猝死的原因和治療原則1

猝死的原因和治療原則河北醫(yī)科大學附屬以嶺醫(yī)院馮書文當前1頁，總共107頁。意料之外情理之中基礎工作的重要突發(fā)事件的應急當前2頁，總共107頁。內容病理生理3心臟猝死危險因素的識別5治療原則36臨床表現(xiàn)34病因32概述31當前3頁，總共107頁。定義猝死（suddendeath）：6小時內發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預期的突然死亡（WHO定義）。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時之內，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死指生物學功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiacarrest）：心臟泵血功能的突然停止，如及時采取正確的搶救措施有可能逆轉，但多導致死亡。概述當前4頁，總共107頁。Diagram心臟猝死電解質酸堿平衡失調藥物中毒過敏雷擊電擊溺水其他意外心源性病因當前5頁，總共107頁。心源性猝死先天性心臟病

心律失常心肌異常

冠狀動脈異常（>80%）

當前6頁，總共107頁。當前7頁，總共107頁。

心臟性猝死占心血管疾病死亡的

64%

ACS占SCD

的

50%

院外SCA的存活率僅5%

（美國）

40%SCA發(fā)生在睡眠時或沒有旁人在現(xiàn)場的情況下

80%SCA發(fā)生在家里

1-CobbLA.Circulation.1992;85:I98-1022-SwagemakersV.JAmCardiol.1997;30:1500-1505.3-GinsburgW.AmJEmerMed.1998;16:315-319.心臟性猝死的定義:

心臟原因、驟然不可預測、1小時內的自然死亡

室速室顫心臟性猝死的嚴重性

當前8頁，總共107頁。冠心病(占SCD80%)

心臟性猝死(占CVD64%)

缺血性(急性占60%)

室性心律失常(占SCD80%)

防(為主)治(重要)進展80%

CAD15%心肌病5%其他*60%ACSEarlyhyperacutephaseofACS

and

SCD-

心臟原因、驟然不可預測、1小時內的自然死亡

(占SCD的５０％)

當前9頁，總共107頁。

急性冠脈綜合癥

AMIUnstableAnginaSCD動脈粥樣硬化斑塊≥50～70%勞力性心絞痛斑塊穩(wěn)定斑塊破裂促炎因素無任何癥狀≤50%=20-50%促炎因素抗炎因素

動脈粥樣硬化斑塊為什么不穩(wěn)定和破裂?

1-易損病人:高危人群;2-心臟和血液的炎癥狀態(tài);3-血管內皮和斑塊的炎癥狀態(tài);

當前10頁，總共107頁。心臟性猝死發(fā)生機制的TDR、心電圖和臨床

SQT-TDR-Ito-JWS-VT/VFphase2reentryLQT–TDRIkr/IksQTd—VT/VFEAD/DADreentry西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科科

的研究表明：

1–王東琦、蘇顯明、崔長琮：

J波和J波綜合征。

中國心臟起搏與心電生理雜志，2008；22（1）：4-52-DongqiWang（王東琦）,ChinmayPatel,

ChangcongCui（崔長琮）,Gan-XinYan（嚴干新）。

PreclinicalAssessmentofDrug-inducedProarrhythmias:RoleoftheArteriallyPerfusedRabbitLeftVentricularWedgePreparation。

Pharmacolog&Theraputics.

2008；inpress.(IF8.6)3

-崔長琮重視心電圖在心臟性猝死防治中的價值。

臨床心電學雜志,2007;(1):1

4-WangDQ,CuiCZ,YanGX.JWaveSyndrome.SCD-

2006,OCT5-

JuanShu,TiangangZhu,LinYang,Chang-congCui,GanxinYan,.

