睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

關(guān)于睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件第一頁，共九十頁，2022年，8月28日

切爾諾貝利原子反應(yīng)堆發(fā)生嚴(yán)重事故，贊比亞兩條大船沉沒，美國紐約飛往洛杉磯的某航班偏離航線險些沖入大海……--所有這些事故發(fā)生的原因,說起來可能沒人相信，但竟是關(guān)鍵的操作人員白天嗜睡！第二頁，共九十頁，2022年，8月28日第三頁，共九十頁，2022年，8月28日第四頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停綜合征（SleepApneaSyndrome,SAS）是一具有潛在危害的常見疾病，但迄今為止尚未引起人們普遍重視，根據(jù)國內(nèi)外統(tǒng)計資料顯示，在成年人中發(fā)病率約為1-4%，在老年人中發(fā)病率約為20-40%，實際的人群患病率可能遠(yuǎn)高于此。第五頁，共九十頁，2022年，8月28日

各國流行病學(xué)調(diào)查均表明，打鼾及睡眠呼吸暫停綜合征在人群中均有較高的發(fā)病率，且與高血壓、心腦血管疾病的發(fā)病密切相關(guān)，對健康存在較大危害，SAS是一個重要的公共健康問題。睡眠疾病每天影響數(shù)百萬人的學(xué)習(xí)、工作效率、生活質(zhì)量、甚至生命，因此應(yīng)引起每一個人的極大重視。第六頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停綜合征的流行病學(xué)

國家 發(fā)病率美國 2-4%

日本 1-3%

意大利 2.7%

以色列 1.0%

瑞典 1.3%

中國 4.0%第七頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS可引起全身多系統(tǒng)損害，嚴(yán)重影響患者的身體健康，近年來越來越多地受到呼吸內(nèi)科、心血管內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、耳鼻喉科、口腔科、內(nèi)分泌科、老年病科等多種學(xué)科的重視。第八頁，共九十頁，2022年，8月28日概念睡眠呼吸暫停(apnea)

：

睡眠中口、鼻氣流均停止≥10秒低通氣(hypopnea)：

呼吸氣流↓<正常氣流的50%，伴SpO2↓幅度>3%呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）=呼吸紊亂指數(shù)（RDI）:

呼吸暫停+低通氣次數(shù)/小時正常<5睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)：

睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作>30次/夜或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)：

阻塞性呼吸暫停次數(shù)/呼吸暫停總次數(shù)>50%第九頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS分型第十頁，共九十頁，2022年，8月28日阻塞性

中樞性混合性第十一頁，共九十頁，2022年，8月28日病情輕重程度劃分第十二頁，共九十頁，2022年，8月28日正常咽部結(jié)構(gòu)和正常呼吸第十三頁，共九十頁，2022年，8月28日氣道部分受阻，氣流通過不暢引起打鼾第十四頁，共九十頁，2022年，8月28日氣道完全阻塞，氣流中斷，發(fā)生呼吸暫停第十五頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等咽部原因：扁桃體及腺樣體增生肥大，懸雍垂肥大，軟腭肥大低垂，舌體肥大等先天性解剖畸形：下頜骨發(fā)育畸形(如小頜畸形)，下頜骨后縮等機(jī)能性原因:白天清醒時氣道正常，睡眠時氣道周圍肌肉張力減低，加之仰臥時舌根后墜造成氣道狹窄而出現(xiàn)打鼾、低通氣或呼吸暫停第十六頁，共九十頁，2022年，8月28日肥大低垂的軟腭第十七頁，共九十頁，2022年，8月28日肥大的懸雍垂第十八頁，共九十頁，2022年，8月28日增生肥大的扁桃體第十九頁，共九十頁，2022年，8月28日肥大的舌體第二十頁，共九十頁，2022年，8月28日肥大舌體上壓迫形成的凹痕第二十一頁，共九十頁，2022年，8月28日高而深的硬腭及狹窄的齒列第二十二頁，共九十頁，2022年，8月28日牙列咬合不正上圖下面觀第二十三頁，共九十頁，2022年，8月28日上圖側(cè)面觀第二十四頁，共九十頁，2022年，8月28日小下頜及下頜后縮第二十五頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的誘因肥胖：肥胖者頸部沉積了過多的脂肪，引起呼吸道的狹窄性別：男性明顯高于女性。女性發(fā)生率低可能與女性激素有關(guān)內(nèi)分泌疾?。杭诇p、肢端肥大癥等飲酒及服用鎮(zhèn)靜安眠藥：抑制呼吸，加重病情吸煙：引起上呼吸道炎癥水腫，引起氣道狹窄遺傳：?？梢姷郊易逍憎Y患者年齡：隨年齡增長，鼾癥發(fā)生率也上升，這與老年肥胖，神經(jīng)肌肉功能減退等因素有關(guān)第二十六頁，共九十頁，2022年，8月28日典型體貌特征:肥胖、頸部短粗第二十七頁，共九十頁，2022年，8月28日第二十八頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣的

