心肌橋Noble分級和發(fā)生位置與冠狀動脈粥樣硬化的關(guān)系

心肌橋Noble分級和發(fā)生位置與冠狀動脈粥樣硬化的關(guān)系楊栓鎖;湯磊;陳暉;仇興標;方唯一【摘要】；心肌橋近端冠狀動狹窄發(fā)生率顯著高于壁冠狀動脈及其遠端冠狀動脈(P<0.05);隨著心肌橋分級的增高心肌橋近端冠狀動脈狹窄的發(fā)生率有增高的趨勢(p<0.0001);有癥狀的心肌橋患者&受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑聯(lián)合鈣離子拮抗劑使用率分別為80.0%、91.1%和62.2%,顯著高于無癥狀者的11.4%、15.9%、4.5%(P<0.01).結(jié)論冠狀動脈心肌橋Noble3級患者大多出現(xiàn)胸悶或胸痛癥狀;心肌橋近端較易發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化;以P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑治療為主.【期刊名稱】《上海交通大學學報(醫(yī)學版)》【年(卷)，期】2009(029)008【總頁數(shù)】5頁(P967-970,974)【關(guān)鍵詞】心肌橋;冠狀動脈造影術(shù);心電圖;超聲心動圖;冠狀動脈粥樣硬化【作者】楊栓鎖;湯磊;陳暉;仇興標;方唯一【作者單位】胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;研究生院醫(yī)學院分院，上海200025;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030【正文語種】中文【中圖分類】R542.23冠狀動脈某一段或其分支的某一段有時行走于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，這部分冠狀動脈稱為壁冠狀動脈(muralcoronaryartery，MCA)，該心肌纖維稱為心肌橋。心肌橋患者可無癥狀，也可引起胸痛和心電圖ST-T改變，嚴重者可發(fā)生心絞痛、心肌梗死或猝死。本研究回顧性分析了192例心肌橋患者的臨床癥狀、心電圖、靜息心臟超聲室壁節(jié)段運動的表現(xiàn)，及其與冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生和藥物治療的關(guān)系。1對象與方法1.1對象上海交通大學附屬胸科醫(yī)院心內(nèi)科2005年3月一2008年11月共有1875例患者行冠狀動脈造影檢查，192例患者被診斷為心肌橋。其中男性125例(65.1%)，女性67例(34.9%)，男女比1.87:1;年齡40-89歲，平均(63.10±9.20)歲。合并冠狀動脈狹窄103例，高血壓99例，2型糖尿病22例，血脂異常23例，肥厚性心肌病10例。1.2方法1.2.1心肌橋診斷依據(jù)：采用Jukins法進行選擇性冠狀動脈造影，對每一個冠狀動脈節(jié)段進行整個心動周期觀察。僅在收縮期出現(xiàn)某一冠狀動脈節(jié)段狹窄，在舒張期內(nèi)徑恢復正常，提示該冠狀動脈節(jié)段狹窄可能為心肌橋壓迫所致。進一步于冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油100-200凹以排除冠狀動脈痙攣。冠狀動脈造影顯示心臟收縮期某段冠狀動脈在兩個以上投射角度顯示明顯狹窄，舒張期恢復正常，診斷為心肌橋。1.2.2左前降支冠狀動脈分段標準［1］:①近段：左主干末端到第一間隔支動脈發(fā)出處；②中段：第一間隔支動脈到左前降支動脈轉(zhuǎn)角處(由向前轉(zhuǎn)為向下)；③遠段：左前降支動脈轉(zhuǎn)角處以下部分。1.2.3左前降支動脈心肌橋收縮期狹窄分級：按照Noble進行分級［2］。1級：狹窄直徑<50%；2級：狹窄直徑50%-75%;3級：狹窄直徑>75%。1.2.4心臟超聲左室壁節(jié)段劃分法：美國超聲心動圖協(xié)會推薦的20段劃分法［1］。室壁運動狀態(tài)分為V級。I級：運動正常；H級：運動減弱；B級：運動缺失；IV級：矛盾運動；V級：運動增強。1.2.5心電圖診斷心肌缺血標準：①ST段改變，在R波占優(yōu)勢的導聯(lián)上ST段呈水平或下垂形下移>0.05mV；②T波呈低平、雙向、倒置或者冠狀匚③。波持續(xù)倒置；④Q-T間期延長。1.3統(tǒng)計學處理采用SAS6.12軟件包進行統(tǒng)計學分析，組間計量資料以表示，分別進行方差分析2檢驗和Cochran-Armitage趨勢檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1心肌橋的檢出率冠狀動脈造影1875例，診斷心肌橋192例，檢出率為10.2%。心肌橋發(fā)生在左前降支190例(其中前降支近段32例，中段93例，遠端65例)，右冠狀脈0例，左回旋支2例。孤立性心肌橋89例，均發(fā)生于左前降支，其中近段15例，中段45例，遠段29例。2.2與左前降支孤立性心肌橋Noble分級相關(guān)的因素89例左前降支孤立性心肌橋患者中，45例有胸悶、胸痛癥狀，44例無癥狀；心電圖ST-T改變者7例，無改變者82例；超聲室壁節(jié)段運動異常者6例，無異常者83例；經(jīng)方差分析，Noble1、2、3級三組患者癥狀、心電圖ST-T改變、室壁節(jié)段運動比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.0001)(表1)。