2023年廣東省專升本生理學知識點考點大綱復習資料

第一章緒論

【考點解析】

一、興奮性

興奮性是機體感受刺激發(fā)生反應的能力或特性，是在新陳代謝基礎上產生的，屬于機體生

命活動的基本特征。

(-)刺激與反應

能夠引起機體發(fā)生反應的環(huán)境變化稱為刺激。刺激要引起機體反應必須具備的三個條件為

刺激強度、刺激的時間、刺激的強度-時間變化率，這三個參數(shù)必須達到某個最小值。在其它條件

不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續(xù)時間呈反變關系。

(-)衡量興奮性的指標——閾值

閾值是指剛好能引起組織產生反應的最小刺激強度，又稱閾強度。強度等于閾值的刺激稱

為閾刺激，強度小于閾值的刺激稱為閾下刺激，強度大于閾值的刺激稱為閾上刺激。閾值的大小

與組織興奮性的高低呈反變關系。

(三)組織興奮時興奮性的變化

當組織受到刺激發(fā)生興奮時，它的興奮性會發(fā)生一系列規(guī)律性的變化，依次為：絕對不應

期、相對不應期、超長期、低常期。絕對不應期的長短決定了組織兩次興奮間的最短時間間隔，

即決定了組織在單位時間內能夠產生反應的最多次數(shù)。

二、人體與環(huán)境

生理學中將機體直接生存的環(huán)境，即細胞外液稱為內環(huán)境。細胞外液主要包括組織液和血

漿，它們是細胞進行新陳代謝和發(fā)揮生理功能的場所。

穩(wěn)態(tài)是內環(huán)境的各種理化因素保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。所謂保持相對穩(wěn)定是指在正常生理情

況下內環(huán)境的各種理化性質只在很小的范圍內發(fā)生變動，是一種動態(tài)平衡狀態(tài)。一旦這種相對平

衡遭到破壞，內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)不能維持，理化性質偏離正常水平，并超過機體的調節(jié)能力，則細胞和

整個機體正常的生理功能就會發(fā)生嚴重障礙，甚至死亡。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內

環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。

三、人體功能的調節(jié)

(-)人體功能的調節(jié)方式

機體生理功能的調節(jié)方式有三種，分別為神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)。

1.神經調節(jié)神經調節(jié)是通過神經系統(tǒng)的活動對人體功能進行的調節(jié)。神經調節(jié)的基本方

式是反射，反射是在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對刺激產生的規(guī)律性應答反應。反射活動的結構

基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。反射與反應

最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經系統(tǒng)參與。神經調節(jié)的特點是作用迅速、時間短暫、范圍

精確、靈敏性高。

2.體液調節(jié)體液調節(jié)是指通過體液中化學物質的作用對人體功能進行的調節(jié)。發(fā)揮調節(jié)

作用的物質主要是激素。激素由內分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調節(jié)作用，也可

以在局部的組織液內擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。體液調節(jié)的特點是

作用緩慢、持久、范圍廣泛、調節(jié)精度較差。

神經一體液調節(jié)：內分泌細胞直接感受內環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反

應。

3.自身調節(jié)自身調節(jié)是指細胞和組織器官不依賴于外來神經調節(jié)和體液調節(jié)，而是依靠

自身對周圍環(huán)境變化發(fā)生適應性的一種調節(jié)方式。如腦血管和腎血流量的自身調節(jié)。自身調節(jié)的

特點是調節(jié)幅度小、靈敏度低，范圍比較局限。

(-)人體功能調節(jié)的自動控制系統(tǒng)

在控制系統(tǒng)中，由受控部分發(fā)出的能影響控制部分的信息稱為反饋信息。受控部分的活動

反過來影響控制部分的活動稱為反饋。受控部分的反饋信息能夠降低控制部分活動的，稱為負反

饋。負反饋在維持機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)中起重要作用。體內許多負反饋調節(jié)機制中都設置了一個“調

定點”，負反饋調節(jié)機制對受控部分活動的調節(jié)就以這個調定點為參照水平，即規(guī)定受控部分的活

動只能在靠近調定點的一個狹小范圍內變動。在不同的條件下，調定點是可以發(fā)生變動的；生理

學中將調定點發(fā)生變動的過程稱為重調定。受控部分的反饋信息能夠加強控制部分活動的，稱為

正反饋。正反饋能使機體某些生理活動不斷加強，直至完成。在正常人體內，絕大多數(shù)控制系統(tǒng)

都是負反饋方式的調節(jié)，只有少數(shù)是正反饋的調節(jié)。常見的正反饋調節(jié)如分娩、血液凝固、排尿

排便反射等。

反饋控制系統(tǒng)的缺點是反應有一定的波動和時間滯后現(xiàn)象。

前饋控制系統(tǒng)是指控制部分對受控部分發(fā)出活動信號的同時，又通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)

