2023年病理生理學(xué)重點(diǎn)

病理生理重點(diǎn)單選1分X１5,名解4分X6，簡答7分X5,論述1３分X2名解:1.不完全康復(fù):疾病的損傷性變化得到控制,重要的癥狀、體征和行為異常消失,遺留有基本病理變化2.低容量性低鈉血癥:失Na＋＞失水,血清Na+<１３０mmol／Ｌ,血漿滲透壓<28０mmol／Ｌ,伴細(xì)胞外液容量減少,也稱為低滲性脫水3．水腫:液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多。４．酸堿平衡紊亂:指由于各種因素引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重局限性或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞．5.呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CＯ3濃度或PaＣＯ３原發(fā)性減少,ｐH呈升高趨勢為特性的酸堿平衡紊亂類型。6.缺氧:當(dāng)組織的氧供應(yīng)局限性，或組織運(yùn)用氧障礙時(shí),導(dǎo)致機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命的病理狀態(tài)。7.發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白(ＨHb）≥5g／dl,使皮膚、粘膜呈青紫色８.發(fā)熱:機(jī)體在致熱原作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值的0．50Ｃ９．發(fā)熱激活物：能刺激機(jī)體某些細(xì)胞產(chǎn)生致熱性細(xì)胞因子（也稱為內(nèi)生致熱原（EP))的物質(zhì)都稱為發(fā)熱激活物。10.休克:各種強(qiáng)烈的致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭。其特點(diǎn)是：微循環(huán)灌流障礙,重要臟器的灌注局限性和細(xì)胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重的病理過程。11.多器官功能障礙綜合征:指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)活在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才干維持的綜合征。１2．應(yīng)激:生物體對各種內(nèi)外環(huán)境因素的全身性非特異性適應(yīng)性反映稱為應(yīng)激或應(yīng)激反映。１3.熱休克蛋白：細(xì)胞在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。14.缺血再灌注損傷:缺血后再灌注不僅不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而加重組織、器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這種現(xiàn)象稱為缺血－再灌注損傷（IＲI),簡稱再灌注損傷。15.心力衰竭:在各種致并病因素作用下,由于心肌收縮和／或舒張功能障礙,使心泵功能減少，導(dǎo)致心輸出量絕對或相對減少,不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程,即為心力衰竭１６．心室從塑:是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增長時(shí),通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反映。17.呼吸衰竭:在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下,由于肺通氣和(或)換氣功能的嚴(yán)重障礙,以致PaO2低于8.0kPａ（<60mｍHg),伴有或不伴有PaＣO2高于6.67ｋPa(50mｍHｇ)的病理過程。18.肝功能不全:各種因素引起肝細(xì)胞(涉及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞）受損，導(dǎo)致肝臟代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,機(jī)體常出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征。19.肝性腦病:肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征,稱為肝性腦病。２0.急性腎功能衰竭:指各種因素導(dǎo)致腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇減少,以致不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。簡答與論述：1．試述低容量性低鈉血癥對機(jī)體的影響及其機(jī)制機(jī)制:１、經(jīng)腎丟失①長期使用利尿藥:速尿、利尿酸、噻嗪類利尿劑

克制髓袢升支對鈉重吸取

?②腎上腺皮質(zhì)功能不全:醛固酮分泌↓→鈉重吸取↓

③腎實(shí)質(zhì)性疾?。郝蚤g質(zhì)性腎炎→濃縮功能受損→鈉丟失

④腎小管性酸中毒:Ｈ+→Na+互換↓→鈉丟失2、腎外丟失?①消化液丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸吸引術(shù)?②液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等

