藥理學(xué)第四章血液循環(huán)系統(tǒng)藥理詳解演示文稿

藥理學(xué)第四章血液循環(huán)系統(tǒng)藥理詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有31頁\編輯于星期二（優(yōu)選）藥理學(xué)第四章血液循環(huán)系統(tǒng)藥理現(xiàn)在是2頁\一共有31頁\編輯于星期二第一節(jié)作用于心臟的藥物1.正性肌力藥物

強心苷類（洋地黃、地高辛）

受體激動藥（腎上腺素）

磷酸二酯酶抑制藥（咖啡因、米力農(nóng)）2.抗心率失常藥物

受體阻斷劑（普萘洛爾）

鈣離子通道阻滯劑（維拉帕米）鈉離子通道阻滯劑（奎尼丁、普魯卡因胺）現(xiàn)在是3頁\一共有31頁\編輯于星期二強心苷類

（CardiacGlycosids)現(xiàn)在是4頁\一共有31頁\編輯于星期二洋地黃(Digitalis)洋地黃毒苷（Digitoxin)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(StrophanthinK)喹巴因（Ouabin,

毒毛花G）強心苷類

（CardiacGlycosids)現(xiàn)在是5頁\一共有31頁\編輯于星期二強心苷類1、長效類：洋地黃毒苷，脂溶性高、吸收好，T1/2達(dá)5-7天。——慢性心力衰竭2、中效類：地高辛，口服生物利用度個體差異大，T1/2=33-36小時?！孕牧λソ?、短效類：毛花苷丙和毒毛花苷K，口服吸收少，需靜脈給藥?！糜诩毙孕牧λソ摺倔w內(nèi)過程】現(xiàn)在是6頁\一共有31頁\編輯于星期二【作用機制】強心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na＋量增加，而K＋減少，胞內(nèi)Na＋增多后通過Na＋-Ca2＋雙向交換機制使Na＋內(nèi)流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋內(nèi)流↑Na＋外流↑，最終使細(xì)胞內(nèi)Na＋↓Ca2＋↑?，F(xiàn)在是7頁\一共有31頁\編輯于星期二【藥理作用】1.正性肌力作用：對心臟具有高度選擇性，能顯著增加衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，解除心衰的癥狀。2.減慢心率和房室傳導(dǎo)3.利尿作用現(xiàn)在是8頁\一共有31頁\編輯于星期二血管損傷血管內(nèi)皮下組織血小板激活（粘附、聚集、釋放）血小板止血栓（初步止血）血凝塊形成（有效止血）血管收縮凝血系統(tǒng)激活纖維蛋白形成5-HTTXA2血小板止血栓（初步止血）第二節(jié)促凝血藥和抗凝血藥生理性止血過程現(xiàn)在是9頁\一共有31頁\編輯于星期二凝血酶原激活復(fù)合物形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血過程：三階段現(xiàn)在是10頁\一共有31頁\編輯于星期二瀑布學(xué)說現(xiàn)在是11頁\一共有31頁\編輯于星期二二、纖維蛋白溶解系統(tǒng)

現(xiàn)在是12頁\一共有31頁\編輯于星期二三、促凝血藥影響凝血因子的促凝血藥：維生素K、酚磺乙胺抗纖維蛋白溶解藥：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸作用于血管的促凝血藥：安特諾新現(xiàn)在是13頁\一共有31頁\編輯于星期二維生素K

（vitaminK）K1：植物K2：腸道細(xì)菌合成K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性現(xiàn)在是14頁\一共有31頁\編輯于星期二

VitK作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。【藥理作用】現(xiàn)在是15頁\一共有31頁\編輯于星期二維生素K缺乏引起的出血新生幼畜出血香豆素類、水楊酸鈉等所致出血慢性腹瀉所致出血長期應(yīng)用廣譜抗生素所致出血【臨床應(yīng)用】潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫新生幼畜溶血及高鐵血紅蛋白癥【不良反應(yīng)】維生素K缺乏癥現(xiàn)在是16頁\一共有31頁\編輯于星期二酚磺乙胺（止血敏）【藥理作用】增加血小板數(shù)量、聚集和粘附力，促進(jìn)凝血活性物的釋放，增強毛細(xì)血管抵抗力降低其通透性作用。