基礎(chǔ)原因無論以上的病因或誘因是什么，睡眠呼吸暫停低通氣發(fā)生的基礎(chǔ)原因還是上氣道的狹窄或完全堵塞。第二十九頁，共九十頁，2022年，8月28日第三十頁，共九十頁，2022年，8月28日呼吸道通暢第三十一頁，共九十頁，2022年，8月28日呼吸道狹窄第三十二頁，共九十頁，2022年，8月28日呼吸道狹窄和打鼾第三十三頁，共九十頁，2022年，8月28日呼吸道阻塞第三十四頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣

上氣道狹窄和阻塞的部位上氣道狹窄和阻塞部位在于咽部原因：咽部以上為鼻腔，鼻腔為骨性結(jié)構(gòu)，不可能塌陷；而咽部以下是氣管，氣管有軟骨環(huán)支撐也不可能塌陷，咽部周圍都是軟組織，無剛性結(jié)構(gòu)支撐，因此只有咽部才會塌陷。狹窄和阻塞主要發(fā)生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少見，而且常常是多個部位發(fā)生。第三十五頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣的

基礎(chǔ)原因SAHS患者通常存在咽部及其相關(guān)組織結(jié)構(gòu)的解剖異常。一般咽腔比正常人要狹窄。咽腔的大小取決于兩種力的平衡，即向內(nèi)的咽腔內(nèi)負(fù)壓和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之間的平衡。這除了和解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)外，還和神經(jīng)肌肉的興奮性有很大的關(guān)系。病人在白天清醒時由于神經(jīng)肌肉興奮性高，氣道保持開放，而睡眠時神經(jīng)肌肉興奮性下降，可能不足以維持氣道的開放就發(fā)生低通氣或呼吸暫停。第三十六頁，共九十頁，2022年，8月28日

臨床表現(xiàn)第三十七頁，共九十頁，2022年，8月28日夜間睡眠時癥狀

打鼾睡眠時行為異常--多動、夢游夜間睡眠混亂—REM及NREM的3、4期睡眠↓睡眠中憋醒心律失常：竇緩、心動過速、室早、等食道反流：胃部燒灼感、反酸夜尿↑和夜間遺尿夜間多汗第三十八頁，共九十頁，2022年，8月28日白天癥狀嗜睡晨起頭痛、口干記憶力↓、注意力↓性格改變–性急、易激惹、突發(fā)焦慮、反應(yīng)遲鈍、亂猜忌性功能↓第三十九頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的危害第四十頁，共九十頁，2022年，8月28日常見并發(fā)癥或合并癥高血壓腦血管意外冠心病糖尿病第四十一頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠期的正常心血管反應(yīng)腎上腺素↓心率↓血壓↓(“凌晨勺型”)皮質(zhì)激素↓(until05:00)心率變異性↓交感神經(jīng)張力↓心律失常發(fā)生率↓第四十二頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停的心血管危險高血壓左心衰竭肺高壓右心衰竭心律不齊室性 室上性 心動過緩/過速竇性心律不齊心排出量心搏容積肺毛細(xì)血管楔壓夜間心絞痛夜間陣發(fā)性呼吸困難突然死亡中風(fēng)第四十三頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與心腦血管疾病發(fā)病關(guān)系

