新指南,新熱點,新方向

新指南，新熱點，新方向

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院心內(nèi)科

李勇目錄1診室外血壓日益受到重視2評估無癥狀性靶器官損害的意義334降壓達標(biāo)值的共識和爭議高血壓的藥物治療4目錄1診室外血壓日益受到重視2評估無癥狀性靶器官損害的意義334降壓達標(biāo)值的共識和爭議高血壓的藥物治療4目前采用的三種血壓測量方法：診室血壓、動態(tài)血壓、家測血壓血壓測量診室血壓動態(tài)血壓家測血壓中國高血壓防治指南20102013ESH指南：診室血壓仍然是高血壓篩查、診斷和治療的金標(biāo)準(zhǔn)目前認(rèn)為，傳統(tǒng)的診室血壓是高血壓篩查、診斷和治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”，診室外血壓是傳統(tǒng)診室血壓的重要補充。ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

診室外血壓：家測血壓對心血管事件的預(yù)測價值更高研究者對8項研究17,698例受試者進行了薈萃分析，探討家測血壓和全因死亡、心血管死亡和心血管事件的關(guān)系。結(jié)果顯示，家測血壓每增加10mmHg，心血管事件和心血管死亡風(fēng)險為1.20，而診室血壓每增加10mmHg，風(fēng)險僅為0.99。研究臨床結(jié)局NnHR（95%CI）診室血壓家測血壓0.99（0.93，1.07）1.20（1.11，1.30）WardAM,

etal.

JHypertens.2012;30(3):449-56.

診室外血壓：動態(tài)血壓預(yù)測心腦血管事件價值更高參數(shù)所有事件心臟事件卒中事件數(shù)，n（%）863(12.3)468(6.7)397(5.7)診室血壓收縮壓1.05(1.00–1.10)1.06(0.99–1.13)1.05(0.98–1.12)舒張壓1.03(0.99–1.07)1.06(0.99–1.13)1.02(0.96–1.08)ABPM收縮壓1.17(1.10–1.24)＃1.13(1.04–1.23)＃1.21(1.12–1.32)＃舒張壓1.09(1.04–1.14)＃1.03(0.96–1.10)1.15(1.08–1.23)＃＃P<0.0001研究共納入7030例患者，評估ABPM和診室血壓對預(yù)后的預(yù)測價值，中位隨訪9.5年。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在對完全校正以后，ABPM對心腦血管事件的預(yù)測性更強。HansenTW,etal.JHypertens.2007Aug;25(8):1554-64不同血壓監(jiān)測方法與心血管事件的風(fēng)險比2013ESH指南規(guī)定：存在以下情況需考慮測量診室外血壓可疑白大衣高血壓可疑隱性高血壓高血壓患者識別白大衣效應(yīng)同一次就診或多次就診間測量血壓變異大自主性、體位性、餐后、午休后或藥物引起的低血壓孕婦診室血壓升高或可疑子癇前期識別真正的或假性頑固性高血壓診室血壓和家測血壓差異大評價血壓的杓形狀態(tài)可疑夜間高血壓或非杓型血壓，如合并睡眠呼吸暫停、慢性腎病或糖尿病的患者評價血壓變異性動態(tài)血壓監(jiān)測的特殊適應(yīng)證：家測血壓或動態(tài)血壓監(jiān)測的適應(yīng)證：ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

目錄1診室外血壓日益受到重視2評估無癥狀性靶器官損害的意義334降壓達標(biāo)值的共識和爭議高血壓的藥物治療4無癥狀性靶器官損害可預(yù)測心血管死亡，且獨立于SCORE評分SCORE評分HR95%CIP值LVH（左室肥厚）≥5%2.2（1.2-4.1）0.02＜5%1.9（1.3-13.9）0.01動脈粥樣硬化斑塊≥5%2.1(1.2–3.6)0.007＜5%3.9(1.7–9.2)0.002PW

V（脈搏波速度）≥5%1.9(1.1–3.3)0.03＜5%7.3(3.2–16.4)＜0.001UACR（尿白蛋白肌酐比）≥5%2.2(1.2–4.0)0.008＜5%3.41.3–9.30.01SehestedtT,etal.EurHeartJ.

