯野氏纖維。

2、竇房結(jié)細胞通過搶先占領和超速驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種

機制控制潛在起搏點。

3、心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+

內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大復極電位和閾電位差距

的影響。

浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制一1種外向電流

（Ik,K+）的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流（If,Na+負載）的逐漸增強，相

比之下If的作用更大。

竇房結(jié)細胞：4期自動去極化形成的離子機制一1種外向電流

（Ik,K+）的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流（If,ICa-T）構(gòu)成。相比之下，

Ik的進行性衰減，作用更大。

乙酰膽堿使竇房結(jié)自律細胞膜上的K+通道開放概率增高，導致

復極3期K+外流增加，導致最大復極電位的絕對值增大，因此自動

興奮的頻率降低，心率減慢。

兒茶酚胺可以增加竇房結(jié)If和ICa-T,加快4期自動去極化的

速率，使自動興奮的頻率增高，心率加快。

（三）傳導性：

心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞

體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。

傳導的特點：1、主要傳導途徑為：竇房結(jié)一心房肌一房室交界

一房室束及左右束支一浦肯野氏纖維一心室肌

2、房室交界處傳導速度慢，形成房一室延擱，以保證心房、心

室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

3、心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，

從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。

心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速

度和幅度成正變關系。

（四）收縮性：（機械特性）

1、心肌收縮的特點：①同步收縮②不發(fā)生強直收縮③對細

胞外Ca2+的依賴性。

2、影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強

心肌收縮力，低02、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

“興奮一收縮脫耦聯(lián)”一去除心肌細胞外的Ca2+,心肌仍可產(chǎn)

生動作電位，但不能發(fā)生收縮。

心肌收縮結(jié)束后，使細胞內(nèi)Ca2+濃度恢復到靜息水平的機制：

（1）肌質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+泵主動回收Ca2+進入肌質(zhì)網(wǎng)；（2）細胞膜上

的Na+-Ca2+交換體將Ca2+排出細胞外；（3）細胞膜上的Ca2+泵可將

少量Ca2+主動排出細胞。

五、心臟的泵血功能

（一）心動周期與心率

1.概念:心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個機械活動周期稱為心動周

期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指

心室活動周期。

心動周期分期經(jīng)歷的時間

1、等容收縮期0.06-0.08

心室收縮期2、快速射血期0.11

3、減慢射血期0.14

1、等容舒張期0.06-0.08

心室舒張期2、快速充盈期0.11

3、減慢充盈期0.19

4、心房收縮期0.1

2.心率與心動周期的關系：

心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收

縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相

對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

（二）心臟泵血

1、射血與充盈血過程（以心室為例）：

①等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當室內(nèi)壓超

過房內(nèi)壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態(tài)，故心室

處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當室內(nèi)壓超過主動脈壓時，主動

脈瓣開放，進入射血期。

②快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心

室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓

力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。

③等容舒張期：心室開始舒張,主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態(tài),

故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當心室舒張至室內(nèi)壓低于

房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。

④快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力

差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓

力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。

⑤心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進

一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。

2、特點：

①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮

和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。

②瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。

③一個心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，

因為肺動脈壓力僅為主動脈的l/6o

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心動周期中，左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末，左心室

內(nèi)壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從

血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過主動脈壓

的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒

張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內(nèi)壓應在充盈開始之前最低即等

容舒張期末最低。

(三)心音

1、第一心音與第二心音的異同：

標志心音特點主要形成原因

音調(diào)低，歷時較

第一心音心室收縮開始心室肌收縮，房室瓣關閉

長

音調(diào)高，歷時較半月瓣關閉振動，血流沖擊動脈壁

第二心音心室舒張開始

短的振動

2、第一心音和第二心音形成機制：

(1)第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房

室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管

壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種

活動產(chǎn)生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音

中主要成分是房室瓣關閉。

(2)第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半

月瓣關閉。

3、第三心音和第四心音:

是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有

關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。

(四)心臟泵血功能的評價

1、每搏輸出量及射血分數(shù)：

一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀

態(tài)下約為60-80mlo每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射

血分數(shù)(EF),人體安靜時的射血分數(shù)約為55%-65%。射血分數(shù)與心肌

的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)

也越大。

2、每分輸出量與心指數(shù)：

每分輸出量=每搏輸出量X心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血

量，約為5-6Lo

心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。

心指數(shù)：安靜空腹時每一平方米體表面積的每分心輸出量3.0—

3.5L/min.m2o靜息心指數(shù)隨年齡增長而逐漸下降，10歲左右少年的

最高，可達4L/min.m2o

3、心臟作功

心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為

血液的動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。

每搏功：心室一次收縮所作的功。

每搏功=搏出量X射血壓力+動能

由于靜息狀態(tài)下，動能在整個左心室每搏功中所占比例可以忽略

不計，射血壓力=射血期左心室內(nèi)壓一心室舒張末壓，射血期左心室

內(nèi)壓可用平均動脈壓來代替，心室舒張末壓可用左心房平均壓來代

替，因此

每搏功=搏出量X（平均動脈壓一左心房平均壓）

每份功等于心室每分鐘所作的功。

（五）影響心輸出量的因素

心輸出量是搏出量和心率的乘積，搏出量主要與心臟前負荷，心

肌收縮力，后負荷有關;心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調(diào)

節(jié)機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出

量。

1、前負荷對搏出量的影響：

前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容

積、心室肌初長度，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調(diào)節(jié)

的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加

或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機制，是

通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應

靜脈回流的變化。

正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室

功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關系，而心肌的

初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度⑵0-2.2um）

之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度

后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負荷是平行

關系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。如果

出現(xiàn)降支，表明心肌細胞的收縮功能已嚴重受損（出現(xiàn)在有些慢性心

臟病患者，心臟過度擴張）。

異長調(diào)節(jié)的主要作用是：對搏出量的微小變化進行精細的調(diào)節(jié)，

使心室射血量與靜脈回心血量之間能保持平衡,從而使心室舒張末期

的容積和壓力能保持在正常范圍，例如在改變體位，或左右心室的搏

出量發(fā)生不平衡時，此時異長調(diào)節(jié)立即發(fā)揮作用。

心室在舒張末期充盈的血量是靜脈回心血量和射血后心室內(nèi)剩

余血量二者之和。

靜脈回心血量的多少是決定心室前負荷大小的主要因素。

影響靜脈回心血量的主要因素：

①心室充盈期的持續(xù)時間

②靜脈回流速度

③心包內(nèi)壓

④心室順應性：順應性降低（心肌纖維化，心肌肥厚），心室舒張

期充盈量減少。

2、后負荷對搏出量的影響：（直接影響搏出量）

心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時,

心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏

輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機制，維持適當?shù)男妮敵?/p>

量。

3、心肌收縮能力對搏出量的影響：

心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài),是一種不依賴于負荷而改變心

肌力學活動的、內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每