Janouryofelectrocardiology2005;16:1436-96-

嚴干新王東琦崔長琮。中華心律失常學雜志

2004;8:360-365

7-Gan-XinYan,etal:

Circulation.2004;110:1036-1041.(IF13.8)1-AjayJoshi,ChangcongCui,

Gan-XinYan

PreclinicalStrategiestoAssessQTLiabilityandTorsadogenicPotentialofNewDrugs:TheRoleofExperimentalModels.JournalofElectro-cardiology.2004，37:7-142ZhongxiangYu,ChangzongCui,GanXinYan,EnhancedTransmuralDispersionofRepolariza-tionisEssentialtotheGenesisoftheTriggeringBeatCapableofInducingTorsadedePointes。HeartRhythm2004;1(1):S1243-廉姜芳,崔長琮,薛小臨,等.3個先天性長QT綜合征家族的基因分型.中華醫(yī)學遺傳學雜志，2004,21(3):272-273

4-JiangfangLian,ChangcongCui,XiaolinXue

Theclinicalcharacteristicsandphenotype-genotypecorrelationin6ChineseLQTSfamilies.JofHuaZhongUniversityofTecnologyScienceMedicaScience,2004,24(3):208-21

當前11頁，總共107頁。1-

LVH、OMI、CHF、DMP、LQTS心臟性猝死發(fā)生的離子流機制和心電圖特點:-VT/Vf心臟性猝死的預警指標

第一例DMP/OMI-LQTS,VT/Vf

61歲,M,C8,#663860,withC/O:shortofbreath,dyspneafor2ys,

VT/VfandsyncopeforoneweekadmittedintoCCU,#C8.ontheFeb17th.

LQT,QTd,Tp-e,TWA,心電圖和病例討論1

崔長琮。重視心電圖在心臟性猝死防治中的價值。臨床心電學雜志，2007；16（1）：1

王東琦崔長琮J波和J波綜合征。中國心臟起搏與心電生理雜志，2008；22（1）：4-5

當前12頁，總共107頁。共同點:

1-致命性Tdp室速,250-300bpm;2-病理性的:CHF/AMI;3-室性早搏,頻發(fā);不同點:1-LQT/J波-LQ正常-短;2-QTd/Tp-e增加；3-室性早搏R-R長短/RonTCHF-LQTS,QT480/380ms,QTd100ms;TWA,VPCafterT/LongR-R;AMI,QT350/380ms,;Jw;TWA,Tp-e120ms;VPConT;J波VPCVPCVPCVPC

R------------R室性心律失常和心臟性猝死發(fā)生的兩種微折返機制當前13頁，總共107頁。（1）冠狀動脈異常:

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。

（2）心肌異常:

心肌?。〝U張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊摺Ｓ倚氖倚募〔】蓪е掠沂倚膭舆^速和猝死。病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。當前14頁，總共107頁。（3）先天性心臟病

法氏四聯(lián)征患者，修補術后猝死的發(fā)生率為6％。二間瓣脫垂伴復雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、Q－T間期延長者為猝死的高?；颊摺Ｖ鲃用}瓣狹窄及關閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。

（4）心律失常

長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險。預激綜合征合并短不應期的前向傳導出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性。

Brugada綜合征:是指在無器質性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(IVF),心電圖呈右束支傳導阻滯、V1~V3導聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。當前15頁，總共107頁。5．心房粘液瘤:

起源于心內膜下原始間質細胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴重者引起猝死,應早期發(fā)現(xiàn),盡快手術。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,導致心肌間質增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7．風濕性心臟病:引起心臟結構和功能異常,導致惡性循環(huán),較易引起猝死。8．心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。

當前16頁，總共107頁。先天性QT間期延長綜合征

患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質正常。先天性QT間期延長綜合征（LongQTsyndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達0.60秒，胸前導聯(lián)T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復出現(xiàn)尖端扭轉型室速，暈厥，猝死，通?？紤]安裝埋藏式復律除顫器（ICD），使用?-受體阻滯劑當前17頁，總共107頁。嚴重的電解質與酸堿平衡失調