2010

Apr;31(7):883-91.

本研究納入1968例健康受試者，觀察無癥狀靶器官損害的預(yù)測價值能否獨立于SCORE評分。無癥狀靶器官損害包括：左室重量指數(shù)（LVMI）≥125g/m2

（男）、≥110g/m2（女），動脈粥樣硬化斑塊，PWV＞12m/s和尿白蛋白肌酐比（UACR）＞0.73mg/mmol（男）、＞1.09mg/mmol（女）。中位隨訪12.8年。研究結(jié)束時，81例受試者因為心血管原因死亡。無癥狀性靶器官損害與心血管死亡的風(fēng)險比2013ESH指南：重視無癥狀性靶器官損害評估ESH2013高血壓指南脈壓(老年患者）≥60mmHgLVH頸動脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸－股動脈PWV>10m/s踝臂指數(shù)ABI<0.9慢性腎臟病

eGFR30~60ml/min/1.73m2微量白蛋白尿30-300mg/24h或蛋白/肌酐比30-300mg/g(晨尿）ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

高脈壓與心血管死亡顯著相關(guān)P=0.001在不同患者中PP＞60mmHg的比例為評估血管標(biāo)記物（包括PP、PWV、IMT等）的預(yù)后意義，研究者納入了1132例年齡在35~64歲健康成人，隨訪了14年。共發(fā)生61例死亡，其中20%因心血管事件死亡。（n=1071）（n=185）（n=15）（n=5）（n=49）（n=12）BérardE,etal.JHumHypertens.

2013

Sep;27(9):529-34.

左室厚度增加，心血管死亡風(fēng)險增加此前瞻性研究納入了4507例受試者，觀察基線ECG值及連續(xù)變化與心血管死亡等的預(yù)后價值，中位隨訪6.1年。其中左室厚度界定為3個導(dǎo)聯(lián)電壓總和(RaVL+SV1+RV5),平均為3.1±1.0mV。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基線時3個導(dǎo)聯(lián)電壓每增加1mV，全因死亡、心血管死亡、卒中、心臟事件分別增加10%、15%、21%、18%（

P≤0.01

）。風(fēng)險增加10%風(fēng)險增加15%風(fēng)險增加21%風(fēng)險增加18%FagardRH,etal.Hypertension.

2004Oct;44(4):459-64.P≤0.01IMT和動脈硬化斑塊可提高心血管風(fēng)險預(yù)測性為觀察IMT和頸動脈斑塊預(yù)測心血管事件風(fēng)險的價值，研究者納入13145例受試者，隨訪了15.1年。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨訪期間共發(fā)生1812件心血管病事件。將IMT、頸動脈斑塊和IMT聯(lián)合頸動脈斑塊分別加入傳統(tǒng)風(fēng)險因素評分中，其曲線下面積（AUC）分別為0.750、0.751、0.755（AUC越高，預(yù)測準(zhǔn)確度越高）。與傳統(tǒng)風(fēng)險模型相比，其分級指數(shù)分別為7.1、7.7、9.9分級指數(shù)（NRI）：7.1將C-IMT納入傳統(tǒng)風(fēng)險模型分級指數(shù)（NRI）：7.7將斑塊納入傳統(tǒng)風(fēng)險模型分級指數(shù)（NRI）：9.9將C-IMT+斑塊納入傳統(tǒng)風(fēng)險模型NambiV,etal.JAmCollCardiol.

2010Apr13;55(15):1600-7.

薈萃分析顯示：PWV是心血管病風(fēng)險和全因死亡的強預(yù)測因子為觀察PWV與心血管事件的預(yù)測價值，研究者納入17項研究的15877例受試者，中位隨訪了7.7年。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對年齡、性別和危險因素進行校正后，PWV每增加1m/s，CV事件等相應(yīng)增加，PWV是CV事件強預(yù)測因子。VlachopoulosC,etal.JAmCollCardiol.

