高血壓課件孟立軍

1.掌握高血壓判斷標準，原發(fā)性高血壓（高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則2.熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓；降壓藥物種類及特點；降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥3.了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制，高血壓病的幾種特殊臨床類型；高血壓急癥的治療講授目的和要求當前1頁，總共89頁。問題高血壓是常見病多發(fā)病，正常血壓、高血壓標準什么因素導致高血壓高血壓的危害對于高血壓患者如何評估，評估哪些方面抗高血壓藥物分類，如何使用常見的繼發(fā)性高血壓當前2頁，總共89頁。當前3頁，總共89頁。當前4頁，總共89頁。當前5頁，總共89頁。當前6頁，總共89頁。一

定義以動脈血壓升高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致這些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一當前7頁，總共89頁。

血壓水平的定義和分類(mmHg）

類別收縮壓舒張壓

正常血壓 <120 和<80正常高值 120-13980-89

高血壓 ≥140和（或）≥901級高血壓(“輕度”)140～15990～992級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140和<90

當前8頁，總共89頁。%ofMen%ofMen收縮壓mmHg舒張壓mmHg校正后的危險性校正后的危險性說明1、人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和高血壓的劃分是根據(jù)臨床及流行病學資料人為界定的。當前9頁，總共89頁。2、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。3、上述高血壓的診斷非同日三次重復血壓測定所得的平均值為依據(jù)。4、以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人（≥18歲），對于少年兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準。當前10頁，總共89頁。

二流行病學當前11頁，總共89頁。高血壓流行的一般規(guī)律我國人群高血壓患病率變化趨勢高血壓知曉率，治療率和控制率心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素當前12頁，總共89頁。不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。我國高血壓患病率目前接近18.8%。(西方國家15%～20%)城市＞農(nóng)村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性當前13頁，總共89頁。11.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年121086420當前14頁，總共89頁。我國高血壓流行和治療現(xiàn)狀

1998年結(jié)果

三高

三低

（140/90）

發(fā)病率高

知曉率低30.2%

死亡率高

治療率低24.7%

致殘率高

有效控制率低6.1%

當前15頁，總共89頁。1、遺傳因素

高血壓具有明顯的家族聚集性。60%高血壓患者有高血壓家族史。2、環(huán)境因素

飲食與鈉鹽攝入量顯著正相關(guān)。鉀攝入量呈負相關(guān)，飲酒量與血壓線性相關(guān)。精神應急吸煙

3、其他因素體重體重增加是血壓身高的重要危險因素藥物服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時間長短有關(guān)睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（SAHS），有中樞性和阻塞性之分。SAHS50%有高血壓。病因

為多因素，尤其是遺傳和環(huán)境因素交互作用的結(jié)果當前16頁，總共89頁。當前17頁，總共89頁。神經(jīng)機制腎臟機制激素機制(RAAS

激活)血管機制胰島素抵抗（insulinresistance，IR）當前18頁，總共89頁。1、神經(jīng)機制：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強導致血壓升高2、腎性機制：各種原因引起的腎性水、鈉潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素機制：腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（AGT）→血管緊張素Ⅰ→（肺循環(huán)轉(zhuǎn)換酶ACE）生成血管緊張素II，血管緊張素II為RAAS系統(tǒng)的主要效應物質(zhì)，作用于血管緊張素II受體（AT1受體），使小動脈平滑肌收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌增加4、血管機制：大動脈和小動脈結(jié)構(gòu)和功能的變化在高血壓發(fā)病中發(fā)揮重要作用5、胰島素抵抗：胰島素抵抗（IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡糖糖的能力減退。50%的原發(fā)性高血壓存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時并存的四聯(lián)癥患者最為明顯。四發(fā)病機制當前19頁，總共89頁。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem,RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)是人體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAS既存在于循環(huán)系統(tǒng)中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中，共同參與對靶器官的調(diào)節(jié)。在正常情況下，它對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。

當前20頁，總共89頁。平均動脈血壓=心排血量×總外周阻力心排血量（CO）：與體液量、心率加快及心肌收縮有關(guān)總外周阻力（PR）：與血管順應性降低，阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變有關(guān)、與血管的舒縮狀態(tài)有關(guān)1、年輕人，主要改變?yōu)樾妮敵隽吭黾雍椭鲃用}硬化，體現(xiàn)交感神經(jīng)的過度激活2、中年人，表現(xiàn)為舒張壓增高，伴或不伴有收縮壓升高。周圍血管阻力增加而心輸出量并不增加3、老年人，單純收縮期高血壓是最常見類型。流行性病學顯示人群收縮壓隨年齡增長而增高，而舒張壓增長至55歲后逐漸下降。單純收縮期高血壓是舒張性心力衰竭的主要危險因素之一。當前21頁，總共89頁。