出前饋信號，及時的調控受控部分的活動。作用是有更好的預見性和適應性。前饋控制系統(tǒng)的缺

點是有可能失誤。

第二章細胞的基本功能

【考點解析】

一、細胞的跨膜物質轉運功能

細胞是人體功能活動的基本結構單位和功能單位。細胞膜是細胞與環(huán)境間的天然屏障，有

物質轉運、信息交流、能量轉換、受體、免疫和酶的功能等。細胞膜是以液態(tài)的脂質雙分子層為

基架，其間鑲嵌著許多具有不同結構和功能的蛋白質，即稱為液態(tài)鑲嵌模型。

物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結構決定了不同物質通過細胞的難易。例如，

細胞膜的基架是雙層脂質分子，其間不存在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質可以

自由通過細胞膜，而細胞膜對物質團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的

物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。

物質通過細胞膜的轉運有以下幾種形式：

(―)單純擴散

單純擴散是指脂溶性小分子物質從高濃度一側向低濃度一側跨細胞膜轉運的過程。消耗的

是自身的化學位能，不需要細胞額外提供能量。通過單純擴散方式進出細胞的物質很少，如0八

co2等氣體分子，影響單純擴散的因素有物質濃度差及通透性。

(-)異化擴散

異化擴散是指非脂溶性或脂溶性很小的物質，在膜蛋白的幫助下，順濃度差的跨膜轉運，

分為通道轉運及載體轉運。其動力與單純擴散一樣，是濃度差和電位差，也是一種被動過程。

1.通道轉運通道轉運是在鑲嵌于膜上的通道蛋白的幫助下完成的。通道是一類貫穿脂質

雙層的、中央帶有親水性孔道的膜蛋白。這種跨膜轉運的特征是：①高速度-一離子的移動速度就

像離子在通常的水溶液中一樣移動的非常快，這是通道與載體之間最重要的區(qū)別；②離子選擇性

――每一種通道都對一種或幾種離子有較大的通透性，而其它離子則不易或不能通過稱為離子的選

擇性,其取決于通道開放時水相孔道的大小和孔道壁的帶電情況；③門控--由于推測通道的功能

狀態(tài)與其分子內部的閘門樣結構的運動有關，故將此過程稱為門控。根據(jù)引起通道開放機制的不

同可分為化學門控通道、電壓門控通道及機械門控通道。

2.載體轉運借助于細胞膜上載體蛋白的幫助將被轉運物質在高濃度一側結合，結合后引

起載體蛋白構象發(fā)生變化，將物質轉運到低濃度的另一側，然后與之分離。載體是一些貫穿脂質

雙層的整合蛋白。載體轉運具有特異性，飽和性，競爭性抑制等特點。

(三)主動轉運

主動轉運是指物質逆濃度差、逆電位差，在生物泵的幫助下需要細胞代謝供能的轉運方式,

主動轉運分為原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。轉運的結果是建立和維持物質的跨膜濃度梯度。

1.原發(fā)性主動轉運原發(fā)性主動轉運是指細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度差或

電位差轉運的過程。其特點有：①在物質轉運過程中，細胞要代謝供能；②物質轉運是逆電-化學

梯度進行的。原發(fā)性主動轉運主要是通過生物泵的活動來完成，當前研究較清楚并且最重要的是

Na+泵，也叫Na+-K+依賴式ATP酶。每消耗一個ATP可以將3個Na卡轉運到膜外，同時將2個lC

轉運入膜內，結果膜外Na.濃度約為膜內的12倍，膜內K+的濃度約為膜外的30倍。Na」泵活動建

2

立的跨膜濃度梯度是細胞生物電產生的離子基礎，也是繼發(fā)性主動轉運的直接能源。鈉泵的意義：

a.鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。b.鈉泵活動造成的膜內外Na*

和K+的濃度差，是細胞生物電活動產生的前提條件。c.鈉泵能不斷的將順濃度梯度漏入的Na*（多）

和漏出的K*（少）轉運回去，維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。d.鈉泵活動形成的膜內外

Na.的濃度差是維持Na*-H?交換和Na=Ca"交換的動力，對細胞內pH值和Ca**濃度的穩(wěn)定有重要意

義。e.影響靜息電位的數(shù)值。f.Na.在膜兩側的濃度差也是其它許多物質繼發(fā)性主動轉運的動力。

2.繼發(fā)性主動轉運繼發(fā)性主動轉運是指某一物質依賴消耗另外一種物質（如Na+）的跨膜

濃度差所造成的勢能所完成逆濃度梯度的跨膜轉運過程。如葡萄糖、氨基酸在小腸粘膜上皮細胞

的吸收和在腎小管上皮細胞的重吸收都屬于繼發(fā)性主動轉運。根據(jù)被轉運物質與Na+轉運的方向，

分為同向轉運和反向轉運（或交換）兩種形式。相應的轉運體分別稱為同向轉運體和反向轉運體

（或交換體）。

（四）入胞和出胞

大分子物質或物質團塊借助于細胞膜的“運動”完成的從細胞膜內向膜外和細胞膜外向膜

內轉運的過程。主要是借助于細胞膜的變形運動及與胞內膜系的交換更新完成跨膜轉運。出胞和

入胞主要是依靠細胞本身的活動來完成的，也需要細胞代謝供能。

二、細胞膜內外信號轉導功能

跨膜信號轉導的路徑大致分為G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導、離子通道受體介導的信號

轉導和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉導三類。G蛋白耦聯(lián)受體是存在于細胞膜上的一類膜受體，由于

要通過G蛋白才能發(fā)揮作用，故稱為G蛋白耦聯(lián)受體（也稱促代謝型受體。生理活性物質分子和

膜上的受體結合后，通過膜的跨膜信號轉導系統(tǒng)在膜內產生的能引起細胞功能和膜電位變化的新

的信息物質，稱為第二信使?，F(xiàn)在已確認的第二信使有cAMP、cGMP、IP3、DG和Ca?+,這些第二

信使物質可以影響細胞的代謝，也可影響細胞的膜電位。根據(jù)離子通道受體感受外來刺激信號的

不同，可將之分為：化學門控通道、電壓門控通道和機械門控通道。此3種通道蛋白質使不同細

胞對外界相應的刺激起反應,完成跨膜信號轉導。酶耦聯(lián)受體具有和G蛋白耦聯(lián)受體完全不同的分

子結構和特性，其胞質側自身具有酶的活性，或者可直接結合并激活胞質中的酶而不需要G蛋白

的參與。較重要的有酪氨酸激酶受體和鳥昔酸環(huán)化酶受體兩類。

三、細胞的生物電現(xiàn)象

一切活細胞無論處于安靜或活動狀態(tài)都存在電的活動，這種電的活動稱為生物電。人體和

各器官表現(xiàn)的電現(xiàn)象，是以細胞水平的生物電現(xiàn)象為基礎的，而細胞生物電又是細胞膜兩側帶電

離子的不均勻分布和一定形式的跨膜移動的結果。

（―）靜息電位

1.概念細胞在靜息狀態(tài)時，存在于細胞膜內外的電位差，即靜息電位。靜息電位在大多

數(shù)細胞是一種穩(wěn)定的、分布均勻的負電位；不同細胞靜息電位的數(shù)值可以不同，并且只要細胞未

受刺激、生理條件不變，這種電位將持續(xù)存在。靜息狀態(tài)時膜內外的電位差稱極化，膜電位負值

的絕對值變小叫去極化，反之，叫超極化，膜內電位為正值時稱超射（反極化），膜電位先發(fā)生去

極化，然后恢復為原來的大小，稱為復極化。靜息電位和極化狀態(tài)是一個現(xiàn)象的兩種表達方式，

它們都是細胞處于靜息狀態(tài)的標志；靜息電位表達的是膜內外的電位差，極化狀態(tài)表達的是膜兩

側電荷分布的情況。

2.產生條件①細胞內的K*的濃度高于細胞外近30倍。②在靜息狀態(tài)下，細胞膜對K，的通

透性大，對其他離子通透性很小。

3.機制K*順濃度差向膜外擴散，膜內因不能透過細胞膜被阻止在膜內。致使膜外正電

荷增多，電位變正，膜內負電荷相對增多，電位變負，這樣膜內外便形成一個電位差。當促使K*

外流的濃度差和阻止K'外流的電位差這兩種拮抗力量達到平衡時，使膜內外的電位差保持一個穩(wěn)