SAS患者睡眠時反復(fù)發(fā)生呼吸暫停，導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥，嚴(yán)重者發(fā)生酸血癥，致使全身血管收縮，是引起心腦血管疾病的危險因素，尤其對心血管系統(tǒng)的影響更為明顯。第四十四頁，共九十頁，2022年，8月28日OSAS與心血管疾病

OSAS患者睡眠時上氣道阻力增加，引起反復(fù)呼吸暫停和低氧血癥，機(jī)體低氧時加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜間心絞痛加重或發(fā)生心絞痛，另外低氧血癥使血液粘滯度增高，心肌缺氧加重，心室代償肥厚，使心臟結(jié)構(gòu)改變，心肌纖維化，這些病理改變易發(fā)生心律失常、心衰、心梗及猝死。第四十五頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓病的研究

國外流行病學(xué)研究表明，SAS與高血壓病有很強(qiáng)的相關(guān)性。缺氧引起交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺釋放增多，可能是SAS引起高血壓的重要原因之一。SAS是高血壓發(fā)生和發(fā)展的獨立危險因素。

特別是SAS和高血壓病的關(guān)系是近年來在睡眠醫(yī)學(xué)和心血管醫(yī)學(xué)中特別受到關(guān)注的研究問題。第四十六頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓病的研究

在原發(fā)性高血壓患者中至少有30%

合并有OSAS，在OSAS患者中有40%-60%

合并有高血壓，明顯高于一般人群13.5%

的發(fā)病率，在上氣道阻力綜合征，

<40歲患者中高血壓患病率為31%，

>60歲患者中高血壓患病率為28%。第四十七頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓病的研究

在睡眠監(jiān)測中觀察到SAS患者夜間睡眠呼吸暫停時動脈血壓升高，或醒后血壓增高，而在正常人或無SAS的高血壓患者，夜間睡眠時血壓較覺醒時下降5%-20%，清醒時血壓恢復(fù)至白晝水平，這種晝夜節(jié)律的“勺形”血壓變化，在SAS病人中失去了。第四十八頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓睡眠期非勺型血壓的危險性：

—室性心律失常

—心臟肥厚

—心源性猝死(inwomen)第四十九頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓病的研究

SAS引起的高血壓多數(shù)為難治性高血壓，應(yīng)用多種降壓藥效果欠佳。有資料報道，對OSAS合并高血壓的患者通過正壓機(jī)械通氣（CPAP）或手術(shù)治療，血壓明顯下降，部分藥物不易控制的高血壓得到了控制，部分患者血壓恢復(fù)正常，停用了降壓藥物，當(dāng)疾病治愈后，高血壓癥狀也隨之消失。因此，今后如遇久治不愈的頑固性高血壓應(yīng)想到本病之可能。第五十頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與高血壓具有很強(qiáng)的相關(guān)性30%的原發(fā)性高血壓合并有SAS45-48%的SAS患者有高血壓失去正常晝夜節(jié)律變化呈非勺型nCPAP治療早期血壓可恢復(fù)正常第五十一頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與心律失常

SAS患者夜間睡眠低氧血癥易發(fā)生心率變異性，發(fā)生率在30%-100%，其發(fā)生與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。有146例OSAS患者心律失常分析報告：

輕度患者心律失常率為40.7%，重度患者心律失常率為70.4%。第五十二頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病

SAS與冠心病也有較強(qiáng)的相關(guān)性。SAS夜間睡眠SaO2

明顯下降，可加重心肌缺氧，導(dǎo)致冠狀動脈收縮誘發(fā)心絞痛，引起夜間心臟突發(fā)事件發(fā)生的報告日漸增多，尤其是在睡眠中心律失常、心絞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。第五十三頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病SAS可引起頑固性、難治性夜間心絞痛（也稱變異性心絞痛），藥物治療往往效果不佳，但經(jīng)CPAP治療，心絞痛發(fā)作可消失。

