心房顫動目前的認識和治療建議

關(guān)于心房顫動目前的認識和治療建議第一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一未來50年房顫的估計人數(shù)房顫是一種新的流行病在發(fā)達國家占總?cè)丝诘?～1.5％（JInternMed，2001）在美國，至2050年，房顫的估計人數(shù)Atrial研究提示未來50年房顫將增至560萬（2.5倍）MayoClinic基于1980～2000年在Olmsted地區(qū)的房顫增長情況。如果保持目前的增長速度，估計至2050年將達1590萬（是2000年的3倍）由于無癥狀性房顫的存在，上述數(shù)據(jù)僅是保守估計第二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房顫動的定義房顫是一種快速、無序的心房電活動為特征的室上性心律失常。心電圖表現(xiàn)：P波消失，不規(guī)則的心房顫動波（F波），RR間期絕對不規(guī)則（房室傳導(dǎo)存在時）。第三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心房顫動的分類陣發(fā)性房顫（paroxysmalAF）：發(fā)作后7天內(nèi)能夠自行或者干預(yù)后終止的房顫，其發(fā)作頻率不固定。持續(xù)性房顫（persistentAF）：持續(xù)時間超過7天的房顫。長程持續(xù)性房顫（long-standingpersistentAF）：持續(xù)房顫超過12個月的房顫。永久性房顫（permanentAF）：特指醫(yī)生和患者共同決定放棄恢復(fù)或者維持竇性心律的一種房顫類型。（反應(yīng)醫(yī)生和患者對于房顫的一種治療態(tài)度，而不是房顫自身的病理生理特征?？梢噪S時變化）。非瓣膜性房顫：無風濕性二尖瓣狹窄、機械/生物瓣膜、二尖瓣修復(fù)（關(guān)閉不全、腱索斷裂等原因）瓣膜性房顫：風濕性二尖瓣狹窄、機械/生物瓣膜、二尖瓣修復(fù)術(shù)后等。Coumel將其分為迷走神經(jīng)性房顫和交感神經(jīng)性房顫。急性房顫，孤立性房顫等。第四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病機制-電生理機制觸發(fā)機制：心房及肺靜脈內(nèi)的異位興奮灶發(fā)放的快速沖動可以導(dǎo)致房顫的發(fā)生。肺靜脈異常電活動觸發(fā)/驅(qū)動房顫是房顫的重要發(fā)生機制。維持機制：1）多發(fā)子波折返：房顫時心房內(nèi)存在多個折返形成的子波。2）局灶激動。肺靜脈前庭是最常產(chǎn)生局灶激動的部位。3）轉(zhuǎn)子（Rotor）學說。第五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一病理生理學機制心房重構(gòu)腎素-血管緊張素-醛固酮（RASS）系統(tǒng)的作用。炎癥因子和氧化應(yīng)激自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用第六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫的危險因素及相關(guān)疾病老年心胸外科手術(shù)高血壓吸煙糖尿病運動心肌梗死飲酒心臟瓣膜病甲狀腺功能異常心力衰竭脈壓增大肥胖家族史呼吸睡眠暫停基因變異第七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫的后果AF發(fā)作時，心房的泵血功能基本喪失，可導(dǎo)致心排出量顯著下降（可達25%以上）。當房顫的心室率持續(xù)超過120-130次/分時，可能導(dǎo)致心動過速性心肌病，其發(fā)生與心肌病，其發(fā)生與心肌的能量耗竭、重構(gòu)、缺血等因素有關(guān)。AF與栓塞：AF持續(xù)48小時即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常見的血栓附著部位。AF與心衰第八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫與栓塞卒中占80％，外周血栓栓塞占20％卒中：Framingham研究：

年卒中率平均5%，

50-59歲為1.5%,80-89歲為23.5%

非瓣膜病房顫卒中率

普通人群的2-7倍

瓣膜病房顫卒中率普通人群的17倍,非瓣膜病房顫的5倍孤立性房顫：卒中率為1.3％，外周栓塞：約70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15％腎動脈加內(nèi)臟血管占15％第九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫與心衰