定狀態(tài)，即靜息電位。這就是說，細胞內外K,的不均勻分布和安靜狀態(tài)下細胞膜主要對K*有通透

性，是使細胞能保持內負外正的極化狀態(tài)的基礎，所以靜息電位又稱為K*的平衡電位。

4.影響因素影響靜息電位的因素有：①細胞外K+濃度的改變；②膜對K+和Na+的相對通

3

透性：膜對K+的通透性相對增大，靜息電位也增大；膜對Na+的通透性相對增大，靜息電位則減

小。③鈉-鉀泵活動的水平。

（二）動作電位

1.概念當細胞受到閾刺激或閾上刺激時在靜息電位基礎上產生的可傳布的電位變化，稱

為動作電位，包括快速去極相與快速復極相構成的鋒電位和負后電位與正后電位構成的后電位，

其中鋒電位是動作電位的主要組成部分，具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志。在鋒電

位之后，恢復到靜息電位水平以前，膜兩側電位還要經歷一些微小而緩慢的波動，稱為后電位；

后電位又分為負后電位（后去極化）和正后電位（后超極化）。

動作電位的特點是：①“全或無”現(xiàn)象；②不衰減性傳導；③脈沖式。

2.機制動作電位上升支主要是由Na+大量內流、快速內流，形成Na+平衡電位；下降支主

要是由于K+快速外流引起。

3.動作電位的產生條件與閾電位動作電位是所有可興奮細胞受刺激后產生興奮的標志。

在外加有效刺激作用下，膜內電位去極化到某一臨界值能引起大量Na,內流而產生動作電位，這一

臨界值稱為閾電位。閾電位是導致Na,通道開放的關鍵因素，此時Na+內流與Na+通道開放之間形

成一種正反饋過程，其結果是膜內去極化迅速發(fā)展，形成動作電位的上升支。細胞興奮性的高低

可用閾強度和閾電位與靜息電位的差兩個指標來衡量。當細胞受到閾下刺激時，細胞產生低于閾

電位的去極化，稱為局部興奮或局部反應。其特點是：①無“全或無”現(xiàn)象；②無不應期，可以

總和；③電位幅度小且呈衰減性傳導。

4.動作電位的傳導與局部電流動作電位一旦在細胞膜的某一點產生，它就會沿著細胞膜

向周圍傳播，直到整個細胞膜都產生動作電位為止。動作電位在單一細胞上的傳播叫做傳導。動

作電位的傳導實質上是局部電流流動的結果。局部電流是指細胞膜上在已興奮部位和相鄰未興奮

部位之間由于存在電位差而形成的電流。在有髓纖維興奮時，動作電位只能在朗飛氏結處產生，

興奮傳導時的局部電流亦只能出現(xiàn)在興奮處的朗飛氏結和未興奮的朗飛氏結之間，于是形成了動

作電位的跳躍式傳導。有髓纖維跳躍式傳導，加之其軸突較粗、電阻小，因此其傳導速度要比無

髓纖維快得多。

四、肌細胞的收縮功能

（-）神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞

1.結構基礎：骨骼肌的神經-肌接頭是由運動神經末梢和與它接觸的骨骼肌細胞膜形成的。

電鏡下分為：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜（終板膜）。

2.傳遞過程當動作電位沿著神經纖維傳至神經末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca"通道

的開放TCa"在電化學驅動力作用下內流進入軸突末梢T末梢內Ca"濃度增加TCa?觸發(fā)囊泡向前

膜靠近、融合、破裂、釋放遞質AChTACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與后膜上的

ACh受體陽離子通道上的兩個a-亞單位結合T終板膜對Na*、K*通透性增高-Na*內流（為主）和

K+外流—后膜去極化，稱為終板電位T終板電位是局部電位可以總和T鄰近肌細胞膜去極化達到

閾電位水平而產生動作電位。ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。

3.傳遞特點①單向傳遞；②時間延擱；③易受環(huán)境因素和藥物的影響；④興奮頻率的傳

遞是1：1o

4.注意①神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電一化學一電”的過程，神經末梢電變

化引起化學物質釋放的關鍵是Ca?*內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和Ach受體

陽離子通道上的兩個a-亞單位結合后結構改變導致Na，內流增加。②終板電位是局部電位，具有

局部電位的所有特征，其本身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生

的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞

是1對1的。③Ach是在軸漿中合成后儲存于囊泡內。每個囊泡中儲存的Ach量通常是相當恒定

的，釋放時是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，稱為量子釋放。

（-）肌細胞的收縮過程

4

肌細胞膜興奮傳導到終池引起終池Ca"釋放，肌漿Ca"濃度增高，Ca"與肌鈣蛋白結合，肌鈣

蛋白變構，原肌凝蛋白變構，肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合，橫橋頭ATP酶激活分解ATP,橫

橋扭動，細肌絲向粗肌絲滑行，肌小節(jié)縮短，即肌肉收縮過程。把肌細胞興奮的電變化與肌細胞

收縮的機械變化連接起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)，其結構基礎：肌管系統(tǒng)，關鍵部位為三

聯(lián)管結構?；具^程：①電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道；

②激活的L型鈣通道通過變構作用（在骨骼?。┗騼攘鞯腃a"（在心肌）激活連接肌質網（JSR）

膜上的鈣釋放通道（RYR）,RYR的激活使JSR內的Ca?*釋放入胞質；③胞質內Ca"濃度升高引發(fā)

肌肉收縮；④胞質內Ca?+濃度升高的同時，激活縱行肌質網（LSR）膜上的鈣泵，回收胞質內Ca"

入肌質網，肌肉舒張。Ca"是興奮收縮過程的耦聯(lián)因子。

（三）骨骼肌的收縮形式

肌肉的收縮效能表現(xiàn)為收縮時產生的張力和（或）縮短程度及速度。如果肌肉的長度不變而

只有張力的增加，稱為等長收縮；肌肉收縮只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變則稱為等張收縮。一