大腦皮層興奮交感神經(jīng)活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音當前22頁，總共89頁。腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

AngⅠ血管緊張素原AngⅡ

腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓增高當前23頁，總共89頁。五病理小動脈張力增加小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖和纖維化管腔狹窄靶器官損傷。高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及中、大動脈。目前認為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。當前24頁，總共89頁。心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化當前25頁，總共89頁。心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理—晚期當前26頁，總共89頁。

直接

間接

心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心力衰竭

腦

腦出血

腦梗塞

腎

腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮

腎衰竭視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化

出血、滲出

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。┊斍?7頁，總共89頁。心肌梗塞-肥厚心臟的橫斷面當前28頁，總共89頁。顱內(nèi)出血當前29頁，總共89頁。當前30頁，總共89頁。腦梗塞當前31頁，總共89頁。六臨床表現(xiàn)㈠癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進收縮期雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音當前32頁，總共89頁。

（二）并發(fā)癥的表現(xiàn)１、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。 ３、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。 ４、血管：主動脈夾層，破裂可致命。當前33頁，總共89頁。八實驗室檢查◆常規(guī)檢查

尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖眼底檢查、超聲心動圖◆特殊檢查

24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等當前34頁，總共89頁。高血壓的診斷診斷:安靜休息坐位時上臂化肱動脈部位血壓，一般需非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg可診斷為高血壓。正在使用降壓藥物，血壓雖然正常，也診斷為高血壓。當前35頁，總共89頁。目前使用以下三種方法評價血壓水平

診所偶測血壓

目前臨床診斷高血壓和分級的標準2、自我測量血壓

診所血壓的重要補充3、動態(tài)血壓監(jiān)測

敏感、客觀反映實際血壓水平血壓變異血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害、預后關(guān)系密切當前36頁，總共89頁。動態(tài)血壓：正常值可參照以下正常上限標準正常參考值：24h<130/80mmHg白晝<135/85mmHg夜間<125/75mmHg夜間<白晝10～20％雙峰6-10，4-8；一谷。夜間血壓均值比白晝降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可認為血壓晝夜節(jié)律消失（非杓型）。

當前37頁，總共89頁。血壓的波動類型1、杓型血壓2、非杓型血壓3、超杓型血壓夜間血壓下降10%~20%

<10%

>20%當前38頁，總共89頁。評估高血壓預后血壓水平心血管危險因素危險分層靶器官損害程度當前39頁，總共89頁。當前40頁，總共89頁。其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓患者心血管危險分層標準

用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄并發(fā)癥：心臟疾病；腦血管疾??；腎臟疾病；血管疾??；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變當前41頁，總共89頁。危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益 絕對危險 降壓治療絕對效益危險性 （10年內(nèi)心血管事件） （每治療1000病人年預防心血管事件數(shù)）分層 10/5mmHg 20/10mmHg低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17當前42頁，總共89頁。繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓

原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄十鑒別診斷當前43頁，總共89頁。治療的意義SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死亡率20%當前44頁，總共89頁。十一治療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動當前45頁，總共89頁。當前46頁，總共89頁。當前47頁，總共89頁。降壓藥治療對象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊弋斍?8頁，總共89頁。血壓控制目標值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值<130/80mmHg老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg但不低于65～70mmHg當前49頁，總共89頁。高血壓治療原則規(guī)范化：指南、規(guī)范、循證醫(yī)學個體化：年齡、并發(fā)癥、藥物的耐受性藥物選擇小劑量、長效、聯(lián)合用藥當前50頁，總共89頁。當前51頁，總共89頁。降壓藥物的種類利尿劑

