常用的血管活性藥物

關(guān)于常用的血管活性藥物第一頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血管活性藥物分類正性肌力藥血管擴(kuò)張藥物抗心律失常藥物第二頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一正性肌力藥

兒茶酚胺類洋地黃類磷酸二酯酶抑制劑鈣第三頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一兒茶酚胺類

重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺間羥胺（阿拉明）第四頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素受體激動(dòng)藥激動(dòng)α受體，引起血管收縮，使血壓升高，冠狀動(dòng)脈血流增加。激動(dòng)β1受體，加強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量增加。顯著增加體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。外周阻力過(guò)高，加重后負(fù)荷減少心輸出量。第五頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一重酒石酸去甲腎上腺素術(shù)后常用劑量及方法：0.05-0.3μg/kg·min常規(guī)用量，以激動(dòng)β1受體為主，較大劑量時(shí)，以激動(dòng)α受體為主。與血管擴(kuò)張劑合用，保留β1受體的激動(dòng)作用同時(shí)抵消α受體激動(dòng)作用。第六頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一重酒石酸去甲腎上腺素藥液外漏可引起局部組織壞死。由于強(qiáng)烈的血管收縮可使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時(shí)，可使回心血量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少。避免長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用導(dǎo)致器官的低灌注。注意靜脈輸注時(shí)沿靜脈路徑的皮膚是否發(fā)白、局部皮膚有無(wú)破潰，紫紺、發(fā)紅等。第七頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一重酒石酸去甲腎上腺素個(gè)別病人因過(guò)敏有皮疹、面部水腫。可出現(xiàn)心律失常，血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。過(guò)量時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐、抽搐。用藥過(guò)程中必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、CVP、尿量、心電圖。第八頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺素激動(dòng)α受體和β受體激動(dòng)α1受體引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管的收縮。激動(dòng)β2受體可引起冠狀血管擴(kuò)張、骨骼肌、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌松弛。由于激動(dòng)β2受體，可松弛支氣管平滑肌和減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，而治療過(guò)敏性休克。激動(dòng)心臟的β1受體使心肌興奮，心率增快，增加心收縮力和心輸出量。對(duì)血壓影響與劑量有關(guān)，常用劑量可使收縮壓升高、舒張壓不升或略降。大劑量使用時(shí)收縮壓、舒張壓均升高。心肺復(fù)蘇的一線搶救用藥第九頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺素0.02--0.04μg/kg·min興奮β受體0.04--0.2μg/kg·minα，β受體同時(shí)興奮0.05--0.2μg/kg·min術(shù)后劑量大劑量使用注意血管過(guò)度收縮的體征，監(jiān)測(cè)體循環(huán)阻力、尿量和四肢灌注狀態(tài)。輔助血管擴(kuò)張藥物有助于維持器官的灌注可有心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無(wú)力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼等不良反應(yīng)?？砂l(fā)生心律失常，嚴(yán)重者可因室顫而死亡。過(guò)敏性休克時(shí)，必須補(bǔ)充血容量。第十頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素主要激動(dòng)β受體，對(duì)β1和β2受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用。作用于心臟的β1受體，可加強(qiáng)心肌收縮力，心率增快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2受體，使骨骼肌血管明顯擴(kuò)張，腎、腸系膜血管及冠脈不同程度擴(kuò)張，血管總外周阻力降低。心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。作用于支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛。促進(jìn)糖原和脂肪分解，增加組織耗氧。第十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率變化第十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴胺激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體效應(yīng)為劑量依賴性。作用性質(zhì)明顯的依賴關(guān)系2-3μg/(kg·min)：腎劑量，擴(kuò)張腎動(dòng)脈，增加腎血流量和尿量，輕度β2受體興奮作用，降低外周阻力和血壓。3-8μg/(kg·min)：很強(qiáng)的β1受體興奮作用，增加心肌收縮力，增快心率，潛在心律失常危險(xiǎn)，仍擴(kuò)張腎血管。當(dāng)劑量>8μg/(kg·min)：正性肌力作用增強(qiáng)，興奮α受體使內(nèi)源性去甲腎上腺素增加，提高外周阻力和血壓，增加心肌耗氧，應(yīng)同時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。第十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴胺應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量應(yīng)用前必須稀釋藥液通常選擇中心靜脈泵入藥物,如果靜推或靜滴,選擇粗大的靜脈,以防藥液外滲，產(chǎn)生組織壞死。如果發(fā)生外滲，立即更換血管，局部組織用硫酸鎂濕敷或用5-10mg酚妥拉明稀釋液在注射部位作浸潤(rùn)。用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況。血管過(guò)度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快，必須減慢速度或停用。不可突然停藥，應(yīng)逐漸遞減停藥。應(yīng)用后持續(xù)低血壓，應(yīng)改用其他藥物。第十四頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺激動(dòng)心臟β1受體以增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量。降低外周血管阻力（減輕后負(fù)荷）降低心室的充盈壓，促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)。增強(qiáng)心肌收縮力，冠脈血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心輸出量增加，腎血流量及尿量增加。與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是間接通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。第十五頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保持主動(dòng)脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。劑量：2--15μg/kg·min第十六頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。高血壓可能加重嚴(yán)重的機(jī)械梗阻，如重度主動(dòng)脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無(wú)效。應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。室性心律失?？赡芗又匦募」Ｋ篮?，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。用藥期間應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、心排血量，必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺楔壓。第十七頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一洋地黃類正性肌力作用：通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，增加心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，再經(jīng)Na+-Ca2+交換而增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。激動(dòng)心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。