般在有適宜后負荷條件下肌肉收縮時總是等長收縮在前，然后出現(xiàn)等張收縮。由于肌細胞在興奮

性周期性變化中存在絕對不應期，肌細胞的電興奮不能總和，但肌肉的收縮過程長，可以總和。

因此，肌細胞在不同頻率刺激下有單收縮'不完全性強直收縮和完全性強直收縮等不同收縮形式。

當肌肉受到連續(xù)刺激時，刺激間的時間間隔大于肌肉的收縮期而又小于單收縮的時程，后一次刺

激引起的收縮與前一次刺激引起收縮的舒張過程相疊加的收縮狀態(tài)稱為不完全性強直收縮。當肌

肉受到連續(xù)刺激時，刺激間的時間間隔小于肌肉的收縮期，后一次刺激引起的收縮與前一次刺激

引起的收縮在收縮期疊加的收縮狀態(tài)稱為完全性強直收縮。

（四）影響骨骼肌收縮的主要因素

橫紋肌收縮效能的影響因素有前負荷、后負荷和肌肉的收縮能力。

1.前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷,稱為前負荷。前負荷使肌肉在收縮前就處于某種被

拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度。肌肉收縮產生的張力是與能和細肌絲接觸的橫

橋數(shù)目成比例的。能產生最大主動張力的肌肉初長度，稱為最適初長度；此時的前負荷稱為最適

前負荷。達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低?？梢?，一定范圍內肌肉

初長度與肌張力呈正變；超過一定值，呈反變。

2.后負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為后負荷。它不增加肌肉的初長度，但能

阻礙收縮時肌肉的縮短。肌肉在有后負荷的條件下收縮時，總是張力增加在前，縮短在后。后負

荷與肌肉縮短速度呈反比關系。肌肉的縮短速度取決于橫橋周期的長短，而收縮張力則取決于每

瞬間與肌動蛋白結合的橫橋的數(shù)目。

3.肌肉的收縮能力：肌肉收縮能力是指與負荷無關的、決定肌肉收縮效能的內在特性。主

要取決于肌肉興奮-收縮耦聯(lián)過程中胞質內Ca"的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。

第三章血液

【考點解析】

一、血液的組成和理化特性

（-）血液的組成

血液由血漿與血細胞組成。血漿的基本成分為晶體物質與血漿蛋白，血漿蛋白分為白蛋白、

球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白的主要功能是：①形成血漿膠體滲透壓，保持部分水的平衡。

②與某些激素結合。③作為載體運輸一些低分子物質。④參與血液凝固、抗凝和纖溶。⑤抵御病

原微生物。⑥營養(yǎng)功能。血細胞包括紅細胞、白細胞及血小板。血細胞在血液中所占的容積百分

比稱為血細胞比容。血液的主要功能是：①運輸功能；②防御功能；③調節(jié)酸堿平衡。

（-）血液的理化特性

1.比重血液中的紅細胞數(shù)量越多，全血比重就越大。血漿比重的高低主要取決于血漿蛋

白的含量。

2.粘滯性全血的粘度主要取決于血細胞的比容的高低，血漿的粘度主要取決于血漿蛋白

的含量。

5

3.滲透壓

（1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數(shù)

目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數(shù)目遠遠大于膠體溶質數(shù)

目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血

漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白＞球蛋白＞纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。

①膠體滲透壓：由蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。血漿中雖含有多量的蛋白質，但蛋白質

分子量大，分子數(shù)量少，所產生的滲透壓小。組織液的膠體滲透壓低于血漿的膠體滲透壓。在血

漿蛋白中，白蛋白分子量小，其分子數(shù)量遠多于球蛋白，故血漿膠體滲透壓主要來源于白蛋白。

②晶體滲透壓：由晶體物質所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓，80%來自Na*和CI，血漿的滲透壓

主要來自于溶解于其中的晶體物質。

（2）滲透壓的作用：

晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡

膠體滲透壓——維持血管內外水平衡

原因：晶體物質不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透

壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移；而蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外

兩側水的平衡。

滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液稱為等滲溶液（如0.85%的NaCI溶液）。一般把能夠使懸浮

于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液。0.85%NaCI溶液既是等滲溶液，也是

等張溶液。

4.酸堿度血漿正常pH值為7.35-7.45o血漿內的緩沖物質對包括NaHC03/H2C03x蛋白質

鈉鹽/蛋白質和Na2HP04/NaH2Po,共3個主要緩沖對，其中以NaHCOs/H2cO3最為重要。血漿pH值的

相對恒定主要取決于血漿中緩沖對NaHCO3/H2CO3的比值，通常這一比值為200

二、血細胞

（-）紅細胞

1.紅細胞的數(shù)量和功能我國成年男性紅細胞的數(shù)量為（4.0~5.5）X10,2/L,女性為

（3.5?5.0）X10"/L。我國成年男性血紅蛋白濃度為120~160g/L,成年女性為110~150g/Lo

若血液中紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常，稱為貧血。

2.紅細胞的生理特性①懸浮穩(wěn)定性：紅細胞能夠較穩(wěn)定地分散懸浮于血漿中不易下沉的

特性，稱為紅細胞的懸浮穩(wěn)定性。紅細胞沉降率簡稱血沉，通常以紅細胞在第一小時未下沉的距

離來表示紅細胞的沉降速度，稱為紅細胞沉降率。正常成年男性紅細胞沉降率為。?15mm/h,成

年女性為0?20mm/h?紅細胞疊連：是多個RBC彼此能較快的以凹面相貼，形成RBC疊連；疊

連以后，其表面積和容積比值減小，與血漿的摩擦力減小，于是血沉加快。疊連形成的快慢主要

取決于血漿的性質，而不是RBC本身。一般血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇的含量增高時，

可加速紅細胞疊連和沉降；血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時則可抑制疊連發(fā)生，使沉降率減

慢。②紅細胞的滲透脆性：紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性，簡

稱脆性。生理情況下，衰老紅細胞脆性高，初成熟的紅細胞脆性低。有些疾病可影響紅細胞的脆

性。故測定紅細胞的滲透脆性有助于一些疾病的診斷。③紅細胞形態(tài)的可塑性：正常紅細胞具有

可塑性變形能力。a.表面積與體積的比值愈大，變形能力愈大，故雙凹圓碟形RBC的變形能力遠

大于異常情況下可能出現(xiàn)的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，變形能力愈小，Hb變性或濃度過高時,

