休克最新課件

休克秦皇島市第二醫(yī)院神經外科劉寶江休克秦皇島市第二醫(yī)院神經外科劉寶江1一、休克的概念休克的概念：各種原因引起的全身有效循環(huán)血容量減少、組織血流灌注不足，細胞代謝異常和器官功能改變的臨床綜合征。

有效循環(huán)血量：是指單位時間內通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細血管中的血量。

第一間隙：細胞內液

第二間隙：細胞外液

第三間隙：存在于體內各腔隙中的一小部分細胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液（腹水）、心包液、關節(jié)液、滑膜液和前方水等。調解體液平衡的作用極小且慢。（1%~2%）。

休克的共同病理改變：組織灌注不足、細胞代謝異常和器官功能障礙。休克的最終結果：

多器官功能障礙綜合征一、休克的概念休克的概念：2（一）低血容量性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神經源性休（五）過敏性休克二、休克的分類（一）低血容量性休克二、休克的分類3（一）低血容量性休克循環(huán)血量的急性減少--有效循環(huán)血量絕對不足—組織灌流不足、彌漫性缺血缺氧。1）失血性休克：大量失血--血管內容量減少引起休克。顯性失血和非顯性失血。2）創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷--主要是血液和血漿丟失、體液滲出，導致低血容量引起休克?；蛞后w存在于第三間隙。二、休克的分類（一）低血容量性休克二、休克的分類4（二）感染性休克機體發(fā)生全身性感染—血管內皮損傷及炎性介質釋放—血流動力學紊亂—器官灌流不足、組織缺氧。各種感染等。（三）心源性休克心臟疾病本身或機械性因素—造成心臟泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心臟外傷、術后等（四）神經源性休克神經損傷或麻痹—支配區(qū)的血管失去神經控制—血管阻力降低、舒張—心排量降低—有效循環(huán)血量不足。（五）過敏性休克機體對抗原產生急性、全身的變態(tài)反應、過敏—呼吸循環(huán)衰竭。過敏釋放生物活性物質、組胺，多肽—血管擴張，血容量不足、血壓下降?？赏蝗凰劳觥Ｈ缜嗝顾剡^敏。二、休克的分類（二）感染性休克二、休克的分類5（一）微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期代償階段：早期-有效循環(huán)血量下降-動脈血壓下降，此時機體進行代償調節(jié)：

1）主動脈弓頸動脈壓力感受器引起血管收縮，交感—腎上腺軸興奮釋放大量兒茶酚胺，腎素血管緊張素釋放，心跳加快，心排量增加-維持循環(huán)穩(wěn)定

2）選擇性收縮外周血管，皮膚、骨骼肌及內臟小血管，保證心腦血管重要臟器有效灌注。

3）內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，“只出不進”，外周阻力、回心血量增加

4)此時組織低灌注、缺氧，如去除病因，積極抗休克，?？杉m正。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變6（一）微循環(huán)變化

2.微循環(huán)擴張期失代償階段：動靜脈短路和直接通路大量開放—組織灌注不足加重，缺氧、乳酸堆積，舒張血管釋放—毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮—只進不出—血液滯留，毛細血管內靜水壓增高，通透性增強，血漿外滲——血液濃縮、粘稠度增加，降低回心血量——心排量下降——心腦灌流不足，休克進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是:廣泛擴張臨床表現為：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。3.微循環(huán)衰竭期

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變7（一）微循環(huán)變化

3.微循環(huán)衰竭期不可逆階段，滯留的粘稠血液酸中毒環(huán)境處于高凝狀態(tài)—紅細胞血小板聚集形成血栓——甚至彌漫性血管內凝血(DIC)，——細胞嚴重缺氧能量代謝障礙——溶酶體破裂，釋放酸性水解酶、細胞自溶——最終引起大片組織、整個器官及多個臟器功能受損。此時微循環(huán)的特點是:細胞代謝、器官功能障礙臨床表現為：進行性嚴重的血壓下降、意識模糊、彌漫性DIC。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變8（二）體液因子和代謝的改變

1.與休克相關體液因子的變化機體受打擊——應激反應——兒茶酚胺、腎素血管緊張素、抗利尿激素、促甲狀激素、生長激素

作用：

1）增加機體保護作用，增加心率、收縮力，縮血管保灌注，水鈉儲留維持血容量及有效循環(huán)血量，促進代謝

2）廣泛產生炎性因子，引起嚴重的全身炎性反應，損傷器官，影響代謝。如：腫瘤壞死因子TNF-a,白細胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。代謝的變化