中年女性，高血鉀，(K+=8.7mEq/L)，中度急性腎功能衰竭，心電圖T波對稱，呈帳篷狀，血鉀濃度超過6mEq/L，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴重的高血鉀竇室傳導出現(xiàn)前的表現(xiàn)（竇室傳導：竇房節(jié)的激動通過結間束直接傳到心室，而沒有心房的除級波p波），這個圖像可能象一個交界性節(jié)律，對嚴重的高血鉀來說，這個圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點不典型高血鉀當前18頁，總共107頁。藥物中毒及過敏致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重的過敏反應導致心臟驟停。

電擊、雷擊或溺水電擊和雷擊可因強電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進入體內進行交換而發(fā)生窒息。當前19頁，總共107頁。產科猝死產科猝死約占診斷死亡的5%。孕期猝死主要以原有疾病的突然惡化為主，多見心臟病合并妊娠，或妊娠并發(fā)癥的病情突變，如子癇死于窒息、腦血管意外、HELLP綜合征、DIC等。分娩期則以突然意外的情況為多見，如羊水栓塞、產后出血。產褥期則為原有疾病在產褥期加重，如肺栓塞、電介質紊亂、產褥感染等。當前20頁，總共107頁。

當前21頁，總共107頁。1995年5月8日鄧麗君（臺灣歌星）死因：哮喘病突發(fā)猝死。臺灣著名藝人柯受良因飲酒誘發(fā)哮喘而死亡。

當前22頁，總共107頁。呼吸系統(tǒng)疾病猝死一、急性喉頭阻塞1.急性扁桃體炎（閉塞氣道、急性窒息、感染性休克死亡）。

2.咽后壁膿腫（壓迫阻塞喉腔、膿液入氣道急性窒息死亡）。

3.急性喉炎伴聲門水腫（喉阻塞、窒息死亡）。

4.聲門痙攣、水腫（炎癥、過敏、傳染病等窒息死亡）。

5.咽喉腫瘤（息肉、乳頭狀瘤、纖維瘤、癌腫等阻塞痙攣窒息）。6.吸入性損傷（熱氣、執(zhí)液、有毒或刺激性氣體吸入）。鑒定要點：1．聲門蒼白、水腫閉塞或皺縮、喉腔異物、胸壁凹陷等。

2．生前有無炎癥，有害氣體接觸，藥物過敏，損傷，腫瘤等。當前23頁，總共107頁。支氣管哮喘肺部變態(tài)反應性疾病，以支氣管痙攣為特征，視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。病變：（1）支氣管壁及肺泡壁充血水腫，腔內有粘液及分泌物。（2）粘膜基底膜增厚、玻璃樣變、粘液腺和管壁平滑肌細胞增生肥大，嗜酸性粒細胞浸潤。（3）管壁和粘液栓中可見Charcot－leyden結晶（嗜酸性粒細胞的崩解產物）當前24頁，總共107頁。猝死機理：(1)窒息（阻塞，痙攣，自發(fā)性氣胸，呼吸衰竭）

(2)右心衰竭（嚴重通氣障礙，心肌缺氧，肺循環(huán)阻力增加）鑒定要點：(1)哮喘病史并在發(fā)作中死亡。(2)病理變化是鑒定的重要依據(jù)。(3)用過異丙腎上腺素（肺、血化驗）。當前25頁，總共107頁。