可使RBC的粘度增加。c.RBC膜的彈性降低或粘度升高，也可使RBC變形能力降低。④紅細胞膜

的通透性。

3.紅細胞的生成缺乏葉酸或維生素乳時，導致巨幼紅細胞性貧血。當鐵的攝入不足或吸

收障礙，或長期慢性失血以致機體缺鐵時，可引起低色素小細胞性貧血，即缺鐵性貧血。促進紅

細胞的生成的因素主要有促紅細胞生成素與雄激素。

（二）白細胞

1.白細胞的分類和正常值白細胞可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞'單

6

9

核細胞和淋巴細胞五類。正常成年人血液中白細胞數(shù)為(4.0-10.0)X10/Lo

2.白細胞的功能①中性粒細胞是血液中主要的吞噬細胞。②嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞

的主要作用有限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型過敏反應中的作用及參與對蠕蟲的免疫反

應。③嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞釋放的肝素具有抗凝血作用。④單核細胞具有比中性粒細胞更

強的吞噬能力，可吞噬更多的細菌、更大的細菌和顆粒。此外單核-巨噬細胞還在特異性免疫應答

的誘導和調節(jié)中起關鍵作用。⑤淋巴細胞在免疫應答反應過程中起核心作用。T細胞主要與細胞

免疫有關，B細胞主要與體液免疫有關。

(三)血小板

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1.血小板的數(shù)量正常成人血液中的血小板數(shù)量為(100-300)X10/LO

2.血小板的生理特性血小板具有粘附、釋放、聚集、收縮、修復和吸附的生理特性。正

常情況下，小血管受損后引起的出血，在幾分鐘內就會自行停止，這種現(xiàn)象被稱為生理性止血，

包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。用小針刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，

然后測定出血延續(xù)的時間，稱為出血時間。

3.血小板的生理功能①參與生理性止血；②促進凝血；③維持毛細血管壁的正常通透性。

三、血液凝固與纖維蛋白溶解

(-)血液凝固

血液凝固是指血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。

1.凝血因子：血液與組織中直接參與血凝的物質。包括因子i-XIII、前激肽釋放酶、高

分子激肽原等。

(1)IV因子是鈣離子。

(2)除鈣離子外，其余的凝血因子都是蛋白質。

(3)血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。

(4)除III因子外，其它因子均存在于新鮮血漿中，多數(shù)在肝臟中合成，其中因子II、VII、

IX、X的生成需要維生素K的參與。

2.凝血的過程：凝血是由凝血因子按一定順序相繼激活而生成的凝血酶最終使纖維蛋白原變

為纖維蛋白的過程。包括：凝血酶原酶復合物(凝血酶原激活復合物)的形成、凝血酶原的激活

和纖維蛋白的生成。

(1)凝血酶原酶復合物的形成：凝血酶原酶復合物可通過內源性凝血途徑和外源性凝血途

徑生成。

①內源性凝血：指參與凝血的因子全部來自血液，通常由血液和帶有負電荷的異物表面接觸

而啟動。

②外源性凝血：由來自血管外組織釋放的因子川(組織因子，TF)暴露于血液而啟動的凝血

過程。

(2)凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成

(3)體內生理性凝血機制：外源性凝血途徑在體內生理性凝血反應的啟動中起關鍵性作用。

組織因子是生理性凝血反應過程的啟動物。內源性凝血對凝血反應開始后的維持和鞏固起非常重

要的作用。

3.血液凝固的控制

(1)血管內皮的抗凝作用

(2)纖維蛋白的吸附、血流的釋放及單核巨噬細胞的吞噬作用

(3)生理性抗凝物質

①絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶川

②蛋白質C系統(tǒng)：蛋白質C

③組織因子途徑抑制物(TFPI)

④肝素：肝素主要是通過增強抗凝血酶川的活性而發(fā)揮間接的抗凝作用。此外，肝素還可刺

激血管內皮細胞釋放TFPI來抑制凝血過程

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（-）纖維蛋白溶解

纖維蛋白被分解液化的過程稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶

解酶原（簡稱纖溶酶原，又稱血漿素原）、纖溶酶（又稱血漿素）、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。

纖溶可分為纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解兩個基本階段。

四、血量和血型

（-）血量正常人的血量約相當于自身體重的7%-8%。成人一次失血在500ml以下，不超

過血量的10%,可無明顯臨床癥狀出現(xiàn)，而且血量和血液成分可較快恢復。中等失血即一次失血

1000ml時，人體功能將難以代償。嚴重失血達總量的30%以上時，如不及時進行搶救，就可危及

生命。

（-）血型

1.概念血型通常是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。紅細胞凝集：血型不同的兩個人的

血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞可凝集成簇。其本質是抗原-抗體反應。常見的血型有AB0

血型系統(tǒng)與Rh血型系統(tǒng)。

2.Rh血型的特點及其臨床意義

①Rh血型抗原只存在于紅細胞上。ABH抗原不僅存在于紅細胞上，也存在于淋巴細胞、血小

板和大多數(shù)上皮細胞和內皮細胞的膜上。大多數(shù)人為Rh陽性血。

②從出生幾個月后人血清中一直存在AB0系統(tǒng)天然抗體，不存在Rh的天然抗體，抗體需經免

疫應答反應產生，即Rh陰性者初次接受Rh陽性血液的輸入，或Rh陰性的母親懷有Rh陽性的胎

兒時，由于少量抗原進入母體，使母體產生Rh抗體（主要為IgG,可以通過胎盤）。

③AB0系統(tǒng)的抗體一般是完全抗體IgM,而Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體IgGo

④Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴重溶血。

（三）輸血的原則

1.首先必須鑒定血型，保證供血者與受血者的AB0血型相合；育齡期婦女和需反復輸血的病

人，還必須使Rh血型相合。

2.輸血前必須進行交叉配血試驗：把供血者的紅細胞與受血者的血清加在一起，稱為交互配

血的主側；再把受血者的紅細胞與供血者的血清作配血試驗，稱為交叉配血的次側。交叉配血試

驗結果判斷：

（1）兩側均無凝集反應，可以輸血

（2）主側凝集，不管次側是否凝集，絕對不能輸血

（3）主側不凝集，次側凝集，可少量、緩慢輸血，并需密切觀察受血者的情況。

第四章血液循環(huán)