3）蛋白質分解增加，糖原分解增加。乳酸增加—代謝性酸中毒，細胞死亡。

三、休克的病理生理改變（二）體液因子和代謝的改變三、休克的病理生理改變9（三）對主要器官功能的影響1.心臟：早期心率加快，收縮力加強；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。2.腦：早期血流無影響，最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質肺水腫，ARDS.4.腎:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。

最終引起多臟器功能衰竭

三、休克的病理生理改變（三）對主要器官功能的影響三、休克的病理生理改變10休克分三期：（一）休克代償期

（二）休克失代償期

（三）休克不可逆期

四、休克的臨床表現和分期休克分三期：四、休克的臨床表現和分期11休克分期：

（一）休克代償期四、休克的臨床表現和分期休克動因交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率收縮加快，心肌收縮力加強腹腔內臟皮膚等小血管強烈收縮尿量減少肛溫降低脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌皮膚缺血臉色蒼白四肢濕冷汗腺分泌增加出汗中樞神經系統(tǒng)興奮煩躁不安4-1休克代償期臨床表現及機制休克分期：四、休克的臨床表現和分期休克動因交感腎上腺髓質系統(tǒng)12休克分期：

（一）休克失代償期

微血管床大量開放——血液淤滯-—有效循環(huán)血量銳減、靜脈充盈不良、回心血量——心輸出量和血壓進行性下降————出現中樞系統(tǒng)和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。交感神經高度興奮，血管收縮嚴重，皮蒼白加重————尿量進性行減少。組織灌注嚴重不足及缺血加重，酸中毒加重，代謝性酸中毒，毛細血管前括約肌松弛，后括約肌收縮，毛細血管內靜水壓增大，通透性增大，體液進入組織間質內，如不糾正進入不可逆期。見下圖。

四、休克的臨床表現和分期休克分期：四、休克的臨床表現和分期13休克分期：

（一）休克失代償期

四、休克的臨床表現和分期微循環(huán)淤血腎淤血回心血量心輸出量腎血流量動脈血壓少尿無尿腦缺血神志淡漠淤血血細胞黏附皮膚發(fā)紺出現花斑4-2休克時代償期臨床表現及機制休克分期：四、休克的臨床表現和分期微循環(huán)淤血腎淤血回心血量心14休克分期：

（一）不可逆休克嚴重的長時間全身組織缺血缺氧，毛細血管通透性增加，動靜脈被動擴張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴重受損，發(fā)生不可逆改變。

1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。乳酸濃度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率顯著下降。多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因

四、休克的臨床表現和分期休克分期：四、休克的臨床表現和分期15（一）一般臨床監(jiān)測1.神志狀態(tài)：腦組織灌流、供氧，依次出現：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應體表灌流情況標志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經興奮收縮血管和汗腺，出現蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后紅潤有光澤。4.動脈血壓:衡量循環(huán)功能的基本參數，檢測基本指標之一，不適反應休克程度的最敏感指標。如早期可正常，不是衡量循環(huán)的唯一指標。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現在血壓變化之前血壓低時，脈率恢復且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉休克指數：脈率/收縮壓。判斷有無休克及程度。指數0.5多提示無休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0為嚴重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續(xù)減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時，尿量增加，但比重降低或維持不變。

五、休克的臨床監(jiān)測（一）一般臨床監(jiān)測五、休克的臨床監(jiān)測16（二）特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關心。低血容量者最適合檢測該指標。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或輸液量超負荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測動態(tài)變化臨床意義更大。2.肺動脈壓（PAP）：漂浮導管經頸內、鎖骨下靜脈或股靜脈經右心房進入肺動脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動脈高壓。3.肺動脈楔壓（PCWP）：肺小動脈壓力，漂浮導管測量。為左心房逆流經肺靜脈和肺毛細血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺動脈的血容量。測定心排出量對于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數：CO除以體表面積得出的結果。比較不同個體心排出量的可靠參數。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監(jiān)測。參考值：成人200-350ml/min。