SAS可能是引起夜間心臟突發(fā)事件的重要原因之一。第五十四頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病

有一項超過4000例有關(guān)鼾癥的調(diào)查中報告，習(xí)慣性打鼾者中患缺血性心臟?。ㄐ慕g痛或心肌梗塞）是無打鼾者的2倍。另一項調(diào)查報告，100例年齡、性別配對的對照研究，習(xí)慣性打鼾者中患心肌梗塞是對照組的4倍。第五十五頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病Kohler等研究認(rèn)為，SAS患者中約50%的病人有冠狀動脈病變，并通過冠狀動脈造影證實，在呼吸暫停時缺氧，易誘發(fā)心肌缺血或心肌梗塞。第五十六頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病具有較強(qiáng)的相關(guān)性，35-39%冠心病患者合并有OSAS是校正了年齡、體重指數(shù)、高血壓、高血脂、吸煙和糖尿病后的一個預(yù)測重要因素85%的缺血性發(fā)作，發(fā)生在睡眠呼吸暫停SaO2下降>3%78%的缺血發(fā)作發(fā)生在REM期第五十七頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與冠心病AMISAS是心肌梗塞原因之一AHI>20者死亡率增加SAS合并冠心病者心肌梗塞發(fā)生率↑機(jī)理：心動過緩,心縮力↓,低氧血癥,

血粘度↑,血小板活性↑心肌供氧↓第五十八頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與糖尿病普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5％，而在SAS中高達(dá)18％。34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病診斷；12例（33％）有糖耐量受損。非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM）代謝調(diào)節(jié)能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系統(tǒng)疾病等，也是SAS臨床特征，SAS及肥胖為共同致危因素可加重NIDDM，可影響代謝及機(jī)體對胰島素的敏感性。第五十九頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與糖尿病呼吸暫?？墒菇桓猩窠?jīng)興奮，兒茶酚胺，肝糖釋放，血糖，機(jī)體對胰島素敏感。SAS治療可解除糖尿病者嗜睡，并發(fā)心血管病及并發(fā)病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代謝紊亂及降低糖尿病發(fā)生率。CPAP治療，NIDDM糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)生率病人，對胰島素反應(yīng)性可增高28％，胰島素活性，可糖尿病治療效果。第六十頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與肺心病

OSAS→低氧血癥→肺動脈壓↑→右心功不全重疊綜合征：OSAS合并COPD

此類患者睡眠時可發(fā)生更嚴(yán)重的低氧及高碳酸血癥，已成為發(fā)生慢性肺原性心臟病的一個最常見最重要的原因。對36例慢性肺原性心臟病患者進(jìn)行PSG檢查發(fā)現(xiàn)肺心病單純由COPD引起者為10/36（28%）單純由OSAS引起者9/36（25%）而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）第六十一頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與充血性心衰充血性心衰患者

呼吸紊亂癥狀60%

中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)40-50%

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)5-11%

混合性睡眠呼吸暫停(MSA)12%最常見的陳-施氏呼吸(CSA)屬于CSA第六十二頁，共九十頁，2022年，8月28日SAS與充血性心衰CSR使心衰惡化機(jī)理

●血氧↓

●交感神經(jīng)反復(fù)激活,兒茶酚胺↑

●心臟后負(fù)荷↑

●射血分?jǐn)?shù)↓

●心律失?！诹摚簿攀?，2022年，8月28日SAS與充血性心衰治療:

機(jī)械通氣可應(yīng)用低阻力CPAP、

雙水平呼吸機(jī)原理:

在每次基本的呼吸之上給予可變的輔助通氣,一旦CSR/CSA得到控制,呼吸進(jìn)入平穩(wěn)狀態(tài),給小的壓力支持。療效：呼吸困難↓，過度通氣↓，肺充血及水腫↓，CSR消退第六十四頁，共九十頁，2022年，8月28日