【考點解析】

血液在心血管系統(tǒng)中按一定的方向周而復始地流動稱為血液循環(huán)。

一'心臟生理

（-）心肌細胞的生物電現(xiàn)象

1.心肌細胞的分類

（1）根據(jù)心肌細胞的電生理特性可分為工作細胞與自律細胞。心肌工作細胞包括心房肌和

心室肌，它們有興奮性、傳導性、收縮性，但無自律性。自律細胞包括竇房結、房室交界、房室

束'左右束支和浦肯野細胞等；具有興奮性、自律性、傳導性，但無收縮性。

（2）根據(jù)心肌心肌細胞動作電位去極化速率的快慢，心肌細胞又分為快反應細胞與慢反應

細胞?？旆磻毎ǔ?期除極速度快的心肌細胞稱為快反應細胞。如心房肌細胞、心室肌細

胞、浦肯野細胞。慢反應細胞是指0期除極速度慢的竇房結細胞。

2.心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

（1）工作細胞的跨膜電位及其形成機制以心室肌細胞為例，動作電位分5個時相：①0

期（去極化期）在興奮激發(fā)下，當心室肌細胞的靜息電位去極化到達閾電位-70mV時，膜的鈉通

道開放，Na*快速大量流入細胞內，使膜內電位迅速上升到+30mV,由去極化到反極化。膜內電位

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從OmV到+30mV,謂之超射。②1期（快速復極化初期）快鈉通道很快失活，Na*內流停止，同時鉀

離子通道激活，立即出現(xiàn)K,外流的快速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到OmV左右,歷時約10ms。

③2期（平臺期）復極化電位達OmV左右之后，復極化過程變慢。主要是Ca,緩慢持久的內流抵消

了K*外流使膜電位保持在OmV左右，形成一個平臺，故稱平臺期。④3期（快速復極化末期）平

臺期末鈣通道失活，而K.繼續(xù)外流，使膜內電位繼續(xù)下降以后，膜對IC通透性增高，使復極化過

程越來越快，直至膜電位迅速下降到-90mV,復極化完成。⑤4期（靜息期）3期之后膜電位已恢

復到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復，此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na,和Ca"

泵到膜外，把外流的K.泵回膜內，使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態(tài)。

（2）自律細胞的動作電位自律細胞跨膜電位的特點：①沒有真正的靜息電位，只有最大

復極電位。②4期自動去極化。竇房結細胞動作電位：竇房結細胞是慢反應自律細胞，最大復極

電位約-70mV,閾電位約-40mV。其動作電位0期去極化速度慢、幅度小，約70mV,無超射。其0

期去極化的機制是Ca-內流，當4期自動去極化到閾電位時激活膜上的L型Ca"通道，Ca?+內流。

竇房結細胞動作電位復極過程無1期和2期，只有3期。其復極化的機制是L型Ca?,通道逐漸失

活，IK通道激活，K*外流（IQ。竇房結細胞4期自動去極化較快。4期自動去極化主要由于IK衰

減，其次是If和ICa-To

（-）心肌的生理特性

1.自律性：心肌組織有能夠在沒有外來刺激的情況下自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。竇房

結的自律性最高，正常情況下，竇房結通過搶先占領和超速驅動壓抑兩種方式實現(xiàn)控制整個心臟

的活動。由竇房結的自律興奮所形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。正常情況下，竇房結的自律性最

高，自動產生興奮的頻率為100次/min,成為整個心臟自律性興奮及跳動的主導者，是心臟興奮

的正常開始部位，故稱為正常起搏點。在某種異常情況下，竇房結以外的自律組織也可自動發(fā)生

興奮，而心房或是心室則依從當時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位則

稱為異位起搏點。影響自律性的因素：①4期去極化的速度；②最大舒張電位的水平；③閾電位

水平。

2.興奮性：心肌細胞在受到刺激時產生興奮的能力。衡量心肌興奮性的高低，可以用刺激

閾值作為指標。影響心肌興奮性的因素有：靜息電位或最大復極電位的水平；閾電位的水平；引

起0期去極化的離子通道性狀。心肌興奮性周期性變化包括有效不應期、相對不應期和超常期。

從動作電位0期去極化開始到3期復極化至-60mV這段時期內，給予任何刺激心肌細胞均不能產

生動作電位，稱為有效不應期。心肌細胞的有效不應期特別長，一直延續(xù)到心肌細胞的舒張期開

始之后，從而保證心臟有效的泵血功能。

興奮的周期性變化與心肌收縮活動的關系：①不發(fā)生強直收縮：心肌細胞有數(shù)百毫秒的有

效不應期（相當于整個收縮期和舒張早期），此期內的任何刺激都不能使心肌產生新的興奮和收

縮，因而不會發(fā)生強直收縮，總是保持收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，以實現(xiàn)其泵血功能。②期

前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可在

正常節(jié)律之前發(fā)生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前（期外）收縮。由于期前興奮也有自己

