血管外科相關的神內心內內分泌知識

血管外科相關的神內、心內、內分泌知識（上）神經(jīng)內科腔隙性腦梗死

定義：腔隙性腦梗死（lacunarinfarction，LI）是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓等危險因素的基礎上，血管壁發(fā)生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成小空腔，故稱腔隙性腦梗死。約占腦梗死的20%-30%.

常見的發(fā)病部位有殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋，少數(shù)位于放射冠及腦室管膜下區(qū)。在這些部位的動脈多是一些稱為深穿支的小動脈，是腦動脈的末梢支，又稱終末支。其供血范圍有限，單一支的阻塞只引起很小范圍腦組織的缺血壞死。腔隙性腦梗死為直徑0.2～15毫米的囊性病灶，呈多發(fā)性，小梗死灶僅稍大于血管管徑。壞死組織被吸收后，可殘留小囊腔。因為發(fā)生閉塞的血管較小，如穿支動脈，限于其較小的供血區(qū)，病灶較小，所以一般危害較小。病因

高血壓——在腔梗病人中發(fā)病率為45%～90%，高血壓動脈硬化是腔梗最常見病因。

糖尿病——小動脈梗死性病變，研究僅確認糖尿病與多發(fā)性的腔隙性腦梗死有關，而與單發(fā)的無關。栓子——心源性、動脈源性（升主動脈、頸動脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子）。其他因素——高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素。臨床表現(xiàn)

1、多見于中老年患者，男>女，半數(shù)以上有高血壓病史；

2、多急性起病，臨床表現(xiàn)多樣，有21種臨床綜合征；

3、癥狀較輕，體征單一，預后較好，復發(fā)率高；4、一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、癡呆，無意識障礙，精神癥狀少見。主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢，語調語音變化，輕度的中樞性面癱，偏側肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，而共濟失調少見。診斷

1、中老年發(fā)病，有長期高血壓、糖尿病等危險因素病史；

2、臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一；

3、影像學檢查證實存在與神經(jīng)功能缺失一致的腦部腔隙病灶，直徑<1.5-2cm；

4、排除其他非梗死性腔隙病變。治療1、控制腦血管病危險因素，預防復發(fā)；

2、抗血小板聚集劑（阿司匹林）、鈣離子拮抗劑（尼莫地平）；

3、急性期可適當應用擴血管藥物增加腦組織血液供應，促進神經(jīng)功能恢復；4、排除其他非梗死性腔隙病變。

5、慎用抗凝劑，目前沒有證據(jù)表明其有效性。內分泌科糖尿病

定義：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期的糖、脂、蛋白質、水、電代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官慢性進行性病變、功能減退及衰竭。分型

①1型糖尿病(T1DM)——胰島β細胞破壞，胰島素絕對缺乏；分為免疫介導性（1A），特發(fā)性（1B）；

②2型糖尿病(T2DM)——從以胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌不足到以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗；

③其他類型特殊糖尿病

④妊娠糖尿病注：胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低發(fā)病機制

1型糖尿病(T1DM)

①遺傳因素——存在遺傳異質性，遺傳背景不同的亞型其病因及臨床表現(xiàn)不盡相同；

②環(huán)境因素——病毒感染，化學毒物和飲食因素；

③自身免疫——早期病理改變?yōu)橐葝u炎；近90%新診斷的T1DM患者血清中存在針對β細胞的單株抗體。發(fā)病機制

2型糖尿病(T2DM)①遺傳因素——同卵雙生了中T2DM的同病率接近100%，遺傳因素主要影響β細胞功能；

②環(huán)境因素——年齡增長、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動不足、子宮內環(huán)境以及應激、化學毒物等；③胰島素抵抗——胰島素通過抑制肝葡萄糖產(chǎn)生、刺激內臟組織對葡萄糖的攝取以及促進外周組織（骨骼肌、脂肪）對葡萄糖的利用來降低血糖，胰島素抵抗使這些作用的敏感性降低；

發(fā)病機制

2型糖尿病(T2DM)④β細胞功能缺陷——β細胞對胰島素抵抗的失代償是導致T2DM發(fā)病的最后共同機制，包括胰島素分泌量的缺陷和胰島素分泌模式異常；⑤胰島α細胞功能異常——T2DM患者由于胰島β細胞數(shù)量明顯減少，α/β細胞比例顯著增加；另外α細胞對葡萄糖敏感性下降，從而導致胰高血糖素水平升高，肝糖輸出增加；⑥胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分泌缺陷——GLP-1由腸道L細胞分泌，可刺激β細胞葡萄糖介導的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。T2DM患者負荷后GLP-1的釋放曲線低于正常個體；提高其GLP-1水平后，可觀察到葡萄糖依賴性的促胰島素分泌和抑制胰高血糖素分泌，并可恢復α細胞敏感性。臨床表現(xiàn)