2010

Mar30;55(13):1318-27.

CV事件CV死亡全因死亡增加了14%增加了15%增加了15%事件增加比例（%）PWM每增加1m/s，事件增加比例051015薈萃分析：踝臂指數(shù)（ABI）較低與全因死亡密切相關(guān)為研究ABI對心血管事件風(fēng)險的預(yù)測價值，研究者檢索了MEDLINE（1950-2008年）和EMBASE(1980-2008)關(guān)于ABI的研究，最終納入了480325人年。結(jié)果顯示，無論男性還是女性，較低的ABI（≤0.90）與全因死亡關(guān)系密切?？傆?.33（2.74,4.36）總計2.71（2.03,3.62）男性女性AnkleBrachialIndexCollaboration.JAMA.

2008

Jul9;300(2):197-208.

eGFR的下降與全因死亡和心血管死亡顯著相關(guān)為分析eGFR與全因死亡和心血管死亡之間的相關(guān)性，研究者進行了此薈萃分析，納入21項相關(guān)研究。結(jié)果表明，隨著eGFR的下降，全因死亡和心血管死亡增加1.181.573.14全因死亡心血管死亡ChronicKidneyDiseasePrognosisConsortium.Lancet.

2010

Jun12;375(9731):2073-81.

微量白蛋白尿是高血壓患者心血管死亡的危險因素ADVANCE研究入組10,640例高血壓合并2型糖尿病患者，隨訪4.3年，觀察尿白蛋白肌酐比率和腎小球濾過率對心血管和腎臟事件風(fēng)險的影響。心血管死亡風(fēng)險比eGFR：腎小球濾過率（ml/min/1.73m2)MAU與高血壓伴糖尿病患者的心血管死亡風(fēng)險關(guān)系NinomiyaT,etal.JAmSocNephrol.2009;20(8):1813-21.靶器官損害標(biāo)志心血管危險的預(yù)測價值可用性重復(fù)性成本效益心電圖+++++++++++++++超聲心動圖，以及Doppler+++++++++++++eGFR+++++++++++++++微量白蛋白尿+++++++++++++頸動脈中膜-內(nèi)膜厚度和斑塊++++++++++++動脈僵硬度(PVW)+++++++++++踝臂指數(shù)++++++++++++眼底鏡檢查++++++++++++其他檢測

冠脈鈣化評分+++++++內(nèi)皮功能受損+++++

腦腔隙/腦白質(zhì)病變+++++++

心臟核磁共振++++++++評分從+到++++JournalofHypertension2013,31:1281–13572013ESH指南：強調(diào)需盡可能篩查靶器官損害ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

目錄1診室外血壓日益受到重視2評估無癥狀性靶器官損害的意義334降壓達標(biāo)值的共識和爭議高血壓的藥物治療4從不同指南看治療目標(biāo)值的演變：

分歧主要在高危人群1979中國1999中國2003美國2007歐洲2010中國2013歐洲目標(biāo)血壓<160/95mmHg目標(biāo)血壓<140/90mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg糖尿病或腎病高血壓人群：<130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg高危高血壓患者：<130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg腎臟、糖尿病和穩(wěn)定性冠心?。?lt;130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg糖尿病高血壓患者：<140/85mmHg2013ESH指南對降壓目標(biāo)值的具體規(guī)定建議的血壓目標(biāo)值推薦級別證據(jù)等級目標(biāo)SBP<140mmHg:

a)低-中危患者推薦IBb)糖尿病患者推薦IAc)