心衰與房顫存在共同的危險因素，常同時存在，互相促進，互為因果。隨心功能惡化房顫的發(fā)生率增加，心功能4級患者半數(shù)存在房顫，住院的房顫患者中1/3存在心力衰竭第十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫與心肌缺血房顫合并冠心病的比例不高（0.6%），但房顫可使冠心病患者缺血加重ACS患者中新發(fā)生房顫4.4-7.5%，且明顯增加近期和遠期死亡率第十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫與心動過速性心肌病多發(fā)生在心功能障礙和室率持續(xù)增快的患者具有可逆性第十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫的后果房顫還是導(dǎo)致認知功能障礙及癡呆的危險因素。即使沒有腦卒中，房顫也是老年性癡呆的顯著危險因素。第十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一疾病癥狀（1）心悸：心跳紊亂、體力疲乏或者勞累（2）眩暈（3）胸部不適：疼痛、壓迫或者不舒服（4）氣短：在輕度體力活動或者休息時感覺呼吸困難此外有些病人可能沒有任何癥狀第十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一體格檢查心律絕對不齊心音絕對不等：第一心音強弱不等脈搏短絀；頸靜脈搏動不規(guī)則注意：心室律突然規(guī)整應(yīng)該考慮1）：恢復(fù)竇性心律2）：演變?yōu)榉克倩蛘叻繐?）：完全性房室傳導(dǎo)阻滯或者交界性心動過速。如使用洋地黃，考慮洋地黃中毒。第十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一心電圖特征P波消失，代之以大小、形態(tài)及振幅變化不定的f波；頻率約350~600次/分。心室率極不規(guī)則，通常在100~160次/分。洋的黃減慢心室率，兒茶酚胺類藥物、運動、發(fā)熱、甲亢等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使室率加速。QRS波群形態(tài)正?；蛞蚴覂?nèi)差異性傳導(dǎo)而變寬。第十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查血清電解質(zhì)肝功能腎功能血常規(guī)甲狀腺功能BNP、TNI、D-二聚體第十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一影像學檢查二維超聲TEE經(jīng)食道心臟超聲X線胸片多排CT心臟MRI第十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一其他檢查動態(tài)心電圖心電事件記錄儀心臟電生理檢查運動實驗睡眠呼吸檢測儀第二十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫病因系統(tǒng)性疾?。杭卓骸㈦娊赓|(zhì)紊亂等有器質(zhì)性心臟?。喊昴げ?、冠心病、高血壓等,老年人部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。無器質(zhì)性心臟?。呵榫w激動、手術(shù)等。發(fā)生在中青年為特發(fā)性或孤立性房顫。第二十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫的治療原則抗栓治療控制心室率轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律第二十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗栓治療卒中的獨立危險因素：風濕性二尖瓣狹窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中樞性血栓栓塞），>65歲，高血壓，心衰，EF<0.35，糖尿病，女性和血管疾病。Framingham研究發(fā)現(xiàn)：非風濕性心臟瓣膜病房顫發(fā)生栓塞時間的機率是對照組的5.6倍；風濕性心臟瓣膜病合并AF發(fā)生栓塞的機率是對照組的17.6倍。房顫患者的血栓栓塞是連續(xù)和不斷變化的。在新策略中，抗凝治療被放在首位，這是因為腦卒中是房顫病死率的重要因素，而有效降低房顫病死率的重要措施就是減少腦卒中的發(fā)生。這使抗凝治療躍居為治療總策略的第一位，對心率或心律的控制下降為第二位，同時對伴發(fā)疾病的上游治療也首次被正式確認。第二十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一2010年ESC《心房顫動治療指南》卒中風險評估CHADS2評分CHA2DS2-VASc評分