③通過皮膚丟失：大汗、大面積燒傷影響：1、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克2、血漿滲透壓減少,無口渴感，飲水減少,故機(jī)體雖缺水,但卻不思飲,難以自覺從口服補(bǔ)充液體3、有明顯的失水體征4、經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者,尿鈉含量增多,假如是腎外因素所致者,則因低血容量所致的腎血流量減少而刺激腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),使腎小管對鈉的重吸取增長，結(jié)果導(dǎo)致尿Nａ＋含量減少。2.試述水腫的發(fā)病機(jī)制。1、血管內(nèi)外液體互換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓減少微血管壁通透性增長淋巴回流受阻2、體內(nèi)外液體互換平衡失調(diào)——鈉、水潴留腎小球率過濾下降近端小管重吸取鈉水增多心房鈉尿肽（ANＰ)分泌減少腎小球?yàn)V過度數(shù)增長遠(yuǎn)端小管和集合管重吸取鈉水增長醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增長3.引起低鉀血癥的因素有哪些?這些因素為什么會(huì)引起低鉀血癥?(１)鉀的跨細(xì)胞分布異?！浵蚣?xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒:H+-K＋互換某些藥物:NE、胰島素某些毒物：鋇中毒、棉籽油等低鉀性家族性周期性麻痹（2）攝入局限性(3）失鉀過多：腎外途徑的過度失鉀:經(jīng)胃腸道（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等經(jīng)皮膚(大量發(fā)汗）腎失鉀：腎小管性酸中毒排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑：庫興綜合征鎂缺失4.試述代謝性堿中毒對機(jī)體的影響。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂:煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷２.血紅蛋白氧離曲線左移:導(dǎo)致供氧局限性,腦組織對缺氧特別敏感,由此可出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重時(shí)還可以發(fā)生昏迷３.對神經(jīng)肌肉的影響：表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn),面部和肢體肌肉的抽動(dòng)，手足抽搐和驚厥4.低鉀血癥：可引起神經(jīng)肌肉癥狀外,嚴(yán)重時(shí)還可引起心律失常5．引起代謝性酸中毒的因素有哪些？腎臟排酸保堿功能障礙:腎衰竭B.腎小管功能障礙Ｃ.應(yīng)用碳酸酐酶克制ＨCO3-直接丟失過多代謝功能障礙乳酸酸中毒B.酮癥酸中毒其他因素外源性固定酸攝入過多,ＨCＯ３緩沖消耗高K+血癥Ｃ.血液稀釋,使HＣO３－濃度下降6．劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機(jī)制？代謝性堿中毒發(fā)生機(jī)制：胃液中H＋丟失，使來自胃液和胰腺的HCO３-得不到Ｈ+中和而被吸取入血，導(dǎo)致血漿濃度升高胃液中ｃl－丟失，可引起低氧性堿中毒胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒胃液大量丟失引起有效循環(huán)血量減少,也可通過繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒7．試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的重要因素。概念:以動(dòng)脈血氧分壓(ＰaO2)減少，動(dòng)脈血氧含量減少為基本特性的缺氧稱為低張性缺氧，即乏氧性缺氧（hypoｘichypoxiａ),又稱為低張性低氧血癥。因素:１.吸入氣氧分壓過低(空氣含氧局限性）：30０0~４０00m的高原、高空或者通風(fēng)不良的礦井坑道?！綪O２↓→Ｏ2肺互換↓→向組織彌散↓→組織供氧局限性】2.外呼吸功能障礙：通氣和換氣功能障礙?！荆?肺互換↓→動(dòng)脈血ＰO２、氧含量↓→組織供氧局限性】3.靜脈血分流入動(dòng)脈：先心病等?！疚唇?jīng)氧合靜脈血直接摻入動(dòng)脈血→PＯ2↓】8.一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其重要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HｂCO),從而失去運(yùn)氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大２1０倍，故當(dāng)吸入氣中有0.1%的一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白就也許有5０％為HbCO.此外，一氧化碳還能克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解,使2，３－ＤPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbＣ呈櫻桃紅色,故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色9.各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別？低張性缺氧：可有紫紺血液性缺氧:HｂCO血癥時(shí)，皮膚、黏膜呈櫻桃紅色;HbFｅ3+ＯH血癥時(shí)，皮膚、黏膜呈深咖啡色或青石板色循環(huán)性缺氧：可有紫紺,特別見于淤血性缺氧組織性缺氧：氰化物中毒時(shí)皮膚、黏膜呈亮紅色10.發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化?心率加快：血溫上升刺激竇房結(jié)導(dǎo)致心率加快,耗氧量和CO2生成量增長也是影響因素之一。