既往卒中或TIA病史的患者應(yīng)該考慮IIaBd)合并有冠心病的患者應(yīng)該考慮IIaBe)糖尿病或非糖尿病腎病的患者應(yīng)該考慮IIaBSBP≥160mmHg的小于80歲的老年高血壓患者，有充分證據(jù)可以推薦SBP降低到150到140mmHg之間IA合適的小于80歲的老年高血壓患者，可以考慮SBP<140mmHg，但是對于體弱的老年人SBP的目標(biāo)值應(yīng)根據(jù)個體耐受性進行調(diào)整IIbC起始SBP≥160mmHg的大于80歲的患者，只要身體條件和意識狀態(tài)良好，推薦SBP降低到150到140mmHg之間IB始終推薦目標(biāo)DBP<90mmHg，除非是糖尿病患者。推薦糖尿病患者的目標(biāo)DBP<85mmHg。盡管如此，DBP在80和85mmHg之間被認(rèn)為是安全的，能良好耐受的。IAManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

糖尿病患者：降至140mmHg與降至120mmHg，終點事件無顯著差異主要終點非致命性卒中非致命性心梗因心血管事件死亡ACCORD研究納入4733例2型糖尿病患者，根據(jù)降壓目標(biāo)分為強化降壓組和標(biāo)準(zhǔn)降壓組。中位隨訪4.7年。主要終點為非致命性MI、非致命性卒中和因心血管事件死亡。結(jié)果顯示，2組終點事件無差異。ACCORDStudyGroup.NEnglJMed.

2010

Apr29;362(17):1575-85.心腦血管病史：血壓降至136mmHg與140mmHg終點事件無差異此多中心研究納入20332例卒中史患者，隨機分為替米沙坦組和安慰劑對照組，主要終點是卒中復(fù)發(fā)。中位隨訪2.5年。結(jié)果顯示，隨訪結(jié)束，安慰劑組血壓為140mmHg，替米沙坦組血壓為136mmHg，2組終點事件均無顯著差異。替米沙坦組分組后時間分組后時間安慰劑組替米沙坦組安慰劑組卒中復(fù)發(fā)主要心血管事件P=0.23P=0.11YusufS,etal.NEnglJMed.

2008

Sep18;359(12):1225-37.

腎疾病患者：更低的血壓目標(biāo)值并未帶來CV和腎臟獲益參數(shù)MDRDStudy(n840)AASKTrial(n1094)REIN-2Trial(n338)隨訪時間4年（中位：2.2）4年（中位：3.8）3年（中位：1.6）治療后血壓值(mmHg)低目標(biāo)血壓組：126/77常規(guī)目標(biāo)血壓組：133/80低目標(biāo)血壓組：130/78常規(guī)目標(biāo)血壓組：141/86低目標(biāo)血壓組：130/80常規(guī)目標(biāo)血壓組：134/82主要終點GFR變化比例GFR變化比例和復(fù)合終點（GFR下降≥50%、ESRD或死亡）ESRD腎衰竭P=0.15P=0.72P=0.99死亡率,%2vs1；P=ND2vs2；P=ND2vs1；P=NDGFR年下降率P＞0.05P=0.25P=0.62UpadhyayA,etal.AnnInternMed.

2011

Apr19;154(8):541-8.

降壓目標(biāo)值的爭論有關(guān)降壓治療的J形曲線問題已經(jīng)爭論25年以上。J形曲線的支持者認(rèn)為，降壓治療血壓下降到一定限度再繼續(xù)降壓，心血管事件風(fēng)險增加；而反對者認(rèn)為，超過設(shè)定限度，患者仍可獲益，未見風(fēng)險增加。孰對孰錯？J形曲線Thelower,thebetterManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

支持“越低越好”的循證證據(jù)在合并慢性腎?。–KD）3期以上患者中，也未發(fā)現(xiàn)J形曲線2000200120062008血壓下降水平與心血管事件下降呈線性關(guān)系，即沒有J形曲線的證據(jù)PROGRESS研究：納入6105例腦血管病史的高血壓患者，將基線血壓分為＜120mmHg、120～139mmHg、140～159mmHg、≥160mmHg4組結(jié)論：在有腦血管病病史的高血壓患者中，降壓治療不存在J形曲線HOT研究：納入近2萬高血壓患者，將舒張壓分別降至目標(biāo)80mmHg，80～85mmHg，85～90mmHg時，進行近4年的隨訪。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓降至81mmHg時，總的心血管事件、心肌梗死、腦卒中均最低姜一農(nóng).中國處方藥.