代謝紊亂癥狀群——三多一少

多尿：血糖升高后引起滲透性利尿；多飲：多尿后繼而口渴多飲；多食和體重減輕：外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，出現(xiàn)乏力、消瘦；患者常有易饑、多食。臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥

急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征。

感染：癤、癰、尿路感染、皮膚真菌感染、肺結核等。

慢性并發(fā)癥：⑴微血管病變：微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚

①糖尿病腎?。簽門1DM主要死因，分為五期

臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥

I期（DM初期）腎增大，GFR升高30-40%；II期腎小球毛細血管基底膜增厚；III期（早期腎?。┏霈F(xiàn)微量白蛋白尿，即UAER持續(xù)20-200ug/min；IV期（臨床腎病）UAER大于200ug/min；V期尿毒癥臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥②糖尿病性視網(wǎng)膜病變：分六期，I-III為非增殖期視網(wǎng)膜病變，IV-VI為增殖期視網(wǎng)膜病變，后者常伴有糖腎和神經(jīng)病變。I期：微血管瘤，可有出血；II期：微血管瘤，出血并硬性滲出；III期：絮狀軟性滲出；IV期：新生血管形成，玻璃體積血；V期：玻璃體機化；VI期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫落，失明。

臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥⑵大血管病變：動脈粥樣硬化，侵犯主動脈、冠脈、腦動脈、腎動脈和肢體動脈；⑶神經(jīng)病變：其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。

遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變：以手足遠端感覺運動神經(jīng)受累最多見單一外周神經(jīng)損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經(jīng)；自主神經(jīng)病變：較常見，并可較早出現(xiàn)；臨床表現(xiàn)：瞳孔改變、排汗異常、心血管自主神經(jīng)功能失常、胃腸功能失調、泌尿系統(tǒng)變化、性功能改變。臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥⑷糖尿病足：糖尿病患者因周圍神經(jīng)病變+外周血管疾病+過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨關節(jié)系統(tǒng)的破壞與畸形形成，進而引發(fā)一系列足部問題，從輕度的神經(jīng)癥狀到嚴重的潰瘍、感染、壞疽、Charcot關節(jié)病和神經(jīng)病變性骨折Charcot關節(jié)?。杭瓷窠?jīng)性關節(jié)病，由Charcot于1868年首先描述指出的發(fā)病于關節(jié)神經(jīng)部位的疾病，也稱夏科氏關節(jié)病。此類疾病為無痛覺所引起，又有無痛性關節(jié)病之稱。是一種繼發(fā)于神經(jīng)感覺和神經(jīng)營養(yǎng)障礙的破壞性關節(jié)疾病，常見于40～60歲，男女比例為3∶1。臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥及合并癥⑷糖尿病足臨床表現(xiàn)：早期——感覺改變通常呈襪套樣表現(xiàn)，首先累及肢體遠端，然后向近端發(fā)展。輕觸覺、本體感覺、溫度覺和疼痛感知的共同減弱；運動神經(jīng)病變表現(xiàn)為足內在肌萎縮，出現(xiàn)爪狀趾畸形；自主神經(jīng)受累表現(xiàn)為皮膚正常排汗、溫度及血運調節(jié)功能喪失，導致局部組織柔韌性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。

后期——繼上述早期神經(jīng)病變引起的癥狀外，還可出現(xiàn)潰瘍、感染、骨髓炎、Charcot關節(jié)病等。實驗室檢查

尿糖：尿糖陽性僅能提示血糖值超過腎糖閾（10mmol/L），因而尿糖陰性不能排除糖尿病。腎糖閾降低時，雖然血糖正常，但尿糖可陽性。血糖：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，診斷時必須用靜脈血漿測定血糖。口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：可以了解胰島β細胞功能和機體對血糖的調節(jié)能力，是診斷糖尿病的確診試驗。指在無攝入熱量8h后，清晨空腹狀態(tài)下，成人口服75g無水葡萄糖，兒童按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g，然后分別于0.5，1，2及3小時采抗凝靜脈血2ml，測血糖。觀察病人耐受葡萄糖的能力，是目前公認的診斷糖尿病的金標準，在血糖異常增高但尚未達到糖尿病診斷標準時，為明確是否為糖尿病可以采用該試驗。實驗室檢查

糖化血紅蛋白（GHbA1）：是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產(chǎn)物，反應不可逆，其量與血糖濃度呈正相關，分為a、b、c三種，以HbA1c最為主要，其水平穩(wěn)定，由于紅細胞在血循環(huán)中壽命約120天，因此可反映取血前8-12周的平均血糖水平，是判斷血糖控制狀態(tài)最有價值的指標。但不能反應瞬時血糖水平及波動情況。