五、休克的臨床監(jiān)測2（二）特殊監(jiān)測五、休克的臨床監(jiān)測217（二）實驗室檢查1.動脈血氣分析：呼吸功能指標：PO2和PCO2

。休克時肺換氣不足可引起高PCO2。過度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標。2.DIC的檢測：3P（血漿魚精蛋白副凝）實驗和凝血酶時間（TT）、纖維蛋白降解產物(FDP)。下列五項三項異?？稍\斷DIC：血小板計數低于80*109/L；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性降低；3P實驗陽性；血涂片破碎紅細胞超過2%。4.血乳酸含量測定：休克時無氧代謝增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應休克組織缺血嚴重程度，衡量治療效果的重要指標。

五、休克的臨床監(jiān)測2（二）實驗室檢查五、休克的臨床監(jiān)測218基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（一）一般急救治療積極處理原發(fā)病，大出血止血。體位：頭高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立靜脈通道。用藥維持血壓，吸氧保溫。（二）恢復血容量1.輸液治療：作用如下：1）增加心臟前負荷，增加心排量，達到理想的心臟充盈。2）增加組織供氧。2.液體選擇原則：先輸含鈉液，然后輸膠體液：先晶后膠，晶體：膠體（3:1），先鹽后糖；林格氏液，生理鹽水，5%葡萄糖氯化鈉液，706代血漿，輸血，血漿，目前沒有資料表明膠體液更好，但輸膠體液容易恢復血容量，維持膠體滲透壓。一般維持血紅蛋白100g/L左右，大于該值可不必輸血。紅細胞容積（HTC）30%。輸液量根據病因、尿量及血流動力學參數進行評估。六、休克治療的基本原則2基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正19基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（三）積極處理原發(fā)病外科休克多需要手術治療，大出血止血，壞死腸管切除，膿液引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時實施手術治療，在能有效治療休克。（四）糾正酸堿平衡失調1.出現代謝性酸中毒：早期一般不用糾酸，恢復血容量后酸中毒可自行糾正。嚴重時，當堿剩余（SBE)達到-10mmol/L以上時用碳酸氫鈉糾正。六、休克治療的基本原則2基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正20針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（五）心血管活性藥物的應用1.血管收縮劑感染性休克早期多是高排低阻，在快速輸液時，應用血管收縮藥能較快恢復組織灌注壓。但不能代替容量復蘇，應盡快減量或撤離。藥物首選：多巴胺，a、b受體興奮劑，保護腎臟，及內臟，一般20-60mg加入0.9%氯化鈉250ml快速靜滴，根據血容量補充情況調速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接興奮心肌，主要用于治療充血性心衰，心源性或感染性休克引起的心功能障礙。2.血管擴張劑a受體阻滯劑酚妥拉明、抗膽堿能藥，山莨膽堿（654-2）等。3.強心藥：多巴胺、多巴酚丁胺，增強收縮力，降心率。（六）治療DIC，改善微循環(huán)診斷DIC明確者，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次，成人首次可用10000U，有時開可用抗纖溶藥，如氨甲環(huán)酸，氨基乙酸，抗血小板藥阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。六、休克治療的基本原則2針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：六、休克治療的基本原則221低血容量性休克一、概念大量失血或體液丟失，后液體積存第三間隙，導致有效循環(huán)血量不足引起休克。低血容量性休克一、概念22低血容量性休克二、病因（一）體液的體外丟失各種原因的失血、外傷、手術、咳血、嘔血、便血、圍生期子宮出血。消化道體液丟失，嘔吐、腹瀉，腸瘺等。腎臟丟失，尿崩，高糖高滲，大量應用利尿劑。皮膚，大汗，燒傷。（二）體液的體內丟失內出血，閉合骨折，肝腎脾破裂，宮外孕內出血，胸腹腔出血，腸系膜后出血。炎癥，膿腫，腹膜炎一起的第三間隙形成。腸梗阻形成腸內液體滯留，胸腹水，雖然總液量不少，但有效循環(huán)血量不足。低血容量性休克二、病因23低血容量性休克三、病理生理改變早期代償期：低血容量早期，啟動代償機制--低血容量導致交感神經-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加，增加心肌收縮力，并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內臟血管。低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。低血容量性休克三、病理生理改變24低血容量性休克早期微循環(huán)變化：在休克早期全身小血管持續(xù)收縮，總外周阻力升高。低血容量性休克早期微循環(huán)變化：在休克早期全身小血管持續(xù)收縮，25低血容量性休克后期低血容量未及時糾正：出現微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷（ATP）生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MOF。