2010

8;:32-3.

支持“J形曲線”的循證證據(jù)IDNT研究INVEST再分析TNT研究Value研究ONTARGET研究在降壓治療中除了腦卒中外，對其他心血管事件確實存在J形曲線（最低值130mmHg左右）在高血壓高危人群，收縮壓在120～130mmHg內(nèi)心血管事件發(fā)生率最低。舒張壓在80～90mmHg范圍心血管事件發(fā)生率最低。已有缺血性心臟病患者，舒張壓與心血管事件存在J形曲線，未行血管重建術(shù)者更為突出。IDNT研究：血壓低于120/85mmHg時，心肌梗死的風(fēng)險顯著增加。姜一農(nóng).中國處方藥.

2010

8;:32-3.

降壓目標(biāo)值的爭論于臨床的啟示對降壓治療中的J形曲線問題，應(yīng)采取個體化原則，不能一刀切。合適的降壓速度、合適的降壓目標(biāo)、嚴(yán)格的隨診觀察等是避免過度降壓而產(chǎn)生負面效應(yīng)的必要手段。需要有前瞻性隨機研究對此作進一步的詮釋姜一農(nóng).中國處方藥.

2010

8;:32-3.

ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

目錄1診室外血壓日益受到重視2評估無癥狀性靶器官損害的意義334降壓達標(biāo)值的共識和爭議高血壓的藥物治療42013ESH指南：RAS抑制劑適用范圍最廣臨床情況推薦藥物亞臨床靶器官損害左心室肥厚ARB、ACEI、鈣拮抗劑微量蛋白尿ARB、ACEI腎功能異常ARB、ACEI臨床CV事件卒中史均可心梗史BB、ARB、ACEI心絞痛BB、鈣阻滯劑心力衰竭ARB、ACEI、BB、利尿劑、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑主動脈瘤BB房顫，預(yù)防ARB、ACEI、BB或鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑房顫，控制心室率BB，非二羥吡啶類鈣拮抗劑ESRD/蛋白尿ARB、ACEI其他單純收縮期高血壓利尿劑、鈣拮抗劑代謝綜合征ARB、ACEI、鈣拮抗劑糖尿病ARB、ACEIManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

危險因素：糖尿病、高血壓、高血脂動脈粥樣硬化肥厚CAD心梗死亡心衰心室增大病理重構(gòu)高血壓：SCOPE,VALUE,TROPHY,LIFE,CAPPP,ALLHAT糖尿?。篈BCD,REIN,AASKELITEI&II,Val-HeFT,CHARM,SOLVD,V-HeFTII,SAVE,ATLAS心梗后：VALIANT,OPTIMALDM/腎病：VAL-PREST心梗：CONSENSUSISIS-4,GISSI-3,SMILE,SAVEAIRE,TRACECAD：HOPE,QUIET,EUROPA,PEACEDM/腎?。篤AL-PRESTRENAAL,IDNT,IRMAII,ARVAL,ABCD-2V,NAVIGATOR、SILVHIARAS抑制劑的循證證據(jù)涉及各類人群MatthewR.Weir,etal.TheACEInhibitorsandARBs.2013ASH大樣本薈萃分析：RAS抑制劑降低全因死亡的證據(jù)充分HRRAS抑制劑更好安慰劑更好RAS抑制劑更好安慰劑更好HR全因死亡HR(95%CI)心血管死亡HR(95%CI)總計0.95（0.91-1.00）P=0.0320.93（0.88-0.99）P=0.018vanVarkLC,

etal.EurHeartJ.