根據(jù)CHA2DS2VASc積分，新指南提出了選擇抗栓治療策略的方案（圖1）。積分≥2分需要抗凝藥物治療。1分可阿司匹林或者抗凝治療。0分不需抗栓。

第二十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一指南更新對非瓣性房顫的血栓栓塞預(yù)防的建議1：抗凝治療推薦用于全部房顫患者，除非患者卒中風險極低（年齡小于65歲，不分性別），或者合并可能治療的禁忌癥。（I類適應(yīng)證證據(jù)水平A）2：抗凝藥物藥物的選擇應(yīng)當基于患者發(fā)生卒中/血栓.出血的風險，以及凈臨床收益。（I類適應(yīng)證證據(jù)水平A）3：推薦采用CHA2DS2-VASC評分以評估非瓣膜性房顫患者卒中風險（I類適應(yīng)證證據(jù)水平A）4：對于CHA2DS2-VASC評分=0的患者（年齡小于65歲的孤立房顫老年患者單用阿司匹林）發(fā)生大出血的風險與口服抗凝藥物相似。（I類適應(yīng)證證據(jù)水平B）5：對于CHA2DS2-VASC評分大于等于2的患者，若無禁忌癥，口服抗凝治療采用：維生素K拮抗劑（INR2-3），或直接凝血酶抑制劑（達比加群），或因子Xa抑制劑（利伐沙班，阿哌沙班）。(I類適應(yīng)證證據(jù)水平A)6：對于CHA2DS2-VASC評分=1的患者，基于出血風險的評估結(jié)果及患者醫(yī)院，口服抗凝治療應(yīng)當采用：維生素K拮抗劑（INR2-3），或直接凝血酶抑制劑（達比加群），或因子Xa抑制劑（利伐沙班，阿哌沙班）。(IIa類適應(yīng)證證據(jù)水平A)7：女性患者，年齡小于65歲，患孤立房顫（CHA2DS2-VASC評分=1，由于性別之故），卒中風險降低，無需可能治療。(IIa類適應(yīng)證證據(jù)水平B)8：當患者拒絕接受口服抗凝藥物時，應(yīng)當考慮抗血小板治療，使用阿司匹林75-100mg聯(lián)合氯吡格雷75mgqd，或者阿司匹林75-325mgqd（此時療效更差）。(IIa類適應(yīng)證證據(jù)水平B)第二十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療的范圍擴大（1）抗凝治療的范圍擴大；與過去的房顫治療有所不同如年齡因素，性別因素，血管疾病包括冠心病，周圍血管病等，通過這套治療標準，對房顫患者進行抗凝治療的范圍有所擴大，加大了預(yù)防血栓形成力度。（2）轉(zhuǎn)復(fù)治療時的抗凝更嚴格；即往對房顫持續(xù)48小時以上的病人進行轉(zhuǎn)復(fù)治療時才需要實行華法林抗凝治療，而現(xiàn)在復(fù)律治療時的抗凝策略更加嚴格，房顫持續(xù)48小時者，也需要進行抗凝治療后再行轉(zhuǎn)復(fù)治療。房顫轉(zhuǎn)復(fù)后一般情況下應(yīng)繼續(xù)抗凝4周，如存在卒中危險應(yīng)長期抗凝治療。第二十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療房顫抗凝治療：CHADS2評分房顫轉(zhuǎn)復(fù)抗凝：升級（＜48h肝素化）第二十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗凝藥的選擇CHADS2評分＜1分：ASA81-325mg

CHADS2評分≥1分：ASA81-325mg或華法林CHADS2評分≥2分:

華法林第二十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一華法林通過減少凝血因子II、VII、IX與X的合成等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗凝作用。只有所有依賴于維生素K的凝血因子全部被抑制后才能發(fā)揮充分的抗凝作用，因此華法林的最大療效多于連續(xù)服藥4-5天后達到，停藥5-7天后其抗凝作用才完全消失。

