2022年度臨床助理醫(yī)師微生物學(xué)考點：葡萄球菌屬新

千里之行，始于足下讓知識帶有溫度。第第2頁/共2頁精品文檔推薦2022年度臨床助理醫(yī)師微生物學(xué)考點：葡萄球菌屬一.金黃色葡萄球菌

(一)生物性狀

1、顏色和染色：無芽胞，無鞭毛

2、培育特性：需氧或兼性厭氧。培育養(yǎng)分要求不高。屬內(nèi)不同菌種可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。

■致病性葡萄球菌菌落呈金黃色，于血瓊脂平板上生長后在菌落四周還可見完全透亮溶血環(huán)(B溶血)。

3、生化反應(yīng)：

①多數(shù)能分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。

②致病性菌株能分解甘露醇，產(chǎn)酸。

③觸酶(過氧化氫酶)陽性，可與鏈球菌相區(qū)分。

4、抗原：

⑴葡萄球菌A蛋白(SPA)：存在于細胞壁上的表面抗原，可與IgG的Fc段結(jié)合，可進行協(xié)同凝集，并具有抗吞噬等生物學(xué)活性。

⑵莢膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。

⑶多糖抗原：具有群特異性，存在于細胞壁。

5、分類：

⑴按DNA相關(guān)性分：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。

⑵按有無凝固酶(血漿凝固酶)分：凝固酶陽性菌、凝固酶陰性菌。

6、反抗力：

①葡萄球菌對外界反抗力強。

②對堿性染料(龍膽紫)較敏感。

③對青霉素、金霉素、紅霉素、慶大霉素高度敏感，對鏈霉素中度敏感，對磺胺、氯霉素敏感性較差。

④易產(chǎn)生耐藥性，尤其對青霉素。

(二)致病性

葡萄球菌中毒性的是金黃色葡萄球菌。

1、致病物質(zhì)(填空)

⑴酶

■血漿凝固酶：鑒定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo)，包括游離凝血酶和結(jié)合凝血酶。

其致病機理：①阻礙吞噬細胞的吞噬和細胞內(nèi)消化作用。

②愛護病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。

③引起四周纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。

■耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，耐熱，能較強的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)之一。

■纖維蛋白溶酶(葡激酶)：激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶，導(dǎo)致血漿纖維蛋白的溶解，有利于病菌的集中。

■透亮質(zhì)酸(集中因子)：降解結(jié)締組織的透亮質(zhì)酸。

■脂酶：分解脂肪。

■觸酶：分解過氧化氫。

⑵毒素

■葡萄球菌溶素：破壞膜的完整性導(dǎo)致細胞溶解，對人類有致病作用的主要為a溶素。

■殺白細胞素(PV)：分快(F)慢(S)兩種組分，兩者必需協(xié)同才能有作用。攻擊中性粒白細胞和巨噬細胞，增加侵襲力。

■腸毒素：一組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質(zhì)，可反抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎，即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過抗原遞呈細胞的處理能非特異性刺激T細胞增值并釋放過量細胞因子致病。

■表皮剝脫毒素(表皮溶解毒素)：有兩個血清型，A型耐熱，B型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。

■毒素休克綜合癥毒素-1：引起多器官。多系統(tǒng)的功能紊亂，超抗原作用。

⑶細胞表面結(jié)構(gòu)蛋白：莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A

2、所致疾病

⑴侵襲性疾?。阂阅撃[形式為主的化膿性炎癥。①皮膚化膿性炎癥：濃汁金黃而粘稠，病灶界限清晰，多為局限性。

⑵毒素性疾?。河赏舛舅匾鸬闹卸拘约膊?。①食物中毒;②燙傷樣皮膚綜合癥;③毒性休克綜合癥(TSS)。

(三)免疫性：人類對葡萄球菌有肯定的自然?免疫力。

(四)微生物檢查法

致病性葡萄球菌的鑒定依據(jù)：①能產(chǎn)生金黃色色素;②有溶血性;③凝固酶試驗陽性;④耐熱核酸酶試驗陽性;⑤能分解甘露醇產(chǎn)酸。

二、凝固酶陰性葡萄球菌CNS

㈠生物學(xué)性狀

CNS為G+菌，最常見的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。

㈡致病性

①泌