第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿_第1頁
第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿_第2頁
第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿_第3頁
第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿_第4頁
第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩29頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第二節(jié)組織的損傷與修復演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有34頁\編輯于星期四優(yōu)選第二節(jié)組織的損傷與修復現(xiàn)在是2頁\一共有34頁\編輯于星期四二、細胞的適應性反應定義:機體為適應環(huán)境變化,自身的代謝、結構、功能發(fā)生改變,避免損傷發(fā)生的過程。(一)、萎縮(二)、肥大(三)、增生(四)、化生包括:現(xiàn)在是3頁\一共有34頁\編輯于星期四(一)、萎縮(1)定義:發(fā)育正常的器官、組織、或細胞體積縮小稱為萎縮。(2)分類:①生理性萎縮;(成年-胸腺、更年-性腺、老年-各器官)②病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮(又分全身性、局部性)、廢用性萎縮、神經(jīng)性萎縮(脊髓灰質(zhì)炎)、壓迫性萎縮(例腎盂積水)、內(nèi)分泌性萎縮現(xiàn)在是4頁\一共有34頁\編輯于星期四(二)、肥大(1)定義:體積增大(細胞、組織、器官)(2)分類:①生理性肥大:妊娠期-子宮

②病理性肥大:高血壓病→左心室肥大現(xiàn)在是5頁\一共有34頁\編輯于星期四(三)、增生(1)定義:實體細胞的增多細胞、組織、器官體積增大(2)分類:①生理性增生:月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜的增生②病理性增生:

再生性(潰瘍)激素性(子宮內(nèi)膜增生癥)現(xiàn)在是6頁\一共有34頁\編輯于星期四(四)、化生(1)定義:一種分化成熟的細胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞或組織的過程(為病理狀態(tài)下的適應反應)(2)常見類型:①鱗狀細胞化生:慢支纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮②腸上皮化生:慢性萎縮性胃炎腺上皮→腸上皮現(xiàn)在是7頁\一共有34頁\編輯于星期四三、組織和細胞的損傷定義:組織細胞損傷后,會產(chǎn)生一系列形態(tài)變化和功能改變。(一)、變性(可復性)(1)細胞水腫(2)脂肪變性(3)玻璃樣變性(二)、壞死(不可復性)(1)凝固性壞死(干酪樣壞死、壞疽)(2)液化性壞死(3)纖維素性壞死(4)壞疽包括:現(xiàn)在是8頁\一共有34頁\編輯于星期四(一)、變性(可復性)

(1)細胞水腫(水變性)①概念:細胞內(nèi)水、鈉過多積聚。②原因、機理:急性感染、缺氧、毒素引起細胞膜損傷(主要見于心、肝、腎)→通透性↑,使細胞內(nèi)水↑,Na+↑線粒體損傷、吸水性↑,影響生物氧化,ATP↓,細胞膜鈉泵作用障礙→細胞內(nèi)H2O、Na+積聚(正常時細胞內(nèi)外液是動態(tài)平衡的)現(xiàn)在是9頁\一共有34頁\編輯于星期四

正常腎腎水變性現(xiàn)在是10頁\一共有34頁\編輯于星期四(2)脂肪變性:①概念:在非脂肪細胞內(nèi),胞漿內(nèi)出現(xiàn)了脂滴或脂滴增多,稱為脂肪沉積或脂肪變性。(肝細胞多見:鵝肝)

②原因及機理:在急性感染、缺氧、毒素→線粒體受損,生物氧化過程障礙,ATP↓,輔酶A↓→使進入細胞的脂肪不能被充分氧化,或者運走,加之脂蛋白的分解↑及合成障礙→細胞漿內(nèi)見脂滴或脂滴↑?,F(xiàn)在是11頁\一共有34頁\編輯于星期四脂肪肝現(xiàn)在是12頁\一共有34頁\編輯于星期四正常肝現(xiàn)在是13頁\一共有34頁\編輯于星期四(3)玻璃樣變性:①概念:指病變組織出現(xiàn)均勻一致半透明的似毛玻璃狀的蛋白性物質(zhì)。②分類:◆纖維結締組織玻璃樣變-(見于纖維瘢痕、纖維化的腎小球)◆血管壁玻璃樣變-(見于高血壓病時的細動脈)

◆細胞內(nèi)玻璃樣變-見于腎炎時腎曲管上皮細胞、慢性酒精中毒時肝細胞核周圍出現(xiàn)不規(guī)則的紅色絲狀網(wǎng)狀物(微管、微絲)現(xiàn)在是14頁\一共有34頁\編輯于星期四血管壁玻璃樣變現(xiàn)在是15頁\一共有34頁\編輯于星期四(二)壞死

1、概念:活體局部組織細胞的死亡。

2、原因及機理:任何致病因素只要有一定的強度和作用時間而使組織細胞代謝完全停止就能引起壞死。(細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學標志:核濃縮、