診斷第六十五頁，共九十頁，2022年，8月28日OSAHS臨床診斷一、推測性診斷：癥狀—睡眠時打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡等體征—肥胖、頸圍粗大、高血壓等二、初篩口、鼻氣流，血氧飽和度三、多導(dǎo)睡眠檢測儀；標(biāo)準(zhǔn)14導(dǎo)聯(lián)第六十六頁，共九十頁，2022年，8月28日診斷臨床表現(xiàn)實驗室檢查影像學(xué)檢查(透視、CT、MRI)喉科專項檢查(喉鏡、纖維喉鏡)初篩檢查多導(dǎo)睡眠圖影像學(xué)檢查動態(tài)觀察OSAS時上氣道咽部結(jié)構(gòu)變化吞鋇檢查能顯示舌和咽部的輪廓

CT、MRI可測量上氣道的橫截面積同步、動態(tài)檢查第六十七頁，共九十頁，2022年，8月28日三、確診金標(biāo)準(zhǔn)—多導(dǎo)睡眠圖（PSG）診斷口、鼻氣流胸、腹呼吸運動脈搏氧飽和度（SpO2

）鼾聲腦電圖、眼動圖心電圖肌電圖、腿動圖體位第六十八頁，共九十頁，2022年，8月28日ELECTRODEPLACEMENT

UnitedStates第六十九頁，共九十頁，2022年，8月28日阻塞性呼吸暫停第七十頁，共九十頁，2022年，8月28日中樞性呼吸暫停第七十一頁，共九十頁，2022年，8月28日混合性呼吸暫停第七十二頁，共九十頁，2022年，8月28日低通氣第七十三頁，共九十頁，2022年，8月28日

治療第七十四頁，共九十頁，2022年，8月28日治療指導(dǎo)原則AHI＞15，無論有癥狀都必須治療；AHI＜15，無癥狀可以暫不治療，但有癥狀或有其它疾病如高血壓或糖尿病等疾病則必須接受治療第七十五頁，共九十頁，2022年，8月28日睡眠呼吸暫停低通氣

綜合征的治療一般治療

藥物治療

舌治療裝置及口腔矯正器

手術(shù)治療

持續(xù)氣道正壓通氣治療(CPAP)-睡眠呼吸暫停綜合征的最佳治療手段第七十六頁，共九十頁，2022年，8月28日一般治療減肥側(cè)臥位睡眠戒煙、戒酒及禁服鎮(zhèn)靜安眠藥物由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水腫的病人，可以使用鼻粘膜收縮劑，以保持鼻氣道通暢對引起睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的甲減或肢端肥大癥等，應(yīng)積極治療原發(fā)病第七十七頁，共九十頁，2022年，8月28日舌治療裝置及口腔矯正器只適用于阻塞型，而對中樞型睡眠呼吸暫停低通氣無效。有證據(jù)表明口腔矯治器是輕度呼吸暫停病人適宜的一線治療方法，如果病人不能耐受CPAP治療也可以作為中重度病人的替代治療方法。第七十八頁，共九十頁，2022年，8月28日ORALAPPLIANCES第七十九頁，共九十頁，2022年，8月28日手術(shù)治療不再認(rèn)為手術(shù)糾正上氣道是主要的治療方法?？偟恼f來，手術(shù)僅推薦給CPAP治療不成功的病人、拒絕CPAP治療的病人以及非常輕度OSAHS（也就是AHI小于10）的病人。第八十頁，共九十頁，2022年，8月28日手術(shù)治療鼻部手術(shù)治療懸雍垂咽軟腭成形術(shù)解決咽部解剖狹窄的其它外科手術(shù)射頻手術(shù)氣管切開第八十一頁，共九十頁，2022年，8月28日氣道正壓（PAP）通氣原理1.防止氣道萎陷2.增加功能殘氣3.改善肺的順應(yīng)性4.減少呼吸功5.降低氣道阻力6.神經(jīng)反饋作用增加上氣道開放改善呼吸中樞調(diào)節(jié)功第八十二頁，共九十頁，2022年，8月28日呼吸機(jī)治療睡眠呼