圖33支氣管哮喘。示支氣管基底膜增厚、上皮脫落及管腔內粘液增多（肺組織，HE×100）。當前26頁，總共107頁。

圖34支氣管哮喘。示支氣管壁大量嗜酸性粒細胞浸潤（肺組織，HE

×100）。

當前27頁，總共107頁。

圖35支氣管哮喘。示支氣管腔內大量粘液成分（肺組織，

HE

×100）。當前28頁，總共107頁。

圖36支氣管哮喘。示支氣管壁大量嗜酸性粒細胞浸潤（肺組織，HE

×400）。當前29頁，總共107頁。肺炎肺炎為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見病。大多不致人死亡，而某些類型的肺炎或發(fā)生在體弱者則可發(fā)生猝死。(1)大葉性肺炎(2)小葉性肺炎(3)間質性肺炎當前30頁，總共107頁。大葉性肺炎、小葉性肺炎及間質性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎病因肺炎球菌多種細菌病毒、支原體發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱多病者嬰幼兒、兒童發(fā)病原理與機體變態(tài)反應有關機體抵抗力下降，呼吸道防御能力下降上呼吸道感染向下蔓延基本病變纖維素性炎化膿性炎滲出增生性炎病變范圍及特點大葉為單位，一至多個大葉受累，病變可分階段性大葉實變小葉為單位，散在分布兩肺，兩肺各葉可融合，不分階段性病變多分布于各肺葉無明顯實變病灶，肺泡間隔炎性贈寬肺泡腔炎性滲出不明顯臨床特點惡寒高熱胸痛，胸膜摩擦音，咳嗽咳粘稠鐵銹色痰，肺大葉實變體征，X線呈三角形大葉陰影呼吸困難、三凹征，鼻翼煽動、發(fā)紺，干濕羅音而無大葉實變征，X線呈斑點狀陰影癥狀輕重不一，發(fā)熱，全身中毒癥狀，可有咳嗽、氣促、發(fā)紺等猝死機理休克心力衰竭急性心力衰竭中毒性休克呼吸衰竭中毒性休克當前31頁，總共107頁。圖466大葉性肺炎（肺組織，HE×40）。當前32頁，總共107頁。圖468大葉性肺炎（肺組織，HE×100）。當前33頁，總共107頁。圖92間質性肺炎。示肺泡間隔增寬，肺間質及肺泡壁血管充血、水腫并炎性細胞浸潤（肺組織HE×100）。當前34頁，總共107頁。圖94間質性肺炎。示肺間質中淋巴細胞浸潤（肺組織，

HE×400）。當前35頁，總共107頁。圖492支氣管肺炎（肺組織，HE×100）。當前36頁，總共107頁。肺栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質，隨血液流動阻塞血管管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管管腔的物質稱為栓子。由血栓栓子所引起的肺動脈栓塞是猝死最常見的原因之一。主要是大塊血栓栓子栓塞在動脈的主干或其大分支。血栓栓子的來源約95％為下肢靜脈特別是腘靜脈、股靜脈、髂靜脈，其次是盆腔靜脈、前列腺靜脈、卵巢周圍靜脈、子宮靜脈及右心血栓（尤其是右心房）。大塊脫落的血栓隨血流運行，通過右心而栓塞在肺動脈主干或其大分支，或者許多較小的血栓廣泛栓塞在肺動脈分支，均可引起患者突然出現(xiàn)氣急、發(fā)紺、休克，甚至急性呼吸、循環(huán)衰竭而猝死。當前37頁，總共107頁。1.猝死機制：(1)肺動脈主干或者其大分支栓塞可致肺動脈阻力驟然增大、壓力升高，導致急性右心衰竭的同時，左心回流血液也顯著減少，搏出血量驟然下降而致低血壓、冠狀動脈灌流不足、急性心肌缺血、急性腦缺血、缺氧等。(2)肺動脈栓塞可通過肺－心迷走神經反射引起肺動脈、冠狀動脈以及支氣管動脈痙攣，或者5－羥色胺大量釋放，引起肺血管痙攣（含支氣管動脈痙攣）。凡此機制均可導致急性心力衰竭、急性心肌缺血缺氧、急性腦缺血以及急性呼吸衰竭（窒息）而猝死。當前38頁，總共107頁。2.鑒定要點：懷疑肺動脈栓塞時，在剖開胸腔及心包后，在原位剪開右心、肺動脈及其分支前，要首先肉眼觀察右心壁和肺動脈是否飽滿或者有局限性隆起，繼之用手輕輕觸摸有無韌感，然后再用剪刀避開腔內容物小心慢慢將壁剪開，盡量避免損壞或剪斷脫落血栓栓子，以確定是否有血栓栓塞；在確定有肺動脈栓塞后，還必須進一步查明栓子來源和血栓形成的部位。當前39頁，總共107頁。圖470肺動脈分支內血栓栓塞（肺動脈，HE×40）。當前40頁，總共107頁。圖471肺動脈分支內血栓栓塞（肺動脈，HE×40）。當前41頁，總共107頁。消化系統(tǒng)疾病猝死一、急性消化道出血