低血容量性休克后期低血容量未及時糾正：出現微循環(huán)嚴重障礙，組26低血容量性休克后期微循環(huán)變化:缺氧和酸中毒的進一步加重，微血管麻痹、擴張，對血管活性物質失去反應，微循環(huán)處于不灌不流的狀態(tài)，故此期又稱為微循環(huán)衰竭期。低血容量性休克后期微循環(huán)變化:27低血容量性休克四、臨床表現與休克的程度相關。（一）中樞神經系統(tǒng)代償期大多清醒，可有煩躁，淡漠。失代償期，大多嗜睡，譫妄或昏迷。（二）循環(huán)系統(tǒng)1.代償期：交感神經興奮，血壓波動大，輕度降低、正?；蚋哂谡＃}壓縮小，脈搏細弱，心率加快。失代償期，血壓多低于正常，心率明顯增快。2.每搏排出量和心排出量都降低，外周血管阻力升高，呈低排高阻，愈來愈重。3.中心靜脈壓和右心房壓都降低，代償期中心靜脈壓也可偏高。肺動脈壓和肺動脈楔壓都低于正常。（三）呼吸系統(tǒng)呼吸頻率加快，20-30次/分，過度換氣或呼吸性堿中毒。晚期呼衰。（四）腎尿量減少，比重高，尿鈉降低。晚期無尿。（五）其他皮膚冰冷、潮濕，蒼白或發(fā)花，代謝性酸中毒。低血容量性休克四、臨床表現28低血容量性休克五、治療原則。（一）補充血容量輸液是首先的也是最重要的治療方法。液體選擇關鍵：安全和最有效地達到適當的血管內容量，以維持組織灌注。1.晶體液：乳酸鈉林格氏液和生理鹽水。晶體液輸液量一般達到失血量的2-3倍。過多易引起外周水腫，晶體液多數向血管外、細胞間隙轉移，留在血管內僅占約25%.2.膠體液：常用白蛋白、血漿人工膠體液。膠體液可以時間保持在血管內，有效補充血容量，提高膠體滲透壓，擴容效果好，嚴重損傷時，白蛋白也可以深入組織間隙，引起水腫。血漿代用品右旋糖酐，羥乙基淀粉用量24小時不超過1000ml。擴容效果、速速及持續(xù)時間，膠體優(yōu)于晶體液，可維持血管膠體滲透壓。晶體液在血管內的半衰期明顯短與膠體。3.輸全血或血液成分：失血性休克治療多用此方法。血紅蛋白維持在100g/L左右，血紅蛋白容積（HCT）30-35%最好。（二）治療原發(fā)病終止液體繼續(xù)丟失，控制嘔吐、腹瀉；盡快手術止血，治療腹膜炎。腸梗阻。低血容量性休克五、治療原則。29感染性性休克一、概念。感染性休克：全身性感染合并血流動力學紊亂，即在充分補液及排除其他原因后，發(fā)現組織灌流不足的臨床表現，如乳酸酸中毒、少尿。神志的急劇變化等。可能未見明顯的感染灶，但又全身炎性反應綜合癥（SIRS）;體溫＞38度，心率＞90次/L分，呼吸＞20次/L或PCO2＜32mmHg，WBC＞12*109/L、＜4*109/L。炎性反應可因感染或非感染引起二、病因外科常見革蘭氏陰性桿菌引起的感染，引起炎性介質大量釋放，微循環(huán)障礙、代謝紊亂、器官功能不全。膽道感染、胰腺炎、胃腸穿孔、腹膜炎。呼吸、泌尿系感染等。三、病理生理基本改變是:組織灌流不足引起的全身缺氧。細菌感染引起細菌內毒素釋放—激活機體免疫系統(tǒng)—引起中心粒細胞、內皮細胞、細胞因子等炎性介質釋放—導致心血管系統(tǒng)一系列改變。1.低血容量：小動脈擴張，靜脈擴張引起的血液滯留，體液的體外丟失，毛細血管通透性增加引起血管內液相血管外轉移。2.血管擴張：腎上腺受體與遞質親和力下降，舒張血管因子釋放有關3.心肌抑制：休克早期發(fā)生心肌抑制，抑制因子、負性肌力作用有關感染性休克時組織對氧的攝取嚴重受損，組織缺氧及乳酸酸中毒，細胞缺氧和壞死，最終多器官功能衰竭死亡。感染性性休克一、概念。30感染性性休克四、臨床表現根據感染性休克的血流動力學特點非為：高動力相和低動力相兩類（一）高動力相心排出量正?；蚋哂谡?，全身血管阻力降低。臨床表現神志清楚但總感全身難受，記憶減退，興奮易怒：體溫升高，皮膚溫暖，顏面潮紅，心率加快，脈搏有力，呼吸深快，過度通氣或呼吸性堿中毒，尿少，易發(fā)生少尿、無尿。（二）低動力相心排出量降低，全身血管阻力增高。心臟失代償時，則血壓降低臨床表現意識淡漠，或消失，外周靜脈塌陷，皮膚濕冷，蒼白，發(fā)紺或扮裝發(fā)紺，心動過速，脈搏細弱，有時難以觸到，呼吸淺慢，有時有反常呼吸，少尿或無尿，乳酸堆積，發(fā)生代謝性酸中毒，晚期混合性酸中毒，此時應行機械通氣治療。高動力和低動力相界限是動態(tài)變化的，分解不是非常明顯，隨著體液的補充和心功能的改善二改變。病情可在這二者間波動，與感染播散速度和范圍、治療措施及病人對治療的反應有關。感染性性休克四、臨床表現31感染性性休克五、治療原則休克糾正前重點治療休克，同時治療感染，糾正后重點治療感染（一）補充血容量感染期間，由于外周血管擴張，毛細血管通透性增強，體液容易轉移到血管外，體液治療對感染性休克是很難有效。衡量休克的治療效果：一般以血流動力學是否正常為標準。常用指標：氧供和氧耗相關參數與預后有顯著相關。心臟指數高于正常值50%，氧供高于正常（600Ml/Min/m2）、氧耗高于正常值30%，血容量高于正常值500ml用膠體液容易達到目標，羥乙基淀粉，白蛋白，右旋糖酐。當HCT＞30%，血紅蛋白＞100g/L可以不輸血。（二）控制感染和原發(fā)病的治療明確感染者盡快手術清除，清創(chuàng)引流，切除等。細菌培養(yǎng)結果選擇有效抗菌素。（三）改善心肌收縮力多巴酚丁胺治療，如無改善，表明仍需糾正低血容量。（四）血管活性性藥物的應用不足血容量后，高排低阻型休克，用血管收縮劑以維持血壓。低排高阻型休克時，給予血管擴張劑，以疏通微循環(huán)，多巴胺，如不能糾正，考慮應用去甲腎上腺素。（五）皮質激素治療緩解全身炎性反應綜合癥（SIRS）（六）糾正電解質及酸堿平衡失調。感染性性休克五、治療原則32謝謝！謝謝！33休克秦皇島市第二醫(yī)院神經外科劉寶江休克秦皇島市第二醫(yī)院神經外科劉寶江34一、休克的概念休克的概念：各種原因引起的全身有效循環(huán)血容量減少、組織血流灌注不足，細胞代謝異常和器官功能改變的臨床綜合征。