對心肌勞損或有潛在性心臟病人應(yīng)注意也許誘發(fā)心衰。此外,對某些特殊發(fā)熱病人，體溫↑與心率加快并不成比例。血壓:體溫上升期:心率加快和外周血管的收縮,可使血壓輕度升高;高溫連續(xù)期和退熱期:外周血管舒張，血壓可輕度下降。11.試述體溫上升期的體溫變化及其機(jī)制。熱代謝特點(diǎn):產(chǎn)熱-,散熱ˉ,產(chǎn)熱>散熱，體溫-機(jī)制：1)產(chǎn)熱增長:①代謝率-(交感神經(jīng)興奮與急性期反映蛋白的作用)②寒戰(zhàn)（平時(shí)被克制的寒戰(zhàn)中樞興奮）2）散熱減少:調(diào)定點(diǎn)-,正常的體溫變成了冷刺激,通過交感神經(jīng)使皮膚血管收縮和血流ˉ1２．體溫升高是否就是發(fā)熱？為什么?如圖發(fā)熱是體溫升高的一種1３.試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的發(fā)生機(jī)制。失血、創(chuàng)傷等→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→CA大量釋放↗皮膚、骨骼肌、腹腔↘動(dòng)-靜脈短路的β受內(nèi)臟微血管的α受體→ 微血管顯著收縮體→動(dòng)－靜脈短路開放14.試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。（1）酸中毒:長時(shí)間缺血缺氧組織PＯ2↓、CO2、乳酸↑血[H＋］↑微A、后微A、ｃａｐ前括約肌舒張平滑肌對兒茶酚胺反映性↓真ｃap網(wǎng)開放↑↑c(diǎn)ap前阻力<后阻力微V、小V連續(xù)收縮cap內(nèi)流體靜壓↑微循環(huán)血液淤滯(2）擴(kuò)血管產(chǎn)物增長:長時(shí)間缺血、缺氧→組胺、激肽、內(nèi)啡肽、腺苷↑→微血管擴(kuò)張cap通透性↑→微循環(huán)淤血、血液濃縮(3）內(nèi)毒素（Endoｔoxｉｎ）:ET（Ｇˉ感染、腸源性）→激活補(bǔ)體、激肽、凝血系統(tǒng) 血管活性物質(zhì)釋放↑→小血管擴(kuò)張、ｃap通透性↑↙VＥC、PＭＮ、MoIＬ-１、TNＦ、FDP、NＯ↑→微循環(huán)淤血（４）血液流變學(xué)的改變：血漿外滲,血液濃縮，紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板黏附、聚集加重,血黏度↑,血流緩慢,甚至血流停止15.休克時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生哪些損害？1、細(xì)胞膜的變化：細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為膜的損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫。2、線粒體的變化線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化:組織蛋白酶細(xì)胞自溶溶酶性成分膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統(tǒng)β－葡萄糖醛酸酶形成MDＦ酶體酶非酶性成分:肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、ｃap通透性↑、吸引白細(xì)胞。１6.簡述心功能不全時(shí)心率增快的機(jī)制及意義.HＲ↑的機(jī)制A心輸出量↓→ＢＰ↓→積極脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器克制→克制沖動(dòng)↓→加快心率Ｂ回心血量↓→右房、腔靜脈淤血→興奮壓力、容量感受器→興奮交感神經(jīng)→HＲ↑Ｃ缺氧→興奮頸Ａ體、主A體化學(xué)感受器→心血管運(yùn)動(dòng)中樞→心率加快意義:有利Ａ．提高心輸出量B．可提高舒張壓,有助于冠脈的血液灌流不利：A使心肌耗氧量增長B心率增快,心臟舒張期縮短，影響冠脈血液灌流C心率過快和心臟充盈局限性,使心輸出量更加減少17.心功能不全時(shí)心外代償反映有哪些?１.血容量增長2.血流重分布３.紅細(xì)胞增多4.組織細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)18．簡述心肌收縮功能障礙的機(jī)制１9.試述肺通氣障礙的類型及因素。1．限制性通氣局限性,因素:1）呼吸肌活動(dòng)障礙2)胸廓的順應(yīng)性減少3）肺的順應(yīng)性減少4）胸腔積液和氣胸2．阻塞性通氣局限性，因素:氣道內(nèi)層流紊亂和湍流出現(xiàn)、氣道內(nèi)徑變小、肺泡壁破壞→肺的非彈性阻力增長→肺泡通氣量局限性→PaO2↓、PａCO2↑→呼吸衰竭２0．產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的因素有哪些?血?dú)庾兓绾?？因素?.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增長3.血液與氣體接觸時(shí)間縮短血?dú)庾兓簡渭儚浬⒄系KＯ2彌散量↓CＯ2彌散正常PaO2↓、PaCO2正常Ⅰ代償性通氣過度→型Ｏ2彌散↓CO２彌散↑ＰａＯ2↓、PaCO2↓呼衰肺泡通氣量↓↓O2彌散↓CＯ2彌散↓PaO2↓、PaCO2↑（Ⅱ型呼吸衰竭)21.簡述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原理。1影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程２使腦內(nèi)形成谷氨酰胺減少3克制大腦邊沿系統(tǒng)4干擾腦細(xì)胞能量代謝5使去甲腎上腺素作用減弱２2.試述肝功能衰竭患者血氨增高的機(jī)制。(1)氨清除局限性1）肝受損—代謝障礙—ATP↓—肝內(nèi)酶系統(tǒng)↓—鳥氨酸循環(huán)受阻２)腸道生成的氨,繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)（門-體分流)(2）氨的產(chǎn)生過多腸道產(chǎn)氨增多;肌肉產(chǎn)氨增多;合