β受體阻滯劑

常用的有五大類鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑除上述5大類之外，還有一些藥物：交感神經(jīng)抑制劑如利血平；直接血管擴張劑如肼屈嗪；α受體拮抗劑如特拉唑嗪當前52頁，總共89頁。1.利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類適用于輕、中度高血壓能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風患者禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時當前53頁，總共89頁。常用利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲達帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo當前54頁，總共89頁。2.β受體阻滯劑三大類：選擇性、非選擇性、兼α受體拮抗作用機制：抑制中樞和外周RAAS(阻滯交感神經(jīng)突觸前膜，減少神經(jīng)遞質(zhì)釋放；抑制腎素釋放，抑制中樞RAAS），抑制心肌收縮力和減慢心率，降低血壓。作用特點：起效較迅速作用強力適應癥：適用于各種程度高血壓，尤其是心率較快的中青年或合并心絞痛和慢性心衰者，老年人療效稍差。不良反應及注意事項：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷、抑郁撤藥綜合征增加胰島素抵抗，掩蓋低血糖癥狀急性心衰、病竇、房室傳導阻滯禁用增加呼吸道阻力當前55頁，總共89頁。美托洛爾25~50mgbidpo阿替洛爾50~100mgqdpo比索洛爾5~10mgqdpo卡維地洛12.5~25mg1~2/dpo當前56頁，總共89頁。3.鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強，劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用當前57頁，總共89頁。維拉帕米40~80mg2~3/d地爾硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控釋劑30~60mgqdpo非洛地平緩釋劑5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo當前58頁，總共89頁。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3～4周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應：刺激性干咳和血管性水腫高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過3mg/dl患者慎用當前59頁，總共89頁。當前60頁，總共89頁。5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用作用持續(xù)時間能達到24小時以上低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳當前61頁，總共89頁。卡托普利12.5~50mg2~3/d

依那普利10~20mgbidpo

貝那普利10~20mgqdpo

賴諾普利10~20mgqdpo

氯沙坦（losartan）50～100mgqd纈沙坦（valsartan）80～160mgqd坎地沙坦（candesartan）8～16mgqd當前62頁，總共89頁。降壓藥物的聯(lián)合應用

當前63頁，總共89頁。常用聯(lián)合ACEI/ARB+二氫吡啶類CCBACEI/ARB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑當前64頁，總共89頁。并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn)，可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑盡可能選用長效制劑心力衰竭：無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI，小劑量開始有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療當前65頁，總共89頁。慢性腎功能衰竭：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化糖尿病：積極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制當前66頁，總共89頁。高血壓藥物治療的選擇藥物分類強適應證強禁忌證可能禁忌證利尿劑（噻嗪類）充血性心力衰竭，老年高血壓，痛風妊娠單純收縮期高血壓利尿劑（襻利尿劑）腎功能不全，充血性心力衰竭

利尿劑（抗醛固酮藥）充血性心力衰竭，心肌梗死后腎功能衰竭，高血鉀

受體阻滯劑心絞痛，心肌梗死后，快速II-III度房室阻滯，哮喘周圍血管病，糖耐量減低心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病運動員或經(jīng)常運動者妊娠鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年性高血壓，周圍血管病，妊快速性心律失常，

娠，單純收縮期高血壓，心絞痛，充血性心力衰竭頸動脈粥樣硬化鈣拮抗劑(維拉帕米，地心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上II-III度房室阻滯，充血爾硫卓）心動過速性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動左室功能不全，非糖尿病腎病，脈狹窄1型糖尿病腎病，蛋白尿ARB2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動

微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI脈狹窄

所致咳嗽α受體阻滯劑前列腺增生，高血脂體位性低血壓當前67頁，總共89頁。老年高血壓＊特點：收縮壓增高、舒張壓降低，脈壓增大；血壓波動性大，易出現(xiàn)體位性低血壓及餐后低血壓；晝夜節(jié)律異常、假性高血壓相對常見。＊降壓目標：150/90mmHg以下＊注意：避免過度降低血壓；逐步降壓，避免過快特殊類型高血壓-老年高血壓當前68頁，總共89頁。特點：1.原發(fā)為主，輕中度升高，肥胖相關(guān)。明顯升高者多為繼發(fā)原因。2.50%可發(fā)展為成人高血壓，心臟常受累。3.絕大多數(shù)通過非藥物治療可達標。治療：ACEI/ARB或CCB為首選

特殊類型高血壓-青少年高血壓

當前69頁，總共89頁。頑固性高血壓治療定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標血壓常見原因：血壓測量錯誤降壓治療方案不合理（如無利尿劑）藥物干預降壓作用容量超負荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓當前70頁，總共89頁。高血壓急癥定義：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降壓合理選擇降壓藥物避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥當前71頁，總共89頁。腦出血：當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應靜注袢利尿劑幾種常見高血壓急癥的處理原則當前72頁，總共89頁。十二繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）當前73頁，總共89頁。篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者當前74頁，總共89頁。當前75頁，總共89頁。當前76頁，總共89頁。當前77頁，總共89頁。當前78頁，總共89頁。當前79頁，總共89頁。病因：急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS