糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變第一頁，共五十一頁，2022年，8月28日一、西醫(yī)病因病理：糖尿病周圍神經(jīng)病變（diebeticperipheralneuropathy,DPN）發(fā)生較慢，機制尚不完全清楚，現(xiàn)認為其發(fā)生與多種因素相關，如與代謝紊亂和醛糖還原酶抑制劑相關的多元醇途徑活躍及肌醇減少；高血糖引起的血管損傷及神經(jīng)因子減少、花生四烯酸代謝紊亂等均可導致DPN,此外，也與遺傳因素、自身免疫功能及血液流變學改變有關。2第二頁，共五十一頁，2022年，8月28日糖尿病周圍神經(jīng)病理變化有兩個方面（1）節(jié)段性脫髓鞘變性：糖尿病多見于增生性神經(jīng)病變，周圍神經(jīng)橫切面有“洋蔥”樣增生，這種增生是反復的脫髓鞘和髓鞘再生反應的結(jié)果。（2）軸索變性：高血糖引起神經(jīng)細胞代謝障礙，離細胞較遠的纖維受損，病變以后索為主，髓鞘及軸索數(shù)目減少，前角細胞也可萎縮變性。3第三頁，共五十一頁，2022年，8月28日二、中醫(yī)病因病機

1.脾失健運，水津不布是消渴發(fā)病的主要機制；2.氣陰兩虛是糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要病理環(huán)節(jié)；3.痰瘀阻絡是糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病關鍵4第四頁，共五十一頁，2022年，8月28日三、西醫(yī)臨床診斷與治療1.臨床表現(xiàn)（1）雙側(cè)對稱性周圍神經(jīng)病變（2）單側(cè)非對稱性周圍神經(jīng)病變：肌力減退，肌肉消瘦或萎縮2.實驗室檢查：（1）血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體（Anti-GS-ab）(2)血漿β-內(nèi)啡呔檢測5第五頁，共五十一頁，2022年，8月28日3.神經(jīng)電生理檢測（1）神經(jīng)傳到速度：可反應周圍神經(jīng)病變的脫髓鞘特性（2）單纖維肌電圖（3）定量感覺檢查（4）誘發(fā)電位測定6第六頁，共五十一頁，2022年，8月28日4.感覺檢查的方法（1）淺感覺：分別檢查觸覺、溫覺、痛覺的變化（2）深感覺：檢查關節(jié)位置覺、音叉振動感、壓感、痛覺、觸覺（3）運動、感覺障礙電生理檢查7第七頁，共五十一頁，2022年，8月28日5.診斷要點：具有糖尿病依據(jù)或至少有糖耐量異常，肌電圖檢查可發(fā)現(xiàn)病人的神經(jīng)傳導速度減慢，神經(jīng)電位波幅降低，可見失神經(jīng)電位和纖顫波。6.治療：（1）控制血糖（2）調(diào)節(jié)代謝：醛糖還原酶抑制劑、補充肌醇、糖化作用抑制劑、糾正脂肪代謝紊亂等方法（3）改善微循環(huán)：血管擴張劑（4）糾正神經(jīng)營養(yǎng)障礙（5）應用抗氧化劑、免疫抑制劑及物理治療。8第八頁，共五十一頁，2022年，8月28日四、中醫(yī)辨證論治1.辨證要點(1)辨虛實主次(2)辨臟腑病位2.治則治法“絡以通為用”的原則3.辨證治療（1）氣陰兩虛，瘀血阻絡證候：肢體麻木疼痛，沉重酸脹、倦怠乏力、動則汗出、口渴多飲、手足心熱，舌質(zhì)紅或暗紅，苔薄白，脈細弱。9第九頁，共五十一頁，2022年，8月28日治則：益氣養(yǎng)陰，化瘀通絡方藥：周絡通（黃芪、生地、水蛭、當歸、知母、桂枝、甘草）（2）肝腎陰虛，瘀血阻絡證候：肢體拘攣，麻木疼痛，痛如針刺，如電灼，晝輕夜重，皮膚粗糙、腰膝酸軟，口干咽燥，五心煩熱，耳鳴健忘，舌紅少苔，有瘀點瘀斑，脈弦細或細數(shù)。10第十頁，共五十一頁，2022年，8月28日治則：滋補肝腎，通絡止痛方藥：知柏地黃湯加減（3）脾腎陽虛，寒凝血瘀證候：肢體麻木，發(fā)涼怕冷疼痛，得溫則減，遇寒加重，常以下肢為著，每于入夜后明顯，常伴神疲乏力，面色恍白，大便稀溏，舌質(zhì)淡胖，舌色黯淡，脈沉弱。11第十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日治則：溫補脾腎，化瘀通絡方藥：金匱腎氣丸加減（4）痰瘀痹阻，脈絡瘀塞證候：肢體麻木沉重，酸痛無力，甚者肌肉萎縮，伴形體肥胖，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑，苔白膩，脈滑。治則：理氣化痰，通絡止痛方藥：雙合湯加減（陳皮、半夏、茯苓、白芥子、僵蠶、水蛭、桃仁等。）12第十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日重癥肌無力重癥肌無力是重點累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體，主要由乙酰膽堿受體抗體介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。一、中醫(yī)病因病機