1.胃和十二指腸潰瘍并發(fā)大出血。

2.肝硬化并發(fā)食道靜脈曲張破裂出血。

3.急性胃粘膜出血性糜爛和潰瘍。

4.食道下段或胃賁門區(qū)粘膜縱形裂傷出血。機理――失血性休克當前42頁，總共107頁。走得是如此突然，以至于很多人都被這種突然所困惑，4月9日當天華山醫(yī)院出示的死亡證明書上只有簡單一句“上消化道大出血”，但得到這個確切死亡證明的媒體并不多，于是最早出現(xiàn)在媒體上的死亡原因多數(shù)是“胃出血”或“胃穿孔”……

當前43頁，總共107頁。

導演兼畫家陳逸飛當前44頁，總共107頁。二．急性彌漫性腹膜炎病因：闌尾炎、胃十二指腸潰瘍、腸傷寒、潰瘍性結腸炎、腸結核、腸阿米巴病等穿孔；肝膿腫、胰膿腫破裂。猝死機理：潰瘍穿孔（中毒性休克、神經性休克）。當前45頁，總共107頁。圖298胃壁癌性穿孔（胃壁，HE×40）。當前46頁，總共107頁。三、急性壞死性胰腺炎病變類型：

1.急性水腫性（間質性）胰腺炎（多局限在胰尾，無出血）、

2.急性出血性胰腺炎（廣泛壞死、出血、鈣化）。

病變：

（1）胰腺腫大，質軟，易碎、紅色或紫黑色無光澤，分葉結構模糊（肉眼）。

（2）胰腺表面、大網(wǎng)膜、腸系膜上可見混濁灰白色斑點脂肪壞死灶或鈣化灶（鈣皂）（肉眼）。

（3）胰腺壞死出血，炎性細胞浸潤。

胰酶胰壞死胰液溢出脂酶中性脂肪分解甘油＋脂肪酸鈣皂（不溶性）。當前47頁，總共107頁。猝死機理：1.休克――死亡。

⑴．神經性休克：胰液刺激腹膜腔太陽神經叢劇痛

⑵．低血容量漿液滲出，嘔吐體液減少有效循環(huán)血量

⑶．中毒性休克：組織壞死，炎癥＋蛋白質分解產物吸收機體中毒2.心跳驟停：――死亡

胰液刺激刺激腹腔太陽神經叢神經反射性心跳驟停。當前48頁，總共107頁。鑒別要點：1.胰腺壞死與胰腺自溶判定（區(qū)別）。2.注意查明胰腺炎的原因（結石、蛔蟲、粘液阻塞、畸形、狹窄、腫瘤壓迫等）。3.胰腺單純出血，亦見于其他猝死（如心血管、中樞神經系統(tǒng)疾病猝死、暴力死、中毒死等）。當前49頁，總共107頁。圖210急性出血胰腺炎。示胰腺出血、壞死及壞死灶周圍炎性細胞浸潤（胰腺，HE×100）。當前50頁，總共107頁。圖211急性出血壞死性胰腺炎。示胰腺出血、壞死伴壞死灶炎細胞浸潤（胰腺，HE×40）。當前51頁，總共107頁。圖434胰腺壞死出血及炎性細胞浸潤（胰腺，HE×40）。當前52頁，總共107頁。意外和其他原因

1、心導管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導致自主神經不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內腫瘤或血栓等,嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。3、運動性猝死:僅近年的報道,經尸檢分析,運動性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝死的常見項目包括:賽跑!游泳!足球!棒球”。