有效循環(huán)血量：是指單位時間內通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細血管中的血量。

第一間隙：細胞內液

第二間隙：細胞外液

第三間隙：存在于體內各腔隙中的一小部分細胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液（腹水）、心包液、關節(jié)液、滑膜液和前方水等。調解體液平衡的作用極小且慢。（1%~2%）。

休克的共同病理改變：組織灌注不足、細胞代謝異常和器官功能障礙。休克的最終結果：

多器官功能障礙綜合征一、休克的概念休克的概念：35（一）低血容量性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神經源性休（五）過敏性休克二、休克的分類（一）低血容量性休克二、休克的分類36（一）低血容量性休克循環(huán)血量的急性減少--有效循環(huán)血量絕對不足—組織灌流不足、彌漫性缺血缺氧。1）失血性休克：大量失血--血管內容量減少引起休克。顯性失血和非顯性失血。2）創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷--主要是血液和血漿丟失、體液滲出，導致低血容量引起休克?；蛞后w存在于第三間隙。二、休克的分類（一）低血容量性休克二、休克的分類37（二）感染性休克機體發(fā)生全身性感染—血管內皮損傷及炎性介質釋放—血流動力學紊亂—器官灌流不足、組織缺氧。各種感染等。（三）心源性休克心臟疾病本身或機械性因素—造成心臟泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心臟外傷、術后等（四）神經源性休克神經損傷或麻痹—支配區(qū)的血管失去神經控制—血管阻力降低、舒張—心排量降低—有效循環(huán)血量不足。（五）過敏性休克機體對抗原產生急性、全身的變態(tài)反應、過敏—呼吸循環(huán)衰竭。過敏釋放生物活性物質、組胺，多肽—血管擴張，血容量不足、血壓下降。可突然死亡。如青霉素過敏。二、休克的分類（二）感染性休克二、休克的分類38（一）微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期代償階段：早期-有效循環(huán)血量下降-動脈血壓下降，此時機體進行代償調節(jié)：