開始治療給予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0INR值持續(xù)穩(wěn)定，每4周監(jiān)測1次INR即時檢測技術(shù)（point-of-caretest,POCT）第二十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一凝血過程第三十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一華法林禁忌圍手術(shù)期或外傷明顯肝腎功能損害中重度高血壓（血壓≥160/100mmHg）凝血功能障礙伴有出血傾向活動性消化性潰瘍?nèi)焉锲渌鲅约膊〉谌豁摚财呤?，編輯?023年，星期一影響INR的因素VitK、利福平、瀉藥、苯妥英鈉、苯巴比妥、螺內(nèi)酯等阿司匹林、紅霉素、胺碘酮、奎尼丁、他汀類、丹參、水蛭等藥物水腫、華法林耐藥、甲低等肝臟疾病、心衰、甲亢等疾病降低INR升高INR因素第三十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一INR增高或發(fā)生出血性并發(fā)癥的處理第三十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一研究中的新型抗凝劑TFPI(tifacogin)IdraparinuxRivaroxaban（利伐沙班）Apixaban（阿哌沙班）LY517717

YM150DU-176b

BetrixabanTAK42Dabigatran（達比加群酯）

口服胃腸外DX-9065a

OtamixabanXaIIaTF/VIIaXIXIXaVIIIaVaII(thrombin)FibrinFibrinogenATAPC(drotrecoginalfa)sTM(ART-123)AdaptedfromWeitzJI.ThrombHaemost2007;5Suppl1:65-7.TTP889APC活化蛋白CAT抗凝血酶sTM可溶性血栓調(diào)節(jié)素TF組織因子TFPI組織因子途徑抑制物第三十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗凝藥種類凝血酶間接抑制劑：肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制劑：Dabigatran（達比加群酯）、比伐盧定維生素K拮抗劑：華法林X因子抑制劑：Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班

）第三十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一Xa纖維蛋白原IIa凝血瀑布啟動形成凝血酶激活TF/VIIaVIIIaIXaIXXVaII新抗凝藥AdaptedwithpermissionfromWeitzJ,HirshJ.Chest2001;119:95S.口服

達比加群酯（Dabigatran）

希美加群（Ximelagatran）靜脈比伐盧定（Bivalirudin）纖維蛋白第三十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一口服前體藥物，轉(zhuǎn)化為達比加群起效強效、可逆性、直接凝血酶抑制劑(DTI)半衰期為14-17h,85%經(jīng)由腎臟排泄生物利用度為6.5%起效迅速可預(yù)測的穩(wěn)定的抗凝效果較少發(fā)生藥物相互作用，

無藥物食物相互作用無需進行常規(guī)凝血監(jiān)測

通過特異性阻斷凝血酶（游離型或血栓結(jié)合型）活性發(fā)揮強效抗血栓療效，凝血酶是血栓形成過程中的關(guān)鍵因素2010ESC指南推薦：當需要口服抗凝治療時，達比加群可考慮作為華法林的替代治療2012中國共識：在現(xiàn)階段，新型口服抗凝劑主要適用于非瓣膜性房顫患者

新型口服抗凝劑：達比加群酯Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第三十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一達比加群酯與華法林的比較Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第三十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一達比加群酯與華法林的比較Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation第三十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一達比加群酯與華法林的比較-RELY研究在房顫患者中應(yīng)用達比加群酯（150mgbidpo）的療效優(yōu)于華法林，其出血并發(fā)癥發(fā)生率與華法林治療組相似；達比加群酯劑量為110mgbidpo時出血并發(fā)癥有所減少，而其療效與華法林治療組相似。

第四十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗血小板治療抗血小板治療在抗凝策略中的重要性降低患者拒絕接受任何一種OAC，可考慮抗血小板治療阿司匹林單一治療只限于因過高的出血風險而不能耐受阿司匹林+氯吡格雷聯(lián)合治療者主要危險因素

◆

既往卒中、TIA或全身性栓塞史

◆

年齡≥75歲臨床相關(guān)非主要危險因素

◆

心衰或中重度LVEF↓

◆

高血壓

◆

糖尿病

◆

女性

◆

年齡65～74歲

◆

血管疾病：既往心梗、外周動脈疾病、主動脈斑塊2010ESC2012ESC第四十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一復(fù)律的抗凝原則房顫持續(xù)時間不明或≥48h華法令(INR2.0-3.0)食管超聲（3W）心房無血栓藥物轉(zhuǎn)復(fù)為竇律后靜注肝素華法令（4W）藥物轉(zhuǎn)復(fù)為竇律后肝素或華法令直到INR為2.0，停用肝素第四十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫復(fù)律前后的抗血栓栓塞治療