1.“奇經(jīng)虧虛，真元頹廢”是重癥肌無力發(fā)病之本2.“絡氣虛滯”是重癥肌無力主要病理環(huán)節(jié)13第十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日二、西醫(yī)臨床診斷與治療1.臨床表現(xiàn)：主要變現(xiàn)為骨骼肌的無力和易疲勞性，休息后減輕，活動后加重，晨輕暮重。最常受累的肌群是眼外肌，表現(xiàn)為眼瞼下垂、復視、眼球活動障礙。面部表情肌受累出現(xiàn)表情障礙、苦笑面容、閉眼示齒均無力。咀嚼肌和咽喉肌無力時，表現(xiàn)咀嚼和吞咽困難、進食嗆咳、言語含糊不清、聲音嘶啞或帶鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明顯，上肢不能持久上抬，梳頭困難。14第十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日2.實驗室和其他檢查（1）血液檢查：血中乙酰膽堿受體陽性，白細胞介素2水平明顯增高，T細胞增殖。（2）免疫病理學檢查：神經(jīng)-肌肉接頭處可見突觸后膜皺襞減少，終板柵變細，水腫和萎縮。15第十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日3.肌電圖檢查（1）重復電刺激實驗：動作電位幅度下降（2）纖維肌電圖：重癥肌無力的病人顫抖增寬，嚴重時出現(xiàn)阻滯，是當前診斷重癥肌無力最為敏感的電生理手段，檢測的陽性率高。（3）最小終板電位：降低16第十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日4.診斷要點（1）肌肉力弱的易疲勞性，同時晨輕幕重、休息后減輕、活動后加重的特點，但沒有神經(jīng)系統(tǒng)其他陽性體征；（2）抗膽堿酯酶藥物的良好反應；（3）電生理學檢查發(fā)現(xiàn)神經(jīng)-肌肉接頭的傳遞障礙，具體表現(xiàn)為低頻重復刺激出現(xiàn)遞減，高頻重復刺激不出現(xiàn)遞增的現(xiàn)象或單纖維肌電圖出現(xiàn)歧脫現(xiàn)象；（4）血清中測得高于正常值的乙酰膽堿受體抗體；（5）肌肉病理檢查發(fā)現(xiàn)突觸后膜皺襞變平，乙酰膽堿受體數(shù)目減少。17第十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日5.治療（1）提高神經(jīng)-肌肉接頭處傳導的安全性應用膽堿酯酶抑制劑，其次避免用乙酰膽堿產(chǎn)生和/或釋放的抑制劑，首選抗生素為青霉素、氯霉素和先鋒霉素。（2）免疫治療：包括胸腺摘除，胸腺放射治療和抗胸腺淋巴細胞血清等。（3）危象的處理：根據(jù)不同危象進行救治，保持呼吸道通暢，積極控制肺部感染。18第十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日三、中醫(yī)辨證論治1.辨證要點（1）辨發(fā)病之本：以奇經(jīng)所統(tǒng)領之陽氣和真元虛衰為主。（2）辨臟腑病機：以“奇經(jīng)虧虛，真元頹廢”為發(fā)病之本。2.治則治法：“溫理奇陽、扶元振頹、通暢絡氣”為治療大法19第十九頁，共五十一頁，2022年，8月28日3.辨證治療（1）奇經(jīng)虧虛，真元頹廢證候：眼瞼下垂，眼球轉(zhuǎn)動不利，或伴有斜視、復視，四肢無力，畏寒肢冷，苔薄白，脈沉遲。治法：溫理奇陽，扶元振頹方藥：右歸丸加減：畏寒肢冷重者加仙茅、仙靈脾；眼球轉(zhuǎn)動受限明顯者加川芎、全蝎。20第二十頁，共五十一頁，2022年，8月28日（2）奇經(jīng)虧虛，脾腎陽虛證候：眼瞼下垂，肢體乏力，疲勞加重，步履艱難，抬頭困難，形寒肢冷，腰膝酸軟，面色晄白，小便清長，大便稀溏，完谷不化，舌質(zhì)淡胖有齒痕，苔薄白，脈沉細軟弱。治則：補脾益腎，溫陽助運方藥：右歸丸合四君子湯加減加減：吞咽困難嚴重者，加旋復花、山豆根、射干21第二十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日（3）奇經(jīng)虧虛，肝腎兩虧證候：單側(cè)或雙側(cè)眼瞼下垂，復視或斜視，眼球活動受限，視物模糊，頭暈目眩，耳鳴健忘，失眠多夢，四肢肌肉極易疲勞，甚至軟弱無力，或五心煩熱，顴紅盜汗，舌紅少苔，脈沉或細數(shù)。治則：補益肝腎，滋陰養(yǎng)經(jīng)方藥：六味地黃丸加減加減：五心煩熱者，加胡黃連、丹參、地骨皮；盜汗明顯者加浮小麥、麻黃根、牡蠣。22第二十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日（4）奇經(jīng)虧虛，脾胃不足證候：上胞下垂，睜眼困難，倦怠乏力，四肢痿軟無力，面色無華，唇甲色淡，心悸不寧，面色淡白或萎黃，形體消瘦，少氣懶言，神疲乏力，自汗，聲低氣短，納呆便溏，舌質(zhì)淡苔薄白，脈細弱或沉細。治則：益氣健脾，補中養(yǎng)經(jīng)方藥：補中益氣湯加味加減：脾虛便溏者，加焦三仙、雞內(nèi)金、扁豆、苡米；吞咽困難無力者，加山豆根、射干、元參、補骨脂。23第二十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日（5）奇經(jīng)虧虛，大氣下陷證候：常見于重癥肌無力危象，眼瞼下垂難睜，音啞難出，呼吸困難，痰涎雍盛，憋喘胸悶，大汗出，面色青灰或紫黯，舌光無苔或苔浮于舌，脈浮滑而大。治則：溫腎納氣方藥：參附湯加減24第二十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日肝硬化肝硬化(cirrhosisofliver)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。