核碎裂、核溶解)現(xiàn)在是16頁\一共有34頁\編輯于星期四腎小管上皮細胞壞死現(xiàn)在是17頁\一共有34頁\編輯于星期四(1)凝固性壞死:蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時,壞死區(qū)呈灰黃,干燥,質(zhì)實狀態(tài),稱為凝固性壞死。多見于心,肝,腎,脾等器官。干酪樣壞死是其特殊類型(結核菌感染引起)。(2)液化性壞死:壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少,或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶,或組織富含水份和磷脂,則壞死組織易發(fā)生溶解液化,稱為液化性壞死。見于細菌引起的膿腫,缺血缺氧引起的腦軟化?,F(xiàn)在是18頁\一共有34頁\編輯于星期四腎凝固性壞死現(xiàn)在是19頁\一共有34頁\編輯于星期四(3)纖維素樣壞死:曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結締組織和血管壁,是變態(tài)反應性結締組織病(風濕病、類風濕性關節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈火等)和急進性高血壓的特征性病變。(4)壞疽;①概念:指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染并出現(xiàn)特殊的形態(tài)學改變稱為壞疽。特點:壞死組織色黑、有臭味。②分類現(xiàn)在是20頁\一共有34頁\編輯于星期四

干性壞疽

濕性壞疽氣性壞疽

部位多發(fā)生于四肢多發(fā)生于內(nèi)臟(肺、腸、子宮、闌尾)。其次:四肢見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷條件動脈阻塞而靜脈回流仍通暢動脈阻塞,靜脈回流受阻伴有淤血水腫

病變干固皺縮,呈黑褐色,與正常組織之間有明顯分界線,惡臭味輕,較輕的全身中毒癥狀腫脹,濕潤,呈深藍、黑綠色,與正常組織無明顯分界,有惡臭,嚴重的全身中毒癥狀分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體,壞死組織呈蜂窩狀,污穢暗棕色,按之有捻發(fā)感,毒素吸收多,故后果危重現(xiàn)在是21頁\一共有34頁\編輯于星期四左環(huán)指干性壞疽現(xiàn)在是22頁\一共有34頁\編輯于星期四腸濕性壞疽現(xiàn)在是23頁\一共有34頁\編輯于星期四子宮氣性壞疽現(xiàn)在是24頁\一共有34頁\編輯于星期四(5)、結局:①溶解吸收②分離排出

潰瘍:皮膚或粘膜的壞死組織脫落后所留下的缺損??斩矗耗I或肺的壞死組織經(jīng)自然管道排出后所留下的空腔。③機化④包裹或鈣化現(xiàn)在是25頁\一共有34頁\編輯于星期四三、損傷的修復定義:組織細胞損傷后,機體對損傷的組織在結構和功能上進行修補、恢復的過程(一)、再生(二)、肉芽組織:由新生毛細血管、成纖維細胞及炎細胞組成,呈顆粒狀,質(zhì)地柔軟,似鮮嫩的肉芽。(三)、創(chuàng)傷修復:因外力作用引起的組織缺損或斷離,通過細胞再生進行修復的過程。

內(nèi)容:現(xiàn)在是26頁\一共有34頁\編輯于星期四(一)再生

1、概念:組織缺損后,由鄰近細胞分裂增生來完成修復的過程。

2、分類:(1)生理性再生:指在生理狀態(tài)下,許多組織細胞不斷消耗損失,不斷地由同種細胞分裂增生加以補充。例:紅細胞衰老死亡、由造血器官補充,120天一周期。現(xiàn)在是27頁\一共有34頁\編輯于星期四(2)病理性再生:指在病理狀態(tài)下,組織缺損后所發(fā)生的增生,分完全性再生和不完全性再生。↓不能通過原組織的再生,恢復原來的結構與功能,而是通過纖維結締組織增生補充時稱為不完全性再生?,F(xiàn)在是28頁\一共有34頁\編輯于星期四穩(wěn)定細胞—靜止細胞較強潛在再生能力各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)C(肝、胰、內(nèi)分泌腺、皮脂腺)和腎小管上皮細胞不穩(wěn)定細胞—持續(xù)分裂的細胞再生能力強表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮永久性細胞—非分裂細胞沒有再生能力神經(jīng)C、骨骼肌C、心肌C。細胞周期與細胞再生能力

不同生物的細胞周期時間不同,同一系統(tǒng)中不同細胞的周期也有所差異,因此,具有不同的再生能力?,F(xiàn)在是29頁\一共有34頁\編輯于星期四支氣管粘膜腎小管上皮腺泡上皮肝小葉上皮組織完全性再生現(xiàn)在是30頁\一共有34頁\編輯于星期四纖維組織再生

間葉細胞↓成纖維細胞↓分裂增生恢復

現(xiàn)在是31頁\一共有34頁\編輯于星期四血管的再生毛細血管的再生血管形成(出芽)↓

殘端存活的血管內(nèi)皮細胞再生

↓毛細血管。增生的內(nèi)皮細胞分泌Ⅳ型膠原、層粘連蛋白和FN形成基底膜?,F(xiàn)在是32頁\一共有34頁\編輯于星期四神經(jīng)纖維再生現(xiàn)在是33頁\一共有34頁\

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論