一.對于房顫發(fā)作時間<48小時的患者,房顫轉(zhuǎn)復(fù)前后根據(jù)患者發(fā)生血栓栓塞的危險性決定是否需要抗凝治療;房顫發(fā)作時間<48小時且血流動力學不穩(wěn)定(如心絞痛、心肌梗死、休克或肺水腫)的患者,需要緊急房顫轉(zhuǎn)復(fù)情況時,可以在轉(zhuǎn)復(fù)前不用抗凝藥物。二.對于房顫發(fā)作時間>48小時或不清楚發(fā)作時間時,在房顫轉(zhuǎn)復(fù)前3周和轉(zhuǎn)復(fù)后4周應(yīng)用抗凝藥物且把INR維持在2.0～3.0;

房顫發(fā)作時間>48小時且需要緊急轉(zhuǎn)復(fù)的患者,食管超聲檢查未發(fā)現(xiàn)左心房或左心耳內(nèi)有血栓,普通肝素靜脈注射及持續(xù)滴注(目前低分子肝素的證據(jù)不多),把APTT維持在正常值的1.5～2.0倍,且口服抗凝藥物(INR維持在2.0～3.0)至少4周。食管超聲檢查發(fā)現(xiàn)左心房或左心耳有血栓的患者,在房顫轉(zhuǎn)復(fù)前3周和轉(zhuǎn)復(fù)后4周應(yīng)用抗凝藥物且把INR維持2.0～3.0,在復(fù)律后延長抗凝治療時間則更佳,因為其血栓栓塞危險比其他患者高。第四十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一房顫患者華法林的臨床應(yīng)用大型隨機臨床研究表明華法林在預(yù)防腦卒中方面療效顯著,與對照組相比腦卒中發(fā)生率降低62%。由于華法林的治療窗較窄,治療強度控制不當會導(dǎo)致出血的發(fā)生或無效抗凝。INR值建議維持在2.0～3.0之間,在這個范圍內(nèi)可以發(fā)揮預(yù)防腦卒中最大療效,也能避免出血并發(fā)癥。INR值在1.6～2.5之間可以發(fā)揮80%的最大療效。INR<2.0時腦卒中有所增加,<1.5則華法林幾乎無效。INR>3.0時出血事件增加,>5.0時出血事件急劇增加。目前華法林的初始劑量推薦為2～3mg/d,需定期檢測INR并根據(jù)INR值調(diào)整劑量,密切觀察抗凝療效及出血等不良反應(yīng)。華法林治療開始時至少每周測量1次INR,INR值穩(wěn)定后每月測量1次。第四十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一缺血卒中顱內(nèi)出血國際標準化比值1.02.03.04.05.06.07.08.020151051OddsratioInternationalNormalizedRatioAF抗凝治療--腦卒中及顱內(nèi)出血第四十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一HAS-BLED出血風險積分積分≥3分，提示出血高風險！須警惕，并定期復(fù)查積分0-2分，出血低風險第四十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一抗栓治療的中斷和橋接正在接受抗栓治療的房顫患者發(fā)生出血，擬行外科手術(shù)或者介入治療前，可能需要暫時中斷抗栓治療。停用抗栓藥物可能增加血栓栓塞風險，持續(xù)應(yīng)用導(dǎo)致出血風險增加。橋接治療：是指在停用華法林期間短期應(yīng)用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治療。第四十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一非急診手術(shù)，圍手術(shù)期抗栓治療方案一、血栓風險較低的或者恢復(fù)成竇性，可不采用橋接治療，中斷華法林1周至INR恢復(fù)到正常范圍，在止血充分的情況下重新開始華法林治療。二、人工機械心臟瓣膜、腦卒中、CHA2DS2-VASc積分大于等于2分，通常采用橋接治療。術(shù)前5天停用華法林，當INR小于2.0時（通常術(shù)前2天），開始全劑量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素術(shù)前6消失停藥，低分子肝素術(shù)前24小時停藥。術(shù)后根據(jù)手術(shù)出血風險高的手術(shù)，可延遲到術(shù)后12-24小時重新開始肝素或者低分子肝素治療，出血風險高的患者可延遲至術(shù)后48-72小時再重新開始抗凝治療，并重新開始華法林。三、若INR>1.5，但患者需要及早手術(shù)，口服1-2mg維生素K1，使INR正常。服用NOAC（新型口服抗凝藥物）無需要在圍手術(shù)期采用肝素抗凝治療。第四十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一圍手術(shù)期抗栓治療方案BRUISECONTROL研究顯示，對于需植入起搏器或植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)的患者，與肝素橋接治療相比，不中斷華法林治療顯著降低囊袋血腫的發(fā)生率，而兩組患者的主要手術(shù)和血栓栓塞并發(fā)癥無明顯差異。因此，對中高度血栓栓塞風險的患者植入起搏器或ICD時，建議在圍術(shù)期持續(xù)應(yīng)用華法林，使INR維持在治療水平。第四十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一服用NOAC外科手術(shù)及干預(yù)的出血風險分類①不需停用抗凝藥物的手術(shù)及干預(yù)：A.口腔科：撥1～3顆牙、牙周手術(shù)、膿腫切開、種植體定位；B.眼科：白內(nèi)障或青光眼手術(shù)、無手術(shù)的內(nèi)鏡檢查；C.淺表手術(shù)：如膿腫切開、皮膚科的小切除等；②出血風險低的手術(shù)及干預(yù)：內(nèi)鏡活檢，前列腺或膀胱活檢，室上速電生理檢查和射頻消融(包含需穿間隔途徑進行的左側(cè)消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖復(fù)雜的情況，如先天性心臟病)等；③出血風險高的手術(shù)及干預(yù)：復(fù)雜的左側(cè)消融(肺靜脈隔離、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、診斷性腰穿、胸科手術(shù)、腹部手術(shù)、骨科大手術(shù)、肝臟活檢、經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)、腎活檢等。第五十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療穩(wěn)定型心絞痛與外周動脈疾?。?/p>