2012Aug;33(16):2088-97.納入158998例患者的薈萃分析顯示：RAS抑制劑降低5%全因死亡和7%心血管死亡風(fēng)險。RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓升高冠狀動脈收縮心肌收縮增加左心室肥厚心臟損傷腎小球毛細血管阻力增加系膜和足突細胞損害腎病發(fā)生、發(fā)展NeutelJM.JHumHypertens.2004;18(9):599-606謝良地.中華高血壓雜志.2009;19(9):805-808心臟損傷腎病血管病變視網(wǎng)膜病變卒中RAS抑制劑RAS抑制劑提供降壓以外的心腎保護作用血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ACEARB比ACEI阻斷更完全,且不會產(chǎn)生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化美國醫(yī)療保健研究與質(zhì)量局聲明：ARB較ACEI優(yōu)勢更顯著JManagCarePharm.2011Oct;17(8Suppl)S1-14ACEIvsARB獲益比較控制血壓無差異●●死亡率和主要心血管事件無差異●生活質(zhì)量無差異●單藥使用率無差異●●對危險因素的改善（血脂、血糖）無差異●●風(fēng)險比較咳嗽ARB更優(yōu)●●●由于不良反應(yīng)而中斷治療ARB更優(yōu)●●●治療依從性無差異●●治療持續(xù)性ARB更優(yōu)●●●：證據(jù)強度低，●●：證據(jù)強度中，●●●：證據(jù)強度高LVH：厄貝沙坦治療左心室肥厚患者的研究證據(jù)厄貝沙坦及阿替洛爾治療瑞典人群中高血壓伴LVH患者MalmqbistK,etal.AmJCardiol.2002;90(10):1107-1012.115名原發(fā)性高血壓伴LVH的患者厄貝沙坦150mg阿替洛爾50mg周-401224486abca如果舒張壓≥90mmHg，兩種藥物劑量加倍b

如果舒張壓≥90mmHg，加用HCTZ12.5-25mgc

如果舒張壓≥90mmHg，加用非洛地平5-10mgSILVHIA研究LVH：厄貝沙坦降低左室質(zhì)量指數(shù)優(yōu)于β阻滯劑時間(月)左室質(zhì)量指數(shù)下降(g/m2)厄貝沙坦(n=40)阿替洛爾(n=49)治療48周后，與基線相比左室質(zhì)量指數(shù)變化P=0.021-0-10-20-30-15-27SILVHIA是一項多中心研究，共入選115名原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚的患者，隨機接受厄貝沙坦150mg或阿替洛爾50mg治療，治療前以及治療48周后采用頸動脈超聲檢測頸動脈內(nèi)膜中層厚度。MalmqbistK,etal.AmJCardiol.2002Nov15;90(10):1107-1012.0.040.030.020.010-0.01-0.02*P=0.002厄貝沙坦vs.阿替洛爾IMT：厄貝沙坦有效延緩頸動脈內(nèi)膜中層厚度增厚厄貝沙坦阿替洛爾M?rtsellD,etal.JInternMed.2007;261(5):472-9頸總動脈內(nèi)膜中層厚度(mm)SILVHIA研究還證實厄貝沙坦可以延緩頸動脈內(nèi)膜中層厚度增厚。-0%-15%-30%-45%-38%厄貝沙坦300mg

(n=201)

(n=195)

(n=194)厄貝沙坦150mg對照組-24%-2%尿白蛋白排泄率%微量白蛋白尿：厄貝沙坦有效降低微量白蛋白尿

P<0.001IRMA-2研究共入選590例高血壓合并2型糖尿病伴持續(xù)性微量白蛋白尿患者，患者隨機接受安博維?300mg、150mg每天一次或?qū)φ战M治療，平均隨訪時間2年。ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):870-878-0%-10%-20%-30%-33%-10%(n=569)

安慰劑尿蛋白：厄貝沙坦有效降低大量白蛋白尿優(yōu)于CCBUAE降低比例(%)(n=567)

氨氯地平10mg(n=579)