【應(yīng)用】各種出血——手術(shù)前后止血，消化道出血等現(xiàn)在是17頁\一共有31頁\編輯于星期二氨甲苯酸（止血芳酸）

氨甲環(huán)酸（凝血酸）【臨床應(yīng)用】

1.纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)引起的出血——尿道、肺、肝、胰、子宮、腎上腺、甲狀腺等臟器外傷或手術(shù)后出血

2.一般慢性滲血【作用機制】

纖維蛋白溶解劑。競爭性阻斷纖溶酶原與纖維蛋白結(jié)合現(xiàn)在是18頁\一共有31頁\編輯于星期二安特諾新（安絡(luò)血）促毛細(xì)血管收縮，降低毛細(xì)血管通透性增強斷裂毛細(xì)血管斷端回縮作用。用于血管通透性增高引起的出血，如牙出血、鼻出血、紫癜、內(nèi)臟出血等?，F(xiàn)在是19頁\一共有31頁\編輯于星期二止血藥的合理使用較大的靜脈、動脈止血：結(jié)扎、止血鉗等物理止血體表小血管、毛細(xì)血管出血：局部壓迫、腎上腺素等出血性紫癜、鼻出血、外殼小手術(shù)：安絡(luò)血預(yù)防術(shù)后出血，消化道、腎、肺出血等：酚磺乙胺幼雛出血性疾病、肝功障礙、VK缺乏出血：維生素K纖維蛋白溶解所致出血：6-氨基乙酸、氨甲苯酸現(xiàn)在是20頁\一共有31頁\編輯于星期二抗凝血藥(anticoagulants)是一類能干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。四、抗凝血藥影響凝血酶和凝血因子形成的藥物：肝素、華法林體外抗凝血藥：枸櫞酸鈉纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶抗血小板聚集藥：阿司匹林現(xiàn)在是21頁\一共有31頁\編輯于星期二1.化學(xué)結(jié)構(gòu)：D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺殘基交替排列直鏈粘多糖2.來源：藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取肝素(heparin)[化學(xué)結(jié)構(gòu)與來源]現(xiàn)在是22頁\一共有31頁\編輯于星期二1.肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用?？鼓涪螅╝ntithrombinⅢ,ATⅢ）

【藥理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑2.其它作用：降脂、抗炎、抗血管內(nèi)膜增生現(xiàn)在是23頁\一共有31頁\編輯于星期二

1．血栓栓塞性疾?。荷铎o脈血栓、肺栓塞、腦栓塞、急性心肌梗塞。

2．彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。

3.手術(shù)抗凝【臨床應(yīng)用】現(xiàn)在是24頁\一共有31頁\編輯于星期二1.自發(fā)性出血

（魚精蛋白對抗）2.血小板缺乏3.早產(chǎn)及胎兒死亡4.骨質(zhì)疏松

5.過敏反應(yīng)【不良反應(yīng)】現(xiàn)在是25頁\一共有31頁\編輯于星期二

口服抗凝藥基本結(jié)構(gòu)：4-羥基香豆素香豆素類雙香豆素（dicoumarol）華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）現(xiàn)在是26頁\一共有31頁\編輯于星期二維生素K拮抗劑阻斷維生素K環(huán)氧化物還原酶的作用，抑制維生素K由環(huán)氧化物型向氫醌型轉(zhuǎn)化，阻止維生素K的反復(fù)利用。【藥理作用】維生素K循環(huán)現(xiàn)在是27頁\一共有31頁\編輯于星期二1.對已形成的凝血因子無抑制作用2.抗凝作用出現(xiàn)時間較慢，需8～12小時后發(fā)揮作用，1～3天達(dá)到高峰3.停藥后抗凝作用尚可維持?jǐn)?shù)天作用特點：現(xiàn)在是28頁\一共有31頁\編輯于星期二口服吸收完全與血漿蛋白結(jié)合率為90%-99%t1/2為10-60小時主要在肝及腎中代謝【體內(nèi)過程】【臨床應(yīng)用】防治體內(nèi)出血性疾病現(xiàn)在是29頁\一共有31頁\編輯于星期二①維生素K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素可使本類藥物作用加強。②阿司匹林可與本類藥物發(fā)生協(xié)同作用。③羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強。④肝藥酶誘導(dǎo)劑，可