自身免疫病與免疫性疾病

自身免自身免疫機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身組織成分發(fā)生免疫應(yīng)答的自身免疫性疾?。╝utoimmune細(xì)胞克隆選擇學(xué)自身免血液中可檢測(cè)到高效價(jià)的自身抗體和（或與自身物質(zhì)成分起反應(yīng)的自身應(yīng)答性T淋巴細(xì)自身抗體和（或）自身應(yīng)答性T淋巴細(xì)的免疫損傷或功病情的轉(zhuǎn)反復(fù)發(fā)作動(dòng)物模型 及過(guò)繼轉(zhuǎn)遺傳傾向、好發(fā)于女病因不其中，第1、第2條不可缺自身特異橋本甲狀突眼性胰島素非特異系統(tǒng)性類風(fēng)濕關(guān)二、AID的致病相自身抗原的改變或與自身抗原有關(guān)引起自身免疫病的抗一 隱蔽抗原的釋放（晶狀體 、甲狀腺二 自身 生改Ag變性、代謝改變、遺傳結(jié)構(gòu)改變致Ag表達(dá)改變、藥物影 ：整合 抗自身Ab，干擾FasL表達(dá)，T、B增自身抗原的改變或與自身抗原有關(guān)引起自身免疫病的抗三）交叉抗原的作用 A型乙型溶血性鏈球菌vs人心肌12型鏈球菌 腎小球基底四）分子模擬作用:病原體氨基酸序列和人五）表位擴(kuò)展(determinantspreading優(yōu)勢(shì)表位(dominant初始接觸免疫細(xì)胞時(shí)刺激免疫應(yīng)答的表隱蔽表位(cryptic免疫多微生物或其產(chǎn)物非特異性直接誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗二）MHCIIIFN-、IL-1、IL-2、三）輔助刺激因子表達(dá)異常（增高四）Th比例失調(diào)或功能失 五）Fas、FasL表達(dá)異常三、AID的損傷機(jī)制及典型疾（一）II型超敏反應(yīng)引起的自身抗體引起的細(xì)胞破壞性細(xì)胞表面受體自身抗體引起的細(xì)胞外成分自身抗體引起的1）抗血細(xì)胞表面抗原的抗體引起的自身免疫性血小板減少抗細(xì)胞表面受體抗體引起的毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥重癥肌無(wú)力：神經(jīng)肌肉胸腺病IgG增多，血中抗乙酰膽堿受體抗體陽(yáng)細(xì)胞外抗原的自身抗體引起的肺-腎綜合SLE（ 特異性多種自身抗體形成：抗核抗體、抗DNA、免疫損傷：狼瘡細(xì)胞形成，皮膚、關(guān)節(jié)、心血管、腎、肝原因：慢持續(xù)藥物應(yīng)（三）IV型超敏反應(yīng)引起的T細(xì)胞對(duì)自第4節(jié)自身免疫病治療（一）1、 ：消除交叉抗原等各種因素3、免疫替代療法：橋本甲狀腺炎、I5、非特異性免疫抑制劑：如環(huán)孢霉素A（二）特異性免疫治療AID的試驗(yàn)研1、T細(xì)2、阻斷TCR識(shí)別自身抗原肽-MHC復(fù)合物：如MHC抗體抗CD4單