Noble1、2、3級患者的左室射血分數(shù)分別為(60.3±5.4)%、(59.2±5.6)%和(56.6±5.8)%,三組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。表1左前降支孤立性心肌橋Noble分級與相關(guān)因素的關(guān)系(n,%)Tab1RelationshipbetweenNobleclassificationofisolatedmyocardialbridgeinleftanteriordescendingcoronaryarteryandcorrelativefactors(n,%)NobleclassificationSymptomYesNoSTTchangesYesNoRegionalwallmotionin/m/NDegree19(23.7)29(76.3)0(0)38(100)38(100)0(0)Degree220(57.1)15(42.9)0(0)35(100)35(100)0(0)Degree316(100)0(0)7(43.8)9(56.2)10(62.5)6(37.5)2.3左前降支孤立性心肌橋位置相關(guān)因素89例左前降支孤立性心肌橋患者中，近、中、遠段患者左室射血分數(shù)分別為(59.4±5.9)%、(56.3±5.2)%和(60.1±6.1)%,2檢驗，三組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；左前降支孤立性心肌橋近、中、遠段三組患者的胸悶和胸痛癥狀、心電圖ST-T改變以及室壁節(jié)段運動比較差異也均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表2)。2.4左前降支心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化之間的關(guān)系190例左前降支心肌橋患者中，合并冠狀動脈狹窄100例，其中心肌橋近端90例(90%),壁冠狀動脈狹窄3例(3%)，遠端狹窄7例(7%),近端狹窄發(fā)生率顯著高于壁、遠端冠狀動脈狹窄發(fā)生率(P<0.05)；同時合并左回旋支狹窄14例(14%),右冠狀動脈狹窄12例(12%),左回旋支及右冠狀動脈狹窄5例(5%)，左前降支近端狹窄發(fā)生率顯著高于左回旋支、右冠狀動脈狹窄發(fā)生率(P<0.05)；孤立性心肌橋患者未發(fā)現(xiàn)合并有左前降支、右冠狀動脈狹窄的情況。經(jīng)方差分析，190例左前降支心肌橋患者Noble1、2、3級患者的男性構(gòu)成比分別為64.6%(51/79)、65.2%(43/66)和64.4%(29/45),平均年齡分別為(63.11±11.39)、(65.63±9.08)和(62.10±8.77)歲，三組間男性構(gòu)成比和年齡比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。三組間心肌橋近端動脈狹窄的發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.0001);但三組間高血壓、2型糖尿病、血脂異常、肥厚性心肌病、壁冠狀動脈狹窄及遠端冠狀動脈狹窄的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表3)。表2左前降支孤立性心肌橋的位置與相關(guān)因素的關(guān)系(n,%)Tab2Relationshipbetweendistributionofisolatedmyocardialbridgeinleftanteriordescendingcoronaryarteryandcorrelativefactors(n,%)DistributionSymptomYesNoSTTchangesYesNoRegionalwallmotionIH/B/IVProximal8(53.3)7(46.7)1(6.7)14(93.3)14(93.3)1(6.7)Middle22(48.9)23(51.1)3(6.7)42(93.3)42(93.3)3(6.7)Distal15(51.7)14(48.3)3(10.3)26(89.7)27(93.1)2(6.9)表3左前降支心肌橋患者合并疾病和冠狀動脈狹窄發(fā)生率與Noble分級的關(guān)系(n,%)Tab3Relationshipbetweenpatientscharacteristics,stenosisfrequenciesandNobleclassificationinleftanteriordescendingcoronaryarterymyocardialbridgepatients(n,%)NobleclassificationHypertensionDiabetesDyslipidemiaHCMProximalstenosisofMBStenosisofMCADistalstenosisofMBDegree1(n=79)41(51.9)9(11.4)9(11.4)4(5.1)20(25.3)3(3.8)4(5.1)Degree2(n=66)35(53.0)8(12.1)8(12.1)3(4.5)38(57.6)0(0)3(4.5)Degree3(n=45)22(48.9)5(11.1)5(11.1)3(6.7)32(71.1)0(0)0(0)HCM:hypertrophiccardiomyopathy;MB:myocardialbridge;MCA:muralcoronaryartery2.5左前降支孤立性心肌橋的藥物治療89例左前降支孤立性心肌橋患者分別使用P受體阻滯劑(包括美托洛爾和比索洛爾片劑)、鈣離子拮抗劑(單用包括緩釋恬爾心和恬爾心短效片劑；合用時為二氫毗啶類，包括非洛地平和氨氯地平)和硝酸酯類藥物進行治療。