當前53頁，總共107頁。病理生理當前54頁，總共107頁。破裂的電位與心肌電不穩(wěn)定

動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動---破裂的電位。不完整的碎裂電位形成迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結果。動態(tài)心電圖證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與Morganroth報道收集的72例猝死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導阻滯。當前55頁，總共107頁。神經和精神因素神經系統(tǒng)尤其是中樞神經的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。

星狀神經節(jié)是通向心臟的交感神經通道，在缺血動物模型中刺激左側交感神經節(jié)能降低心肌室顫閾值。精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。自主神經不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。

當前56頁，總共107頁。臨床表現(xiàn)當前57頁，總共107頁。臨床分期心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏

持續(xù)而嚴重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈及黑蒙等

指征和心電圖前驅期發(fā)病期心臟驟停期生物學死亡期數(shù)分鐘后發(fā)生當前58頁，總共107頁。心臟驟停期心臟驟停的指征：突然的意識散失或伴有短暫抽搐；動脈博動消失，常以觸摸頸動脈最為方便、可靠；呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后30～60秒出現(xiàn)心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫；約占90％。電機械分離；心室停頓，當前59頁，總共107頁。危險因素的識別當前60頁，總共107頁。危險因素心臟猝死室早高血壓DM高血脂肥胖？識別室早的質和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險因素！當前61頁，總共107頁。室早冠心病患者健康人群室早當前62頁，總共107頁。室早的區(qū)別

簡單的室早為孤立的博動，復合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（見右表），室早級別越高，其危險因素越大。

0級無Ⅰ級≤30次/hⅡ級＞30次/hⅢ級多形性Ⅳ-A級成對Ⅳ-B級3個或更多，形成短陣室速Ⅴ級早期發(fā)生的（R/T）當前63頁，總共107頁。心室起源竇性/室上性心律QRS形態(tài)學特點及鑒別診斷寬QRS波心動過速鑒別診斷當前64頁，總共107頁。QRS<0.08室上性起源(心動過速)室性起源(心動過速)QRS>0.08寬QRS波心動過速鑒別診斷哪幾種情況也產生“寬QRS”?當前65頁，總共107頁。當前66頁，總共107頁。當前67頁，總共107頁。室早的危險度1、室早的頻率

：有明確器質性心臟病者室早頻率與預后有關。2、室早的復合程度

：

孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。RonT是心室復極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。當前68頁，總共107頁。猝死與心臟功能的關系近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。

射血分數(shù)低的病人（<40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分數(shù)較高組猝死率6%，當前69頁，總共107頁。治療原則當前70頁，總共107頁。

ACS的藥物治療:ACS-20082-藥物治療:

1-抗凝抗血小板治療阿司匹林300mg立即氯吡格雷300mg+LMWH0.4ml有缺血ST/cTnI改變

IIb/IIa受體拮抗劑高危者

2-B受體拮抗劑無禁忌者-低血壓,竇緩-傳導阻,心衰/口服-靜脈

3-他汀類立普妥/舒降之

4-ARB/ACEI5-控制血糖>11.0mmol/L者,用Insulin控制至6-抗缺血/抗心律失常等1-血管再通:

急癥介入治療<90分/3小時,轉院問題補救性介入治療<6小時溶栓失敗者

溶栓治療<90分/6小時當前71頁，總共107頁。

1種

3種2008最新指南:抗血栓治療的一級推薦可能為ACS穩(wěn)定型心絞痛阿司匹林

阿司匹林75-150mg100-300mg

1種診斷為ACS診斷為ACS高危病人或行介入治療的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維150mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維150mg(術前300-600mg)+IIb/IIIa-替羅非班4種聯(lián)合當前72頁，總共107頁。心血管急救(ECC)系統(tǒng)——“生存鏈”全面高級生命支持