負(fù)性頻率作用：由于其正性肌力作用，使心輸出量增加，血流動(dòng)力學(xué)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，同時(shí)增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)。心臟電生理作用：通過(guò)對(duì)心肌電活動(dòng)的直接作用和對(duì)迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)的速度。可減慢房顫和房撲的心室率。優(yōu)點(diǎn)：作用持久，沒(méi)有耐藥。缺點(diǎn)：治療寬度狹窄，易中毒。第十八頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一洋地黃類治療心衰，心房纖顫。用法：先“洋地黃化”再給維持量劑量個(gè)體化，避免中毒。不良反應(yīng)：消化道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和黃綠視癥，最嚴(yán)重為惡性心律失常。用藥期間監(jiān)測(cè)心率（律）、血壓、血鉀、鎂、鈣等。疑有洋地黃中毒時(shí)，應(yīng)作地高辛血藥濃度測(cè)定。過(guò)量時(shí)，一般于停藥后1-2天中毒表現(xiàn)可以消退。第十九頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一本品正性肌力作用主要通過(guò)抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動(dòng)脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。小劑量時(shí)主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴(kuò)張作用逐漸增強(qiáng)。對(duì)伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全磷酸二酯酶抑制劑第二十頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量0.375-0.75μg/kg·min維持量過(guò)量時(shí)可有低血壓、心動(dòng)過(guò)速?？梢鹧“逵?jì)數(shù)減少用藥期間監(jiān)測(cè)心率（律）、血壓。第二十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一鈣提供鈣離子，產(chǎn)生強(qiáng)烈和短暫的正性肌力作用較長(zhǎng)時(shí)間提高外周阻力會(huì)減弱兒茶酚胺的強(qiáng)心作用靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過(guò)快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳驟停、嘔吐、惡心。藥液外滲后，可使皮膚發(fā)紅、皮疹和疼痛，會(huì)出現(xiàn)脫皮和組織壞死。如果發(fā)現(xiàn)藥液外滲，立即停止注射。并用氯化鈉注射液作局部沖洗注射，抬高局部肢體及熱敷。應(yīng)用洋地黃類藥物，禁止使用本品。第二十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一血管擴(kuò)張藥物硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油其他第二十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一硝普鈉對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。使周?chē)茏枇档?，因而有降壓作用。減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時(shí)主動(dòng)脈和左心室的阻抗而減輕返流。顯效快、維持時(shí)間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。開(kāi)始以0.5μg/kg·min給藥，常用1-6μg/kg·min。只能溶于5%葡萄糖液，避光、4小時(shí)更換。用前將本品50mg(1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒第二十四頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一酚妥拉明具有競(jìng)爭(zhēng)性的非選擇性α1和α2受體阻滯藥，其作用持續(xù)時(shí)間較短。對(duì)去甲腎上腺素和腎上腺素引起的血管收縮反應(yīng)產(chǎn)生拮抗作用引起血管擴(kuò)張和血壓降低由于阻斷α2受體而導(dǎo)致增加神經(jīng)元的去甲腎上腺素的釋放，本品對(duì)增強(qiáng)心肌收縮力和速率有良好效應(yīng)。降低肺動(dòng)脈壓、全身外周血管阻力和左室舒張末期壓力常用劑量：1.5--2μg/(kg·min)第二十五頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一酚妥拉明心血管系統(tǒng)：體位性低血壓和心動(dòng)過(guò)速嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率（律）。對(duì)胃腸道有刺激作用過(guò)量會(huì)引起血壓過(guò)低、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊、嘔吐、腹瀉和低血糖。第二十六頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一硝酸甘油松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。對(duì)阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。外周血管擴(kuò)張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴(kuò)張動(dòng)脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動(dòng)靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對(duì)冠狀動(dòng)脈也有擴(kuò)張作用。治療劑量可使血壓下降，但能維持冠狀動(dòng)脈的灌注壓。常用劑量：0.5--3μg/kg·min第二十七頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一硝酸甘油用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。體位性低血壓，尤其在直立、制動(dòng)的病人。中度或過(guò)量飲酒時(shí)，使用本品可致低血壓。如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。第二十八頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一其他擴(kuò)血管藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑第二十九頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥利多卡因心律平胺碘酮倍他樂(lè)克第三十頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一利多卡因低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。在治療劑量時(shí)，對(duì)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無(wú)明顯影響。血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降?？捎糜谘蟮攸S中毒、術(shù)后室性心律失常。本品也為局麻藥第三十一頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一利多卡因靜脈注射1-2mg/Kg體重，一般首次負(fù)荷量50-100mg。2-3分鐘靜推完畢，必要時(shí)每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時(shí)內(nèi)總量不能超過(guò)300mg。靜脈點(diǎn)滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點(diǎn)滴，每小時(shí)不能超過(guò)100mg。本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制?？梢鸬脱獕汉托膭?dòng)過(guò)緩超量可引起驚厥和心臟驟停第三十二頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一心律平（普羅帕酮）本品是直接作用于細(xì)胞膜（Ic類）的抗心律失常藥降低收縮期去極化作用，延長(zhǎng)傳導(dǎo)，動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間及有效不應(yīng)期也延長(zhǎng)，提高心肌細(xì)胞的閾電位，明顯減少心肌細(xì)胞的自發(fā)興奮性。廣譜心律失常的藥物適用于室上性和室性過(guò)早搏動(dòng)、室上性和室性心動(dòng)過(guò)速以及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速或心房顫動(dòng)。藥物過(guò)量攝入后3小時(shí)癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯，偶見(jiàn)抽搐或嚴(yán)重心律失常。第三十三頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期一心律平（普羅帕酮）常用劑量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀釋，于10分鐘內(nèi)緩慢注射，必要時(shí)10-20分鐘重復(fù)一次，總量不超過(guò)210mg。靜脈點(diǎn)滴0.5-1.0mg/分鐘或口服維持第三十四頁(yè)，共三十八頁(yè)，編輯于2023年，星期