糖化血漿白蛋白：同樣可與葡萄糖發(fā)生反應形成果糖胺（FA），由于白蛋白在血中半衰期為19天，故可反映患者近2-3周平均血糖水平。實驗室檢查胰島素釋放試驗C肽釋放試驗診斷及鑒別

TIDMT2DM起病年齡多小于30歲（12-14歲）多大于40歲（60-65歲）起病方式多急劇緩慢且隱匿起病時體重正?；蛳莘逝秩嘁簧侔Y狀明顯不明顯并發(fā)酮癥酸中毒易發(fā)生不易發(fā)生并發(fā)腎病發(fā)生率35%-40%（主要死因）發(fā)生率5%-10%并發(fā)心血管病較少>70%（主要死因）并發(fā)腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴外源性胰島素不依賴胰島素，對其抵抗診斷標準

診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L*1）糖尿病癥狀（高血糖所導致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機血糖≥11.1或2）空腹血糖（FPG）≥7.0或3）葡萄糖負荷后2小時（2h）血糖≥11.1無糖尿病癥狀者，需另日重復檢查復核。糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FBG）糖負荷后2小時血糖（2hPBG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1-7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.07.8-11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1治療藥物治療

治療——促胰島素分泌劑

磺脲類格列奈類DPP-4抑制劑作用機制刺激胰島β細胞分泌胰島素刺激胰島素的早期分泌通過抑制DPP-4而減少GLP-1在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平，促進胰島素分泌降糖效力HbA1c下降1%-2%HbA1c下降0.3%-1.5%HbA1c下降1.0%低血糖風險使用不當可以導致低血糖，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者增加不增加其他作用增加體重增加體重不增加體重治療——非促胰島素分泌劑

雙胍類TZDs（格列酮類）α-糖苷酶抑制劑作用機制減少肝臟葡萄糖的輸出改善外周胰島素抵抗增加靶細胞對胰島素的敏感性抑制碳水化合物在小腸上部的吸收，降低餐后血糖降糖效力HbA1c下降1%-2%HbA1c下降1%-1.5%HbA1c下降0.5%-0.8%低血糖風險單獨使用不導致低血糖；與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的危險性單獨使用時不導致低血糖；與胰島素或促胰島素分泌劑聯(lián)合使用時可增加低血糖發(fā)生的風險單獨使用不導致低血糖其他作用減少肥胖患者心血管事件和死亡率；降低體重體重增加和水腫；增加骨折和心力衰竭風險不增加體重，并且有使體重下降的趨勢治療——胰島素

適應證：①T1DM；②各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；③手術、妊娠或分娩；④新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦糖尿病患者；⑤新診斷的T2DM伴有明顯高血糖，或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重下降者；⑥T2DMβ細胞功能明顯減退者；⑦某些特殊類型糖尿病動物（豬、牛）胰島素：短效、中效、長效、預混人胰島素：短效、中效、長效、預混胰島素類似物：速效、長效、預混治療——胰島素

短效胰島素——餐前注射，控制餐后血糖；搶救DKA

中效胰島素——提供基礎胰島素，控制兩餐飯后血糖

長效胰島素——提供基礎胰島素黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質醇、生長激素等分泌增多所致。Somogyi效應（蘇木杰效應）：夜間曾有低血糖，導致體內胰島素拮抗激素分泌增加，發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。夜間多次測定血糖有助于鑒別。內分泌科糖尿病酮癥酸中毒

定義：糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）為最常見的糖尿病急癥，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素分泌不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮糖尿病加重時，脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰CoA，由于糖代謝紊亂，草酰乙酸不足，乙酰CoA不能進入TAC氧化功能而縮合成酮體；同時由于蛋白質合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步增高。誘因

1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發(fā)生。

主要的誘因：感染、創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當臨床表現(xiàn)早期：⑴酸中毒代償階段--常僅有代謝紊癥狀（三多一少）加重或首次出現(xiàn)。

⑵酸中毒失代償階段—病情迅速惡化

①食欲下降、惡心、嘔吐；②極度口渴、尿量顯著增加（滲透性利尿），常伴有頭痛、嗜睡、煩躁；

③呼吸深快。臨床表現(xiàn)后期：⑴嚴重失水（滲透性利尿）、尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷；

⑵脈搏細速、血壓下降。晚期：各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷。實驗室檢查

⑴尿：尿糖、尿酮體陽性，可有蛋白尿、管型尿。

⑵血：①血糖多數(shù)為16.7mmol/L—33.3mmol/L；②血酮體升高>1mmol/L為高血酮，>3mmol/L提示可有酸中毒；③二氧化碳結合力：輕度13.5--18mmol/L，重度<9mmol/L；④PH<7.35；⑤血鉀正?；蚱?，尿量減少時可偏高；

⑥血肌酐、BUN偏高；

⑦血白細胞升高。診斷與鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均應考慮DKA的可能。應注意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒鑒別。治療搶救原則：