的不應期，當緊接在期前收縮后的一次竇房結的興奮傳到心室時，常常正好落在期前興奮的有效

不應期內而失效，因此在期前收縮之后，往往出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

影響興奮性的因素：Q）靜息電位的水平：靜息電位絕對值增大時（如血鉀降低），與閾

電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增加，則興奮性降低；反之，靜息電位絕對值減小時,

興奮性增高。（2）閾電位水平：閾電位上移時（如血鈣升高），與靜息電位的差距加大，興奮性

降低；閾電位下移，興奮性增高。（3）Na+通道的狀態(tài)：

3.傳導性：心肌細胞具有傳導興奮的能力。肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一

個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。

興奮在心臟內的傳導過程和特點：

（1）傳導的順序：竇房結（P細胞）一心房肌、結間束（優(yōu)勢傳導通路）一房室交界（房

室結區(qū)）一房室束（希氏束）、左右束支一浦肯野纖維一心室

9

（2）傳導的特點：①竇房結為心臟的正常起搏點。其中P細胞是起搏細胞，過渡細胞的作

用是將P細胞的興奮向周圍傳播。②優(yōu)勢傳導路由排列方向一致'結構整齊的心房肌纖維構成，

傳導速度快于心房肌，分前、中、后結間束。③房室交界處傳導速度慢，形成房-室延擱（0.1秒），

以保證心房、心室的順序活動和心室有足夠的血液充盈。④心房內和心室內的興奮以局部電流的

方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。

影響心肌傳導性的因素：

結構因素：①心肌細胞的直徑；②細胞間縫隙連接的數(shù)量。

生理因素：①動作電位0期除極速度和幅度；②鄰近未興奮部位膜的興奮性。

4.收縮性：心肌的收縮特點有不發(fā)生強直收縮、“全或無”式的收縮、依賴細胞外液的Ca，

“絞擰”作用。

（三）心臟的泵血功能

1.心動周期心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。心動周期時

程與心率呈反比。心率增加，心動周期時程縮短，但主要引起心舒期縮短，心縮期縮短較少，因

此心肌休息時間相對縮短，不利于心臟的持久活動。

2.心臟的泵血過程在心室射血和充盈的一個心動周期過程中，心腔內壓力、容積、瓣膜

活動及血流方向等發(fā)生一系列規(guī)律性的變化。心室肌的舒縮是造成室內壓變化并導致心房和心室

之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因，而壓力梯度則是推動血液在各腔室之間流

動的主要動力。瓣膜的結構和啟閉特點使血液只能沿一個方向流動。

（1）心室收縮期：心室收縮期可被分為三個時期。

①等容收縮期：心室開始收縮，室內壓急劇上升。心房壓〈室內壓〈主動脈壓，房室瓣關閉，

半月瓣關閉，心室容積不變。

②快速射血期：心室繼續(xù)收縮，室內壓〉主動脈壓，半月瓣被沖開，心室快速射血入主動脈,

約占總射血量的2/3,心室容積快速減小，心室內壓和主動脈壓繼續(xù)升高并達峰值。

③減慢射血期：心室收縮強度減弱，而且室內壓已稍低于主動脈壓，射血速度減慢。該期

中室內壓和主動脈壓均由峰值逐漸下降，該期末心室容積最小。

（2）心室舒張期：心室的舒張期可被分為四個時期。

①等容舒張期：心室開始舒張，室內壓急劇下降。心房壓〈室內壓〈主動脈壓，半月瓣關閉，

房室瓣關閉，血液不能充盈心室，心室容積不變。

②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張,室內壓〈心房內壓，房室瓣被沖開，血液快速進入心室，約

占總充盈量的2/3,心室容積快速增大。

③減慢充盈期：快速充盈期后，房-室壓力梯度減小，血液繼續(xù)緩慢充盈心室，心室容積進

一步增大。

④心房收縮期：在心室舒張期最后0.1s,心房收縮，使心室充盈血液量再增加10?30%,

該期末心室容積最大。所以，心房收縮對心室血液充盈僅起初級泵的作用，心室充盈主要依靠心

室舒張的抽吸作用。

3.心臟泵血功能的評定①每搏輸出量：在一次心搏中，由一側心室一次收縮所射出的血

量，簡稱搏出量。②射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。射血分數(shù)是

評價心臟泵血功能較為客觀的指標。③每分心輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量，稱為每分

心輸出量，簡稱心輸出量，它等于心率與搏出量的乘積。④心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算

的心輸出量，稱為心指數(shù)。它是比較不同個體心功能的評定指標。⑤心臟做功量：心室一次收縮

所做的功，稱為每搏功。每分功是指心室每分鐘所做的功，等于每搏功乘以心率。

4.影響心臟泵血功能的因素凡能影響搏出量和心率的因素均可影響心輸出量。在心率恒

定的情況下，搏出量取決于心肌纖維縮短的程度和速度。影響心肌收縮的因素包括前負荷、后負

荷和心肌收縮能力。通過改變心肌細胞初長度而引起心肌收縮強度改變的調節(jié)，稱為異長調節(jié)。

影響心室前負荷的因素：①心室余血量：與心肌收縮力有關。②心室充盈量：包括a.充盈期的

長短：與心率有關；b.靜脈回流速度：與體位、靜脈-心房壓差有關；c.心房收縮：可增加充盈

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25%0后負荷是指肌肉開始收縮時所遇到的負荷。對心室而言，大動脈壓起著后負荷的作用。后負

荷增加時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期延遲，心肌將能量較多消耗

在提高室內壓上，而用于肌纖維縮短的能量相對減少，使射血期縮短，射血速度減慢，每搏輸出

量減少，余血量增加。但隨后將通過異長和等長調節(jié)機制，恢復并維持適當?shù)男妮敵隽?。心肌?/p>

縮能力是指心肌不依賴于負荷而改變其力學活動（包括收縮的強度和速度）的特性。心臟泵血功

能通過收縮能力這個與初長度無關的心肌內在功能狀態(tài)的改變而實現(xiàn)的調節(jié)稱為等長調節(jié)。在一

定范圍內，心率加快可使心輸出量增加，但心率過快或過慢都會使心輸出量減少。

5.心力儲備心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力稱為心力儲備。心力儲備的大小取

決于搏出量儲備和心率儲備。搏出量儲備包括收縮期儲備（約35?40ml）和舒張期儲備（約15ml）。

6.心音心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉、血流速度變化對心血管壁的作用以及所形成

的渦流等因素引起的機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁。用聽診器可以在胸部聽到這些振動

形成的聲音，稱為心音。第一心音音調低，歷時長，標志心室收縮的開始，形成原因是房室瓣關

閉，血流沖擊動脈壁的振動。第二心音音調高，歷時較短，標志心室舒張的開始，形成原因是半

月瓣關閉振動。

二、血管生理

（-）各類血管的功能特點

1.彈性貯器血管一大動脈，包括主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支。作用：①變間

斷的心臟射血為持續(xù)的血液流動；②緩沖動脈血壓不致于大起大落（緩沖收縮壓、維持舒張壓、

減小脈壓差）。

2.分配血管一中動脈。作用：將血液輸送至各器官組織。

3.毛細血管前阻力血管一小動脈和微動脈。作用：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。

4.毛細血管前括約肌一真毛細血管起始部環(huán)繞的平滑肌。作用：控制其后的毛細血管的關

閉和開放，以決定某一時間內毛細血管的開放數(shù)量。

5.交換血管一真毛細血管。作用：是血管內血液和血管外組織液進行物質交換的場所。

6.毛細血管后阻力血管一微靜脈。作用：通過舒縮改變毛細血管前阻力和毛細血管后阻力

的比值，從而改變毛細血管血壓，影響體液在血管內和組織間隙的分配情況。

7.容量血管一靜脈。作用：容納全身循環(huán)血量的60?70%,起血液貯存庫作用。

8.短路血管——動-靜脈吻合支。

（二）動脈血壓

1.動脈血壓的形成動脈血壓形成的前提是心血管系統(tǒng)中有足夠的血液充盈。心跳停止，

血流暫停，循環(huán)系統(tǒng)各段血管的壓力很快取得平衡，此時循環(huán)系統(tǒng)各處所測壓力相同，這一壓力

數(shù)值即循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。心臟射血的動力與血流的阻力是形成動脈血壓的主要因素。大動脈

的彈性貯器作用可緩沖動脈血壓；可使心室的間斷射血變?yōu)閯用}內的連續(xù)血流。在一個心動周期

中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，約等于舒張壓加1/3脈壓。

2.影響動脈血壓的因素

動脈血壓的高低主要取決于心輸出量和外周阻力，還有循環(huán)系統(tǒng)內的血液充盈度。收縮壓

的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少；舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。心率、主動脈