1）主動脈弓頸動脈壓力感受器引起血管收縮，交感—腎上腺軸興奮釋放大量兒茶酚胺，腎素血管緊張素釋放，心跳加快，心排量增加-維持循環(huán)穩(wěn)定

2）選擇性收縮外周血管，皮膚、骨骼肌及內臟小血管，保證心腦血管重要臟器有效灌注。

3）內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，“只出不進”，外周阻力、回心血量增加

4)此時組織低灌注、缺氧，如去除病因，積極抗休克，?？杉m正。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變39（一）微循環(huán)變化

2.微循環(huán)擴張期失代償階段：動靜脈短路和直接通路大量開放—組織灌注不足加重，缺氧、乳酸堆積，舒張血管釋放—毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮—只進不出—血液滯留，毛細血管內靜水壓增高，通透性增強，血漿外滲——血液濃縮、粘稠度增加，降低回心血量——心排量下降——心腦灌流不足，休克進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是:廣泛擴張臨床表現為：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。3.微循環(huán)衰竭期

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變40（一）微循環(huán)變化

3.微循環(huán)衰竭期不可逆階段，滯留的粘稠血液酸中毒環(huán)境處于高凝狀態(tài)—紅細胞血小板聚集形成血栓——甚至彌漫性血管內凝血(DIC)，——細胞嚴重缺氧能量代謝障礙——溶酶體破裂，釋放酸性水解酶、細胞自溶——最終引起大片組織、整個器官及多個臟器功能受損。此時微循環(huán)的特點是:細胞代謝、器官功能障礙臨床表現為：進行性嚴重的血壓下降、意識模糊、彌漫性DIC。

三、休克的病理生理改變（一）微循環(huán)變化三、休克的病理生理改變41（二）體液因子和代謝的改變

1.與休克相關體液因子的變化機體受打擊——應激反應——兒茶酚胺、腎素血管緊張素、抗利尿激素、促甲狀激素、生長激素

作用：

1）增加機體保護作用，增加心率、收縮力，縮血管保灌注，水鈉儲留維持血容量及有效循環(huán)血量，促進代謝

2）廣泛產生炎性因子，引起嚴重的全身炎性反應，損傷器官，影響代謝。如：腫瘤壞死因子TNF-a,白細胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。代謝的變化

3）蛋白質分解增加，糖原分解增加。乳酸增加—代謝性酸中毒，細胞死亡。

三、休克的病理生理改變（二）體液因子和代謝的改變三、休克的病理生理改變42（三）對主要器官功能的影響1.心臟：早期心率加快，收縮力加強；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。2.腦：早期血流無影響，最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質肺水腫，ARDS.4.腎:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。

最終引起多臟器功能衰竭

三、休克的病理生理改變（三）對主要器官功能的影響三、休克的病理生理改變43休克分三期：（一）休克代償期

（二）休克失代償期

（三）休克不可逆期

四、休克的臨床表現和分期休克分三期：四、休克的臨床表現和分期44休克分期：

（一）休克代償期四、休克的臨床表現和分期休克動因交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮心率收縮加快，心肌收縮力加強腹腔內臟皮膚等小血管強烈收縮尿量減少肛溫降低脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌皮膚缺血臉色蒼白四肢濕冷汗腺分泌增加出汗中樞神經系統(tǒng)興奮煩躁不安4-1休克代償期臨床表現及機制休克分期：四、休克的臨床表現和分期休克動因交感腎上腺髓質系統(tǒng)45休克分期：

（一）休克失代償期

微血管床大量開放——血液淤滯-—有效循環(huán)血量銳減、靜脈充盈不良、回心血量——心輸出量和血壓進行性下降————出現中樞系統(tǒng)和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。交感神經高度興奮，血管收縮嚴重，皮蒼白加重————尿量進性行減少。組織灌注嚴重不足及缺血加重，酸中毒加重，代謝性酸中毒，毛細血管前括約肌松弛，后括約肌收縮，毛細血管內靜水壓增大，通透性增大，體液進入組織間質內，如不糾正進入不可逆期。見下圖。