結(jié)果顯示，有胸悶和胸痛癥狀的45例患者P受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑加鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥物的使用率均顯著高于無胸悶和胸痛癥狀的44例患者(P<0.01)(表4)。表4左前降支孤立性心肌橋的癥狀與藥物治療結(jié)果(n,%)Tab4SymptomandmedicationsofisolatedMBinleftanteriordescendingcoronaryartery(n,%)Groupp-blockersCa2+antagonistsp-blockers+Ca2+antagonistsNitratesSymptom(n=45)36(80.0)41(91.1)28(62.2)9(20.0)Nosymptom(n=44)5(11.4)①7(15.9)&2(4.5)①1(2.3)①①P<0.01vssymptomgroup3討論Winter等［3］報道，冠狀動脈造影心肌橋的檢出率為0.5%~2.5%；而國內(nèi)董敏等［4］報道為0.5%-16%。本研究檢出率為10.2%，與國內(nèi)報道結(jié)果相近，與國外報道有明顯差異，這可能與人種有關(guān)［5］。心肌橋好發(fā)于左前降支中遠段，較少發(fā)生于左回旋支和右冠狀動脈［6-7］,這與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，89例孤立性心肌橋患者中，Noble分級與是否有癥狀有關(guān)，其中3度患者胸悶、胸痛發(fā)生率100%,1度患者胸悶、胸痛的發(fā)生率僅為23.7%。無癥狀患者中，發(fā)生趨勢相反。Ferreira等［8］報道，心肌橋的臨床癥狀與血管受壓狹窄程度有關(guān)，與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，Noble分級與有、無心電圖上ST-T改變有關(guān)，其中3級患者心電圖上ST-T改變發(fā)生率為43.8%,1、2級患者無ST-T改變，提示心肌橋收縮期壓迫>75%,心電圖上有可能出現(xiàn)ST-T改變；而<75%則幾乎不出現(xiàn)ST-T改變。以往認為，冠狀動脈在收縮期的血流量只占心動周期的5%~30%，大部分血流在舒張期灌注，心肌橋患者不會出現(xiàn)心肌缺血。但Ge和Schwartz等［9-10］對心肌橋患者進行冠狀動脈內(nèi)多普勒血流研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋可使冠狀動脈血流儲備明顯下降，同時發(fā)現(xiàn)心肌橋?qū)跔顒用}的壓迫一直延續(xù)到舒張早期和中期。雖然壓迫較輕的患者靜息狀態(tài)下可無心電圖ST-T變化，但是Noble3級患者靜息狀態(tài)下可出現(xiàn)心肌缺血性心電圖改變［2］。目前認為心'肌橋?qū)е滦募∪毖臋C制可能有：①機械性壓迫冠狀動脈；②冠狀動脈痙攣；③心臟收縮期擠壓導致冠狀動脈內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進血管收縮的血管活性物質(zhì)；④心動過速使收縮期/舒張期時間比提高，導致冠狀動脈缺血；⑤心肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2合成增加。本研究還顯示，Noble1、2級者均未出現(xiàn)室壁節(jié)段性運動異常，3級患者僅有37.5%出現(xiàn)異常，其中83.3%為運動減弱，16.7%為運動消失，無矛盾運動發(fā)生。有關(guān)心臟超聲檢查心肌橋?qū)ψ笫冶诠?jié)段運動影響的報道很少，且多為個案報道。國內(nèi)高長青等人［11］對12例左前降支孤立性心肌橋行左室造影顯示，左前壁運動減弱4例，室間隔運動減弱1例，室壁瘤2例，陽性率為57%,3級患者陽性率67%（8例）；陽性率高于本研究，可能為檢查方法不同所致。由于發(fā)生于左回旋支和右冠狀動脈的心肌橋很少，我們無法對左前降支、左回旋支及右冠狀動脈心肌橋之間的癥狀、ST-T改變以及室壁節(jié)段運動異常的發(fā)生率進行比較，但對左前降支不同部位心肌橋與癥狀、ST-T改變、室壁節(jié)段運動異常的發(fā)生率比較發(fā)現(xiàn)，心肌橋癥狀、ST-T改變、室壁節(jié)段運動異常的發(fā)生與否與其發(fā)生的部位無統(tǒng)計學關(guān)系。大量文獻［9,12-17］報道，心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}及其遠端冠狀動脈有保護性作用，其近端血管冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生率較高，與我們的觀察結(jié)果基本一致。目前認為產(chǎn)生以上結(jié)果的原因如下：①心肌橋處血流速度在整個心動周期中明顯高于鄰近動脈，血流與肌橋下內(nèi)膜之間的切應力大，因而減少脂質(zhì)進入血管壁；②脈沖血流在肌橋處產(chǎn)生機械性壓力下降，減少了內(nèi)皮損傷；③肌橋遠端血流處于低壓狀態(tài)；④血流通過肌橋時橋前血流速度減慢及渦流產(chǎn)生，引起橋血管內(nèi)膜損傷；⑤肌橋近端冠狀動脈血流切應力降低，使內(nèi)皮細胞有利于細胞增生和細胞黏附，同時使脂質(zhì)易于大量透過動脈壁促進粥樣硬化發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，隨著心肌橋分級的增高，肌橋近端冠狀動脈狹窄的發(fā)生率增高的趨勢也證明了以上機制。