早期電除顫

現(xiàn)場CPR

及早啟動EMS系統(tǒng)4KEY5min內21當前73頁，總共107頁。當前74頁，總共107頁。一、及早啟動EMS系統(tǒng)

迅速判斷、及時識別心臟停搏原因

院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關鍵，患者只有經準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR。判斷時間要求非常短暫、迅速。識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。

當前75頁，總共107頁。二、現(xiàn)場心肺復蘇（CPR）CPR1

判斷患者反應2拔打急救電話

3

患者的體位4開放氣道5

人工呼吸6

胸外按壓

當前76頁，總共107頁。判斷患者反應

判斷意識：輕拍傷病員肩膀，高聲呼喊：“喂，你怎么了！”

當目擊患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。

當前77頁，總共107頁。啟動EMSS

高聲呼救：“快來人啊，有人暈倒了，快撥打急救電話”或趕快呼叫場館內的急救人員。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應同時進行。

當前78頁，總共107頁?；颊叩捏w位

將傷病員翻成仰臥姿勢，放在堅硬的平面上

當前79頁，總共107頁。

開放氣道

成人：用仰頭舉頦法打開氣道，使下頜角與耳垂連線垂直于地面（90°），頭不能高于胸部水平。當前80頁，總共107頁。人工呼吸——檢查呼吸

判斷呼吸：時間不能少于5—10秒鐘

“一看”，看胸部有無起伏“二聽”，聽有無呼吸聲“三感覺”，感覺有無呼出氣流拂面當前81頁，總共107頁。人工呼吸——人工通氣球囊面罩通氣

口對鼻呼吸

口對面罩呼吸

口對口呼吸方法一方法二方法三方法四當前82頁，總共107頁。口對口人工呼吸

吹氣時間為1秒鐘以上。吹氣量700—1100毫升（吹氣時，病人胸部隆起即可，避免過度通氣），吹氣頻率為12次/分鐘（每5秒鐘吹一次）人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。當前83頁，總共107頁。胸外按壓

脈搏檢查：主要為頸動脈，應在10秒鐘以內。

檢查循環(huán)體征（頸動脈搏動、觀察呼吸、咳嗽和運動

）胸前捶擊（作為心臟停搏表現(xiàn)為室顫、室速在電除顫未到位時施行的治療措施

）胸外按壓：有效不間斷的胸外按壓的重要意義被提到前所未有的高度。

當前84頁，總共107頁。胸外按壓《國際心肺復蘇指南2005》規(guī)定按壓頻率為100次／分。指南2005規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為30﹕2(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應給予15∶2的按壓和通氣。當前85頁，總共107頁。胸外按壓（續(xù)）救護員用一手中指沿傷病員一側肋弓向上滑行至兩側肋弓交界處，食指、中指并攏排列，另一手掌根緊貼食指置于傷病員胸部，手掌根部的長軸應放在胸骨中下1/3的長軸上。當前86頁，總共107頁。胸外按壓（續(xù)）救護員雙手掌根同向重疊，十指相扣，掌心翹起，手指離開胸壁，雙臂伸直，上半身前傾，以髖關節(jié)為支點，肘關節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手垂直向下、用力、有節(jié)奏地按壓30次。

當前87頁，總共107頁。胸外按壓（續(xù)）按壓與放松的時間相等，下壓深度4—5厘米，按壓頻率100次/分鐘。每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復到按壓前的位置

在一次按壓周期內，按壓與放松時間各為50％。按壓與通氣之比為30：2，做5個循環(huán)后可以觀察一下傷病員的呼吸和脈搏。當前88頁，總共107頁。心肺復蘇注意點及有效指征保證按壓的連續(xù)性：雙人或多人在場實施CPR時,應每2分鐘或每5個周期CPR更換按壓者。施救者應在5秒鐘內完成轉換。檢查脈搏和人工呼吸也應在10秒鐘內完成。除非建立人工氣道或除顫，過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復蘇成功率明顯降低。