四、休克的臨床表現和分期休克分期：四、休克的臨床表現和分期46休克分期：

（一）休克失代償期

四、休克的臨床表現和分期微循環(huán)淤血腎淤血回心血量心輸出量腎血流量動脈血壓少尿無尿腦缺血神志淡漠淤血血細胞黏附皮膚發(fā)紺出現花斑4-2休克時代償期臨床表現及機制休克分期：四、休克的臨床表現和分期微循環(huán)淤血腎淤血回心血量心47休克分期：

（一）不可逆休克嚴重的長時間全身組織缺血缺氧，毛細血管通透性增加，動靜脈被動擴張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴重受損，發(fā)生不可逆改變。

1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應激性潰瘍，消化道大出血。乳酸濃度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率顯著下降。多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因

四、休克的臨床表現和分期休克分期：四、休克的臨床表現和分期48（一）一般臨床監(jiān)測1.神志狀態(tài)：腦組織灌流、供氧，依次出現：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應體表灌流情況標志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經興奮收縮血管和汗腺，出現蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后紅潤有光澤。4.動脈血壓:衡量循環(huán)功能的基本參數，檢測基本指標之一，不適反應休克程度的最敏感指標。如早期可正常，不是衡量循環(huán)的唯一指標。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現在血壓變化之前血壓低時，脈率恢復且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉休克指數：脈率/收縮壓。判斷有無休克及程度。指數0.5多提示無休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0為嚴重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續(xù)減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時，尿量增加，但比重降低或維持不變。

五、休克的臨床監(jiān)測（一）一般臨床監(jiān)測五、休克的臨床監(jiān)測49（二）特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關心。低血容量者最適合檢測該指標。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或輸液量超負荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測動態(tài)變化臨床意義更大。2.肺動脈壓（PAP）：漂浮導管經頸內、鎖骨下靜脈或股靜脈經右心房進入肺動脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動脈高壓。3.肺動脈楔壓（PCWP）：肺小動脈壓力，漂浮導管測量。為左心房逆流經肺靜脈和肺毛細血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺動脈的血容量。測定心排出量對于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數：CO除以體表面積得出的結果。比較不同個體心排出量的可靠參數。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監(jiān)測。參考值：成人200-350ml/min。

五、休克的臨床監(jiān)測2（二）特殊監(jiān)測五、休克的臨床監(jiān)測250（二）實驗室檢查1.動脈血氣分析：呼吸功能指標：PO2和PCO2

。休克時肺換氣不足可引起高PCO2。過度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標。2.DIC的檢測：3P（血漿魚精蛋白副凝）實驗和凝血酶時間（TT）、纖維蛋白降解產物(FDP)。下列五項三項異?？稍\斷DIC：血小板計數低于80*109/L；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行性降低；3P實驗陽性；血涂片破碎紅細胞超過2%。4.血乳酸含量測定：休克時無氧代謝增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應休克組織缺血嚴重程度，衡量治療效果的重要指標。