早期(代償期)可無明顯癥狀，或表現(xiàn)為肝區(qū)痛、納差、腹脹、便溏、乏力等一般肝病的癥狀；晚期(失代償期)則以肝功能損害及門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性昏迷、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。25第二十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日一、西醫(yī)學病因病理引起肝硬化的原因很多，我國絕大多數(shù)肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒引起。長期大量的飲酒也可使肝細胞發(fā)生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝纖維化或肝硬化。其他如血吸蟲病、膽汁淤積、循環(huán)障礙、工業(yè)毒物和藥物、代謝障礙、營養(yǎng)失調(diào)、腸道感染和炎癥等都可能導致肝硬化發(fā)生。26第二十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日

肝硬化的病理分類：分為小結(jié)節(jié)性、大結(jié)節(jié)性、混合性、不完全分隔性(或多小葉性)4種。早、中期階段，肝體積正?；蚵栽龃螅亓吭黾?，質(zhì)地正常或稍硬；后期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面呈細小而均勻或粗細不規(guī)則的小結(jié)節(jié)(小結(jié)節(jié)性肝硬化)或大小不等的大結(jié)節(jié)(大結(jié)節(jié)性肝硬化)；肝被膜增厚。切面所見，肝臟正常結(jié)構消失，被無數(shù)圓形的嶼狀結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織間隔呈輪狀包繞。27第二十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日二、中醫(yī)病因病機：肝硬化的病機關鍵是肝、脾、腎三臟功能失常。首先肝氣不疏，肝絡氣滯，進而由氣及血，以致肝之絡脈淤阻，這是形成本病的主要病機；其次，脾不運化，水濕停滯，氣血生化不足；第三，腎之功能失司，蒸騰氣化無力，導致水液停留，是肝硬化的又一重要因素。隨著病情的發(fā)展，可見腎之陰陽虧虛，肝之陰液不足之證。肝絡郁滯、水濕內(nèi)停是形成本病發(fā)展過程中重要病理因素。28第二十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日肝硬化的病因病機主要包括以下五個方面：1.肝絡郁滯2.肝絡瘀阻3.熱毒滯絡4.肝絡失養(yǎng)5.絡息成積29第二十九頁，共五十一頁，2022年，8月28日三、西醫(yī)臨床診斷與治療（一）臨床表現(xiàn)：除可有一般慢性肝炎的臨床表現(xiàn)外，其最主要的臨床特征是肝功能異常及門脈高壓。部分隱匿性肝硬化患者無任何臨床表現(xiàn)。30第三十頁，共五十一頁，2022年，8月28日（二）實驗室和其他檢查血常規(guī)：代償期多正常，失代償期多有不同程度貧血；脾功能亢進時，白細胞和血小板計數(shù)減少；繼發(fā)細菌感染時，白細胞數(shù)及中性粒細胞均升高。肝功能檢查：血清酶學均有不同程度增高血清膽紅素代謝：可提示黃疸的性質(zhì)，肝細胞性黃疸時，血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高，以間接膽紅素增高為主。血清蛋白測定：肝硬化時白蛋白合成減少，血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，說明肝臟代償能力越差。31第三十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日診斷要點：主要依據(jù)為：有病毒性肝炎、長期飲酒等病史；有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)性；肝功能試驗常有陽性表現(xiàn)；肝活組織檢查見假小葉形成。32第三十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日治療：西醫(yī)無特殊治療，針對病因加強一般治療，使病情緩解及延長代償期；對失代償期患者主要是對癥治療，改善肝功能，防治并發(fā)癥。一般治療：失代償期應臥床休息，飲食以高熱量、高蛋白、富含維生素而易消化食物為宜。33第三十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日腹水治療：限制鈉鹽、水的攝入利尿劑：保鉀利尿劑和排鉀利尿劑聯(lián)用。放腹水加輸注白蛋白提高血漿膠體滲透壓34第三十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日并發(fā)癥治療：上消化道出血：對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術；自發(fā)性腹膜炎：支持治療和應用抗菌藥物；肝性腦?。合T因，對癥治療，減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收，糾正氨基酸代謝紊亂等措施。

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