本研究結(jié)果顯示，孤立性心肌橋有癥狀者P受體阻斷劑的使用率為80.0%，鈣離子拮抗劑使用率為91.1%，兩者合用為62.2%，均明顯較無癥狀者高，這與大多數(shù)觀察一致[14,18-19]。至于硝酸酯類藥物，有報道[20]認為其可使壁冠狀動脈狹窄加重，但也有研究[15]認為其可解除心肌橋患者的痙攣，緩解心絞痛癥狀的發(fā)作；本研究僅有20%的有癥狀患者使用。對于無癥狀患者，本研究P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑使用率均很低。由于心肌橋可使其近端血管動脈粥樣硬化發(fā)生率升高，所以我們建議盡可能應用P受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑，緩解收縮期狹窄；但不建議使用硝酸酯類藥物。冠狀動脈心肌橋并不少見，其癥狀大多發(fā)生于Noble3級患者。心肌橋患者心電圖ST-T變化和心臟超聲室壁節(jié)段運動異常的出現(xiàn)并不多見。心肌橋近端血管較易發(fā)生動脈粥樣硬化，藥物治療以P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑為主。參考文獻：李占全,金元哲.冠狀動脈造影與臨床[M].沈陽:遼寧科學技術(shù)出版社,2007.NobleJ,BourassaMG,PettderdcR,etal.Myocardialbridgingandmilkingeffectoftheleftanteriordescendingcoronaryartery:normalvariantorobstruction[J]?AmJCardial,1976,37(7):993-999.WinterRJ,KokEM,PiekJJ,etal.Coronaryatherosclerosisinamyocardialbridge,norabenigncondition[J].Heart,1998,80(1):91-93.董敏,錢菊英.冠狀動脈心肌橋研究現(xiàn)狀[J].中華心血管病雜志,2006,34(5):474-476.IshikawaY,AsuwaN,IshiiT,etal.Collagenalterationinvascularremodelingbyhemodynamicfactor[J].VirchowsArch,2000,437(2):138-148.JuilliereY,BerderV,Suty-SeltonC,etal.Isolatedmyocardialbridgeswithangiographicmilkingoftheleftanteriordescendingcoronaryartery:along-termfollow-upstudy[J].AmHeartJ,1995,129(4):663-665.WoldowAB,GoldsteinS,YazdanfarS.Angiographicevidenceofrightcoronarybridging[J].CathetCardiovascDiagn,1994,32(4):351-353.FerreiraAG,TrotterSE,KongB,etal.Myocardialbridge:morphologicalandfunctionalaspects[J].BrHeartJ,1991,66(5):364-367.GeJ,ErbelR,EupprechtHJ,etal.Comparisonofintravascularultrasoundandangiographyintheassessmentofmyocardialbridging[J].Circulation,1994,89(4):1725-1732.SchwarzER,KluesHG,vomDahlJ,etal.Functional,angiographicandintracoronaryDopplerflowcharacteristicsinsymptomaticpatientswithmyocardialbridging:effectofshort-termintravenousbeta-blockermedication[J].JAmCollCardial,1996,27(7):1637-1645.高長青，杜洛山，朱朗標.冠狀動脈心肌橋的臨床意義[J].中華胸心血管外科病雜志,1998,14(5):468-471.IshiiT,AsuwaN,MasudaS,etal.Theeffectofamyocardialbridgeoncoronaryatherosclerosisandischaemia[J].JPathol,1998,185(1):4-9.AgirbasliM,MartinGS,StoutJB,etal.Myocardialbridgeasacauseofthrombusformationandmyocardialinteractioninayoungathlete[J].ClinCardial,1997,20(12):1032-1036.KluesHG,SchwartzER,VomDahlJ,etal.Disturbedintracoronaryhemodynamicsinmyocardialbridging:earlynormalizationbyintracoronarystentplacement[J].Circulation,1997,96(9):2905-2913.KodamaK,MoriokaN,HaraY,etal.Coronaryvasospa