心肺復蘇有效指征；傷病員面色、口唇由蒼白、青紫變紅潤；恢復自主呼吸及脈搏搏動；眼球活動，手足抽動，呻吟。當前89頁，總共107頁。三、早期電除顫

早期電除顫的原則是要求第一個到達現(xiàn)場的急救人員應攜帶除顫器，并及時實施CPR，急救人員都應接受正規(guī)培訓，在有除顫器時，有權力實施電除顫。院前5分鐘內完成電除顫作為目標。

電極板所放的位置:Apex(心尖)---Starum(胸骨右緣第二肋間)要有足夠的導電糊（或鹽水紗墊）并施加一定壓力，急救者不應在電擊后立即檢查患者心跳或脈搏,而是應該重新進行CPR,先行胸外按壓,心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。當前90頁，總共107頁。早期電除顫（續(xù)）《國際心肺復蘇指南2005》建議一次電擊后應該立即進行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。⑴在現(xiàn)場有AED的情況下,任何人目擊成人突然意識喪失,應立即除顫(Ⅰ級推薦)。(2)當?shù)竭_未被目擊的院外猝死現(xiàn)場,在除顫前,應該給予5個周期(約2分鐘)的CPR。成人室顫（VF）和無脈VT時,給予單向波除顫能量360J。成人使用雙相指數(shù)截斷(BTE)波形首次電擊能量為150~200J,使用直線雙向波形除顫則應選擇120J。當前91頁，總共107頁。心肺復蘇時的藥物應用

給藥途徑靜脈通路:應當選擇膈肌以上的靜脈。推注后再給約20ml的液體。氣管內給藥：碳酸氫鈉不行。稀釋成10ml左右，再進行２次較深的通氣。應用生理鹽水，一般不用葡萄糖。當前92頁，總共107頁。心肺復蘇時的藥物應用腎上腺素：心跳驟停時間較短的患者，首次應用標準劑量（１ｍｇ）的腎上腺素；1mg靜脈推注每3分鐘1次仍是首選。而對心跳驟停時間較長的患者，首次應用較大劑量的腎上腺素（２～５ｍｇ）。

血管加壓素:

對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個劑量的血管加壓素+1mg腎上腺素優(yōu)于1mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。當前93頁，總共107頁。心肺復蘇時的藥物應用堿性藥物:

在CPR時,沒有足夠的證據(jù)支持可使用堿性藥緩沖劑。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應用碳酸氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導致的心臟毒性(低血壓、心律失常),使用碳酸氫鈉可預防心臟停搏。氨茶堿：

腎上腺素和阿托品無效的患者,氨茶堿可提高心肺復蘇時自主循環(huán)的恢復率。心肺復蘇中氨茶堿用法應為250mg靜脈快速注射,2min內效果不明顯可重復注射(約為10～20mg/kg)。

當前94頁，總共107頁。心肺復蘇時的藥物應用

鎂:心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD性室速有效。

阿托品:對恢復自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時,每隔3~5分鐘靜注1mg可能有效。雞尾酒療法：將不同種類藥物調配成復蘇雞尾酒，可望最大限度的改善心血管系統(tǒng)和機體的應激狀況，最終提高復蘇的成功率。動物實驗顯示合用腎上腺素,心得安與血管加壓素的益處，加用冠脈擴張藥可能更有效。當前95頁，總共107頁。四、全面高級生命支持

1、復蘇后治療：是高級生命支持的重要組成部分。

復蘇后治療的最初目的：

①進一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；②將院前心跳驟?；颊呒皶r轉至醫(yī)院的急診室，再轉至設備完善的ICU病房；③力求明確導致心跳驟停的原因；④完善措施，預防復發(fā)；⑤采取措施，改善遠期預后，尤其是神經系統(tǒng)的完全康復。

應著力加強循環(huán)、呼吸和神經系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療體溫調節(jié)障礙和代謝紊亂。當前96頁，總共107頁。全面高級生命支持（續(xù)）2、恢復自主循環(huán)和器