建議此類患者僅應(yīng)用華法林治療，最佳策略尚有待探討。第五十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療急性冠狀動脈綜合癥和/或經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)不穩(wěn)定型心絞痛與冠狀動脈支架置入術(shù)后合并房顫：

置入金屬裸支架的房顫患者可短期（4周）進行三聯(lián)抗栓治療，隨后應(yīng)用華法林與一種抗血小板藥物（阿司匹林或氯吡格雷）治療。12個月后若患者病情穩(wěn)定，則參照穩(wěn)定性冠心病患者的治療原則僅使用華法林抗凝治療。置入藥物洗脫支架后需要進行更長時間的三聯(lián)抗栓治療（西羅莫司、依維莫司和他克莫司洗脫支架應(yīng)治療≥3個月，紫杉醇洗脫支架應(yīng)治療至少6個月），之后給予華法林加氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日）治療，必要時可聯(lián)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑。12個月后若病情穩(wěn)定，可單獨應(yīng)用華法林抗凝治療。

第五十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療急性冠狀動脈綜合癥和/或經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)非ST抬高心肌梗死伴有房顫且具有中至高度腦卒中風險，還需同時進行抗凝治療。急性期患者可選用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐盧定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制劑，隨后應(yīng)用三聯(lián)抗栓治療（華法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6個月。

若患者出血風險較低而血栓栓塞風險較高，可應(yīng)用華法林與氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日加胃粘膜保護劑）治療12個月。

此后單獨應(yīng)用華法林長期治療。

第五十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療

急性冠狀動脈綜合癥和/或經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)

急性ST段抬高心肌梗死需應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷和肝素聯(lián)合治療。當患者具有高血栓負荷時，可臨時給予比伐盧定或糖蛋白IIb/IIIa抑制劑。由于這種聯(lián)合抗栓療法可顯著增加出血風險，在INR>2時不應(yīng)常規(guī)使用糖蛋白IIb/IIIa抑制劑或比伐盧定。此類患者的中長期抗栓治療原則與非ST抬高心肌梗死相同。第五十四頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療急性缺血性卒中