五、休克的臨床監(jiān)測2（二）實驗室檢查五、休克的臨床監(jiān)測251基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（一）一般急救治療積極處理原發(fā)病，大出血止血。體位：頭高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立靜脈通道。用藥維持血壓，吸氧保溫。（二）恢復血容量1.輸液治療：作用如下：1）增加心臟前負荷，增加心排量，達到理想的心臟充盈。2）增加組織供氧。2.液體選擇原則：先輸含鈉液，然后輸膠體液：先晶后膠，晶體：膠體（3:1），先鹽后糖；林格氏液，生理鹽水，5%葡萄糖氯化鈉液，706代血漿，輸血，血漿，目前沒有資料表明膠體液更好，但輸膠體液容易恢復血容量，維持膠體滲透壓。一般維持血紅蛋白100g/L左右，大于該值可不必輸血。紅細胞容積（HTC）30%。輸液量根據病因、尿量及血流動力學參數進行評估。六、休克治療的基本原則2基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正52基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（三）積極處理原發(fā)病外科休克多需要手術治療，大出血止血，壞死腸管切除，膿液引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時實施手術治療，在能有效治療休克。（四）糾正酸堿平衡失調1.出現代謝性酸中毒：早期一般不用糾酸，恢復血容量后酸中毒可自行糾正。嚴重時，當堿剩余（SBE)達到-10mmol/L以上時用碳酸氫鈉糾正。六、休克治療的基本原則2基本原則：盡快恢復有效循環(huán)血量，盡早去除引起休克的病因，糾正53針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（五）心血管活性藥物的應用1.血管收縮劑感染性休克早期多是高排低阻，在快速輸液時，應用血管收縮藥能較快恢復組織灌注壓。但不能代替容量復蘇，應盡快減量或撤離。藥物首選：多巴胺，a、b受體興奮劑，保護腎臟，及內臟，一般20-60mg加入0.9%氯化鈉250ml快速靜滴，根據血容量補充情況調速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接興奮心肌，主要用于治療充血性心衰，心源性或感染性休克引起的心功能障礙。2.血管擴張劑a受體阻滯劑酚妥拉明、抗膽堿能藥，山莨膽堿（654-2）等。3.強心藥：多巴胺、多巴酚丁胺，增強收縮力，降心率。（六）治療DIC，改善微循環(huán)診斷DIC明確者，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小時一次，成人首次可用10000U，有時開可用抗纖溶藥，如氨甲環(huán)酸，氨基乙酸，抗血小板藥阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。六、休克治療的基本原則2針對原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：六、休克治療的基本原則254低血容量性休克一、概念大量失血或體液丟失，后液體積存第三間隙，導致有效循環(huán)血量不足引起休克。低血容量性休克一、概念55低血容量性休克二、病因（一）體液的體外丟失各種原因的失血、外傷、手術、咳血、嘔血、便血、圍生期子宮出血。消化道體液丟失，嘔吐、腹瀉，腸瘺等。腎臟丟失，尿崩，高糖高滲，大量應用利尿劑。皮膚，大汗，燒傷。（二）體液的體內丟失內出血，閉合骨折，肝腎脾破裂，宮外孕內出血，胸腹腔出血，腸系膜后出血。炎癥，膿腫，腹膜炎一起的第三間隙形成。腸梗阻形成腸內液體滯留，胸腹水，雖然總液量不少，但有效循環(huán)血量不足。低血容量性休克二、病因56低血容量性休克三、病理生理改變早期代償期：低血容量早期，啟動代償機制--低血容量導致交感神經-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加，增加心肌收縮力，并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內臟血管。低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。低血容量性休克三、病理生理改變57低血容量性休克早期微循環(huán)變化：在休克早期全身小血管持續(xù)收縮，總外周阻力升高。低血容量性休克早期微循環(huán)變化：在休克早期全身小血管持續(xù)收縮，58低血容量性休克后期低血容量未及時糾正：出現微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷（ATP）生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MOF。低血容量性休克后期低血容量未及時糾正：出現微循環(huán)嚴重障礙，組59低血容量性休克后期微循環(huán)變化:缺氧和酸中毒的進一步加重，微血管麻痹、擴張，對血管活性物質失去反應，微循環(huán)處于不灌不流的狀態(tài)，故此期又稱為微循環(huán)衰竭期。低血容量性休克后期微循環(huán)變化:60低血容量性休克四、臨床表現與休克的程度相關。（一）中樞神經系統(tǒng)代償期大多清醒，可有煩躁，淡漠。失代償期，大多嗜睡，譫妄或昏迷。（二）循環(huán)系統(tǒng)1.代償期：交感神經興奮，血壓波動大，輕度降低、正常或高于正常，脈壓縮小，脈搏細弱，心率加快。失代償期，血壓多低于正常，心率明顯增快。2.每搏排出量和心排出量都降低，外周血管阻力升高，呈低排高阻，愈來愈重。3.中心靜脈壓和右心房壓都降低，代償期中心靜脈壓也可偏高。肺動脈壓和肺動脈楔壓都低于正常。（三）呼吸系統(tǒng)呼吸頻率加快，20-30次/分，過度換氣或呼吸性堿中毒。晚期呼衰。（四）腎尿量減少，比重高，尿鈉降低。晚期無尿。（五）其他皮膚冰冷、潮濕，蒼白或發(fā)花，代謝性酸中毒。低血容量性休克四、臨床表現61低血容量性休克五、治療原則。（一）補充血容量輸液是首先的也是最重要的治療方法。液體選擇關鍵：安全和最有效地達到適當的血管內容量，以維持組織灌注。1