和大動脈的順應性、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等因素發(fā)生改變，也影響動脈血壓。①每搏

輸出量，主要影響收縮壓。搏出量增多時，收縮壓增高，脈壓差增大。②心率，主要影響舒張壓。

隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。③外周阻力，主要影響舒張壓，是

影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時，舒張壓增大，脈壓差減小。④主動脈和大動脈的彈

性貯器作用，減小脈壓差。⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例，影響平均充盈壓。

（三）靜脈血壓與靜脈回心血量

中心靜脈壓是指胸腔內大靜脈或右心房的壓力，約為4?12金比0。意義：反映心臟射血功能

（心功能）和靜脈回心血量（循環(huán)血量）的關系。（中心靜脈壓升高多見于輸液過多、過快或心

臟射血功能不全）。影響靜脈回心血量的因素有：①體循環(huán)平均充盈壓。②心臟收縮力量：靜脈

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回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心

臟的收縮力。③體位改變：人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。④骨骼肌的擠壓作用：作為

肌肉泵促進靜脈回流。⑤呼吸運動：通過影響胸內壓而影響靜脈回流。

（四）微循環(huán)

微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。典型的微循環(huán)是由微動脈、后微動脈'毛細血

管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管'動-靜脈吻合支和微靜脈等7部分組成。微循環(huán)的三條

途徑及其作用：①迂回通路（營養(yǎng)通路）：組成：微動脈T后微動脈T毛細血管前括約肌T真毛

細血管T微靜脈。作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。②直捷通路：組成：微動

脈T后微動脈T通血毛細血管T微靜脈。作用：促進血液迅速回流（骨骼肌中多見）。③動-靜脈

短路：組成：微動脈一動-靜脈吻合支T微靜脈。作用：調節(jié)體溫（皮膚分布較多）。微循環(huán)的功

能主要是實現(xiàn)血液與組織細胞間的物質交換和調節(jié)血量。

（五）組織液

組織液是血漿中的液體通過毛細血管壁濾過生成的。生成的動力為有效濾過壓。液體通過

毛細血管內有濾過，也有重吸收，濾過的力量和重吸收的力量之差即為有效濾過壓。生成組織液

的有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。影響

組織液生成的因素有：①毛細血管壓；②血漿膠體滲透壓；③毛細血管壁通透性；④淋巴回流。

三、心血管活動的調節(jié)

（-）神經調節(jié)

1.心臟的神經支配支配心臟的神經主要有心交感和心迷走神經。心交感節(jié)后神經元末梢

釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的B受體結合，可使心率加快，房室交界的傳導加

快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放的遞質乙酰膽堿作用于心肌

細胞膜的M受體，可引起心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減

慢。

2.血管的神經支配體內幾乎所有血管的平滑肌都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的

血管中縮血管神經纖維分布的密度不同。交感縮血管纖維末梢釋放的去甲腎上腺素與血管平滑肌

細胞上的a受體結合，可導致血管平滑肌收縮；與B受體結合則導致血管舒張。去甲腎上腺素與

a受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。人體內多數(shù)血管只接受交感縮血管

神經纖維的單一支配。交感縮血管纖維具有緊張性活動，當交感縮血管神經的緊張增強時，血管

平滑肌收縮增強；交感縮血管神經的緊張減弱時，血管平滑肌的收縮程度降低，血管即舒張。舒

血管神經纖維包括交感舒血管神經纖維與副交感舒血管神經纖維。

3.心血管中樞心血管中樞分布在中樞神經系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各級水平上。動物實

驗證明延髓是調節(jié)心血管活動的基本中樞。延髓的心迷走、心交感和交感縮血管中樞的神經元平

時都有緊張性活動。

4.心血管反射

壓力感受性反射的反射過程：當動脈血壓突然升高時，頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器傳

入沖動增多，沖動沿竇神經和主動脈神經傳入延髓后，與孤束核的神經元發(fā)生聯(lián)系，最終引起延

髓心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢、

心輸出量減少，并使血管舒張、外周阻力降低，因而動脈血壓降低。竇神經和主動脈神經合稱之

為心血管反射的“緩沖神經”。減壓反射的特點：a.是一種負反饋調節(jié)機制。在正常心動周期中

即起作用，使動脈血壓維持在比較恒定的水平。b.對波動的血壓變化敏感。c.當竇內壓在正常平

均動脈壓水平（約100mmHg）時，反射最敏感，糾偏能力最強。d.頸動脈竇的壓力感受器的活動,

較主動脈弓的壓力感受器的活動為強。減壓反射的意義：a.經常使血壓保持相對穩(wěn)定；b.維持腦、

心正常血流量。

頸動脈體、主動脈體的化學感受性反射：該反射在平時對心血管活動不起重要的調節(jié)作用，

但在低氧、窒息、動脈壓過低、酸中毒等情況下可反射性地加強呼吸運動，升高血壓，并使血液

重新分配，以保證心、腦等重要器官的血液供應。

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(-)體液調節(jié)

1.腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用相似但不完全

相同。腎上腺素既能與a受體也能與B受體結合，因此腎上腺素對心臟的作用非常明顯，而對外

周阻力的影響較小。臨床上常用它作為“強心”的急救藥。去甲腎上腺素主要與a受體結合，也

能與3受體結合，但與。受體結合的能力較弱。因此去甲腎上腺素的主要作用是使全身血管廣

泛收縮，動脈血壓升高。去甲腎上腺素的縮血管作用比腎上腺素強，臨床上常用作“升壓”藥物。

2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)在體液調節(jié)中起重要作用，血管緊張素”

是一種具有強烈縮血管活性的肽類物質，對心血管活動的調節(jié)作用有：①可使全身微動脈收縮，

外周血管阻力增加，靜脈血管收縮，回心血量增加，動脈血壓升高。②作用于中樞，使交感縮血

管緊張活動加強。③使血管升壓素和促腎上腺皮質激素釋放增加。④使交感神經末梢釋放去甲腎

上腺素增多。⑤刺激腎上腺皮質球狀帶合成并釋放醛固酮，后者能促進腎小管對Na*、水的重吸收,

增加細胞外液量。⑥引起渴覺，導致飲水行為。

3.血管升壓素又稱抗利尿激素。主要作用：①生理濃度的血管升壓素能促進腎遠曲小管

和集合管對水的重吸收，減少終尿量，增加血