在卒中急性期進行抗凝治療將會增加顱內(nèi)出血或梗死后出血的風險，因此不推薦為發(fā)病2周以內(nèi)的缺血性卒中患者進行抗栓治療。發(fā)病2周以后若無禁忌證應(yīng)開始抗栓治療，其治療原則與一般房顫患者相同。

第五十五頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療心房撲動

回顧性研究顯示，心房撲動患者發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥的風險與房顫患者相同，因此應(yīng)遵循房顫患者的抗栓治療原則對此類患者進行處理。

第五十六頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一特殊人群的抗凝治療房顫復(fù)律

房顫發(fā)作<48小時的患者可直接進行心臟復(fù)律，但須同時應(yīng)用普通肝素預(yù)防血栓。在房顫持續(xù)時間>48小時或持續(xù)時間不明的患者中，擬行擇期心臟復(fù)律前建議行經(jīng)食道超聲檢查以了解是否存在左心房或心耳血栓。無條件進行經(jīng)食道超聲檢查時應(yīng)使用劑量調(diào)整的華法林（INR2.0-3.0）進行至少3周的抗栓治療。復(fù)律后應(yīng)繼續(xù)進行約4周的抗凝治療。房顫發(fā)生>48小時且伴血流動力學不穩(wěn)定（心絞痛、心肌梗死、休克或肺水腫）時應(yīng)立即進行心臟復(fù)律，且在復(fù)律前應(yīng)用肝素治療，復(fù)律后繼續(xù)口服抗凝藥物治療。第五十七頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一第五十八頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一59控制心室率目前對于反復(fù)發(fā)作、竇律難于維持、不能正規(guī)服用抗心律失常藥或不能隨訪者，采用室率控制同樣是AF的一線治療。室率控制加之合適的抗凝治療，患者的遠期預(yù)后與維持竇律效果相仿。第五十九頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一60控制心室率ratecontrol①基礎(chǔ)病因未解除者;高齡；②嚴重心力衰竭伴發(fā)房顫；③急性發(fā)作房顫；④肺部疾患的急性房顫發(fā)作。⑤陣發(fā)性房顫抗心律失常藥物不能有效預(yù)防復(fù)發(fā)；⑥持續(xù)時間較久的慢性房顫或心房明顯擴大，經(jīng)試用1-2種抗心律失常藥不能有效維持竇性心律者。第六十頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一61AF室率控制的標準：靜息狀態(tài)下心室率控制在60~80次/min,中等運動時在90~115次/min，既認為已達到滿意控制。第六十一頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一62室率控制常用的藥物洋地黃阻滯劑鈣拮抗劑（非二氫吡啶類）胺碘酮：室率控制的二線藥物心室率過快時則需靜脈注射，如毛花甙C、美托洛爾、地爾硫卓、維拉帕米等，也可用艾司洛爾。第六十二頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一63節(jié)律控制rhythmcontrol人們曾對復(fù)律和維持竇性心律寄有“美好”的期望，推測只要維持竇性心律就能更好改善癥狀，提高生活質(zhì)量，就能更好保護心功能，就能減少血栓栓塞并發(fā)癥的危險，從而省去使用華法林，監(jiān)測國際標準化比率（INR）的麻煩。

但在醫(yī)療實踐中，一是永久性房顫很少可能復(fù)律，持續(xù)性房顫中即使復(fù)律成功，長期用現(xiàn)存的抗心律失常藥物（包括胺碘酮），一年可維持竇性心律者，僅一半左右，并且在這一半中，也存在因患者用藥后（尤其用胺碘酮后）沒有癥狀而未引起醫(yī)生與患者關(guān)注的房顫復(fù)發(fā)。第六十三頁，共七十三頁，編輯于2023年，星期一64節(jié)律控制rhythmcontrol①孤立性房顫和特發(fā)性房顫；②瓣膜病在糾正后；③快速心室率不